Mercedes Rodriguez

Capítulo 8
SNA
Anatomía y funciones generales
SNA, sistema nervioso central visceral, vegetativo o involuntario; regula funciones
autonómicas.

Diferencias entre el Sistema Nervioso Autónomo y Somático

Los nervios eferentes del involuntario alcanzan todo menos músculo estriado. Las
uniones sinápticas mas distales están fuera del eje cerebroespinal, en los ganglios
periféricos. Los nervios somáticos no tienen ganglios periféricos y la sinapsis es
dentro del eje cerebroespinal.
Los nervios autónomos por lo general no están mielinizados, los somáticos si.
El músculo liso y glándulas siempre tienen un grado de actividad aunque no estén
inervados.

La información de la vísceras se transmite al SNC por medio de dos vías

Sistema sensorial visceral de los pares craneales (parasimpático): transporta info

quimio y mecanorreceptora. Por medio de los pares V, VII, IX, X. Las vísceras
pélvicas reciben inervación del S2-S4. Las aferentes de estos 4 pares craneales
llegan al núcleo del haz solitario (STN) , el principal es el núcleo parabraquial.

El sistema aferente visceral espinal (simpático): transporta info de temperatura y

lesión hística.

Aferentes sensoriales simpáticas, se originan a nivel torácico. Las aferentes

sensoriales pélvicas a nivel sacro (2-4) regulan lo parasimpático.

La vía ascendente proporciona colaterales que convergen con vías de los pares
craneales.

Neurotransmisores
 La sustancia P y péptido relacionado con el gen de calcitonina (CGRP)
están en fibras aferentes de ganglios de raíz dorsal y asta dorsal de medula
espinal.
 Péptido intestinal vasoactivo (VIP), colecistocinina y somatostatina está en
las neuronas sensoriales.
 ATP está en neuronas sensoriales.
 Encefalina está en interneuronas del asta dorsal de médula espinal
(sustancia gelatinosa) e inhibe a la sustancia P , con efectos
antinociceptivos.
 Glutamato y aspartato son aa excitadores .

La respuesta somática siempre se acompaña de respuesta visceral y al revés.

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Divisiones del sistema autónomo periférico

En el lado aferente estímulos simpáticos o toracolumbares y estímulos
parasimpáticos o craneosacros.

Neurotransmisor de fibras autonómicas preganglionares de fibras parasimpáticas

posganglionares es : ACh (acetilcolina) y también NO (oxido nítrico) nervios
nitrérgicos. [Colinergicos]
Fibras adrenérgicas es mayor parte de fibras simpáticas posganglionares , su
neurotransmisor es noradrenalina (NE) [Adrenérgicos]

SN Simpático.
 Las células que dan origen a fibras preganglionares etan en columnas
intermediolaterales de medula espinal; desde primero al segundo o tercer
segmento lumbar.
 Los ganglios simpáticos están en 3 lugares paravertebral, prevertebral y
terminal.
 22 pares de ganglios paravertebrales hacen cadena ala par de la
columna, conectador por ramos comunicantes.
 Los ramos blancos restringidos a segmentos de salida de la región
toracolumbar, transportan fibras preganglionares cubiertas de mielina que
salen de la medula por raíces espinales anteriores.
 Los ramos grises se originan de los ganglios y transportan fibras
posganglionares para glándulas , vasos, piel.
 Los ganglios prevertebral están en el abdomen pelvis y son
Ganglio celiaco (solar) , mesentérico superior e inferior, aórtico renal.

 Fibras preganglionares desde el 5 al último segmento torácico pasan por

los ganglios paravertebrals dando origen al nervios esplácnicos, no hacen
sinapsis hasta el ganglio celiaco.
 Fibras posganglionares dan inervación a vísceras del torax, abdomen,
cabeza y cuello. El tronco y extremidades reciben inervación de los nervios
espinales simpáticos.
SN Parasimpático
 Consiste de fibras preganglionares origen en el SNC, y conexiones
posganglionares.
 Regiones de origen como el mesencéfalo , medula oblongada, sacra.
 Componentes parasimpáticos de pares craneales VII, IX y X (origen en
bulbo raquídeo) y III (este llega al núcleo de Edinger-Westphal, orbita)
 Las sacras (2-4) san origen a los nervios pélvicos.

SN Entérico
 En el tubo digestivo, tiene 2 plexos plexo mientérico o de Auerbach y
plexo submucoso o de Meissner. Este abarca parte del parasimpático y
simpático.
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 La acetilcolina es el principal neurotransmisor que desencadena estímulos

excitantes, el ATP, sustancia P y serotonina también ayudan.

 La acetilcolina activa receptores M2 y M3 en células postsinapticas para

respuestas motoras. El antagonismo farmacológico de receptores
colinérgicos muscarinicos no antagoniza la neurotransmisión excitadora ,
porque se almacena y libera neurocininas (sustancia P y neurocina A)
excitan postisinaptica NK1 y NK2.
 Las ICC (células intersticiales de cajal) son receptores y efectores para
transducir neurotransmisores excitadores e inhibidores.

Diferencias entre simpático, parasimpático y motores.

Simpático va a todos lados, el parasimpático esta mas limitado.
La razón de axones preganglionares con células ganglionares 1:20. Una célula
ganglionar puede recibir inervación de muchas fibras pregaglionares.

Cuerpos somáticos de neuronas motoras están en el asta ventral de la medula.

Mas de 100 fibras reciben inervación de una sola neurona motora para formar una
unidad motora. En cada unión neuromuscular, el final pierde su vaina de mielina y
se forma la placa motora terminal, en donde están las mitocondrias y vesículas.

Puentes protoplásmicos: aparecen entre fibras de músculo liso, en puntos de

contacto entre sus membranas plasmáticas, permiten dirigir la conducción de
impulsos de una a otra, sin necesidad de transmisión química, estas uniones
estrechas hacen que funcione como un sincito.

Funciones del SNA

Es el principal regulador de la constancia del medio interno del organismo.
El sistema simpático y medula suprarrenal asociada, que pueden funcionar juntos
en momento de ira o lucha . El simpático se encuentra activo de forma continua.
El sistema parasimpático, organizado principalmente para secreción aislada y
localizada, son rápidas y reflejas sus respuestas.

Neurotransmisión

Transmisión neurohumoral o neurotransmisión química, transmisión de impulsos

desde fibras autonómicas posganglionares hacia células efectoras.

o La presencia de compuestos con actividad fisiológica y enzimas

biosintéticas en sitios apropiados.
o Recuperación de compuestos desde líquidos de perfusión de una estructura
inervada durante periodos de estimulación nerviosa pero no en ausencia de
estimulación.
o Compuesto es capaz de producir respuestas idénticas a las producidas por
la estimulación nerviosa.
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o Respuestas y compuestos administrados son modificadas por diversos

fármacos, por antagonistas por competencia.

**Excepciones para el NO es un neurotransmisor en nervios parasimpáticos

posganglionares, en neuronas no adrenérgicas-no colinérgicas en la periferia, en
el sistema nervioso entérico y en el SNC. En NO no se almacena en vesículas , se
sinetiza y libera por exocitosis.

La transmisión química mas que la electrógena en ganglios autonómicos y en la

unión neuromuscular del músculo estriado.
Encefalina, sustancia P, neuropeptido Y, VIP y somatostatina, ATP, adenosina y
NO despolarizan o hiperpolarizan las terminales nerviosas o células
postsinápticas.

o Conducción: paso de un impulso a lo largo de un axón o fibra muscular.

o Transmisión: paso de un impulso a través de sinapsis o unión neuroefectora

Conducción axónica
En reposo la membrana es -70mV.el potencial es basado en la concentración de
K. y la permeabilidad para K, Na, Cl.

El potencial de acción consiste en dos fases.

-La fase inicial por permeabilidad de Na.
-La Fase dos por desactivación de NA y retraso de abertura de los canales de K,
terminan la despolarización. El Ca contribuye al potencial de acción al prolongar
la despolarización.
En fibras mielinizadas, los cambios de permeabilidad ocurren solo en los nodos de
Ranvier, lo que da una conducción saltatoria.

(el veneno de pez, tetradotocina bloquea canales de Na)

Transmisión sináptica
o La llegada del potencial de acción a las terminales axónicas inicia una serie
de eventos, que desencadenan transmisión de impulso excitadores o
inhibidores a través de sinapsis o unión neuroefectora.

o Almacenamiento y liberación del transmisor: neuro no peptídico (peque) se

sintetiza en las terminales axonicas y se almacena en vesículas, los
peptídicos se encuentran cerca del núcleo. En reposo se libera continua y
lenta una cantidad que produce respuesta eléctrica en la membrana
postsinaptica. Las vesículas se agrupan en zonas activas bajo la
membrana. Los receptores del cuerpo celular-dendrítica se ubican en la
soma o cerca y en las dendríticas. Los receptores presinápticos se ubican
cerca de terminales axonómicas.

Clases de receptores presinápticos

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o Los heteroreceptores responden a neurotransmisor, neuromodular o

neurohormonas. La ACh puede influir en liberar noradrenalina y viceversa.
o Autorreceptores , ubicados en terminales axonicas de neuronas o cerca a
través de la cual el transmisor de la misma neurona modifica síntesis y
liberación de transmisores.
Adenosina, dopamia, glutamato, gaba, prostaglandinas, encefalina; influye en
liberación de neurotransmisores.

Combinación de transmisores con receptores postsinapticos y producción de

potenciales postsinapticos
El transmisor se difunde por la hendidura sináptica y se combina con receptores
en la postsinaptica , cambiando la permeabilidad

 Incremento permeabilidad a cationes (Na y Ca) despolarizando y dando un

EPSP potencial postsinaptico excitador.
 Incremento selectivo de permeabilidad de aniones (Cl) hiperpolarización
dando un IPSP potencias postsinaptico inhibidor.
 Incremento permeabilidad a K, como K se dirige al exterior , ocurre
hiperpolarización y estabilidad del potencial de membrana (IPSP)

Los conductos controlados por ligandos pertenecen a familia de proteínas

receptoras ionotrópicas , que incluyen receptores nicotínicos, glutamato,
serotonina y purinas que conducen Na y son excitadores.
Los que conducen Cl causan hiperpolarizacion y son inhibidores.
Receptores nicotínicos , de GABA, glicina, y serotonina tienen relación con los
receptores de glutamato y purinergicos.

Inicio actividad postsinaptica

Si un EPSP excede el umbral inicia el potencial de acción en neurona post o un
potencial de acción muscular. Los EPSP inicial la secreción por movilización de
Ca. Un IPSP en neuronas y musculo liso pero NO estriado , se opone al excitador.

Destrucción o disipación del transmisor

En sinapsis, como la acetilcolinestarasa. La terminación rápida de noradrenalina
ocurre por difusión simple y recaptación en terminales axónicas. La terminación de
aa, es por transporte activo hacia neuronas y glía. Los peptídicos se hidrolizan por
petidasas y se eliminan por difusión.

Funciones no electrógenas
Liberación continua de neurotransmisores con respuesta a “todo o nada”,. La
activación y recambio de enzimas que participan en síntesis y desactivación de
receptores, está controlada por las acciones toxicas de neurotransmisores y otros
factores liberados por neuronas o célula en donde ejercen su efecto.

**ver tabla 178 179 180.

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Transmisión Colinérgica
 Síntesis, almacenamiento y liberación de ACh , es igual en todas las
sinapsis colinérgicas, incluye las uniones neuromusculares del musculo
estriado, terminales preganglionares simpáticas y parasimpáticas,
varicosidades parasimpáticas posganglionares, las que inervan glándulas y
en SNC.
 Enzimas desdobla y sintetiza la ACh acetilcolinestarasa y
acetiltransferasa.
 La colina es captada del espacio extracelular por dos sistemas de
transporte: uno dependiente de Na y otro dependiente de Na y Cl-; el de Cl
es predominante en neuronas colinérgicas y da colina para síntesis de ACh.
 La síntesis es en el citoplasma, se transporta a las vesículas por la VAChT
por gradiente.
 Hay dos tipos de vesículas, vesículas lucidas para electrones y vesículas de
centro denso, la porción central de la vesícula tiene ACh y ATP y vesiculina.
 Liberación de ACth y cotransmisores (VIP, ATP y NO) ocurre en la
despolarización por exocitosis, entrando calcio y por medio de el voltaje lo
controla y se fusionan las vesículas.
 Hay dos reservas de acetilcolina, la de “deposito” o “liberación rápida”
 La acetilcolinestarasa (AChE) se encuentra en neuronas colinérgicas
(dendritas, axón, pericarion) en la placa terminal postisináptica de la unión
neuromuscular se encuentra a full.
 La Butilcolinesterasa (pseudoesterasa) se encuentra en bajas cantidades y
ausente en el SNC y SNP; se sintetiza en el hígado y se encuentra allí y en
el plasma.
Características de transmisión colinérgica
 Musculo estriado: la estimulación libera ACh y causa contracción, por
receptores nicotínicos.
 Células efectoras del SNA: activación de receptores muscarínicos de
acetilcolina. A diferencia de musculo estriado y neuronas, el musculo liso ,
nodo SA y AV, Purkinje muestra actividad intrínseca eléctrica como
mecánica modulada NO iniciada por impulsos nerviosos.
 Ganglios del SNA: es similar a la unión neuromuscular. La despolarización
por activación de receptores nicotínicos.
 Sitio Presináptico: las varicosidades de nervios colinérgicos y adrenérgicos
tienen autorreceptores y heterorreceptores. La inhibición de ACh después
de activar los autorreceptores M2 y M4 es un mecanismo de
retroalimentación negativa.
 Sitios extraneuronales: enzima ChAT, síntesis de ACh, liberación de ACh,
mAChR y nAChR, independientes de inervación colinérgica.
Receptores colinérgicos y transducción de señales
 Similitud respuesta entre estimulación nerviosa y muscarínica en órganos
inervados por divisiones craneosacras.
 Tubocurarina y atropina antagonizan los efectos nicotínicos y muscarínicos
de ACh.
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 Los receptores nicotínicos incrementan permeabilidad de Na y Ca, y los

muscarínicos usan receptores acoplados a proteína G. La respuesta de los
muscarínicos son más lentos, pueden ser excitadores o inhibidores.

Subtipos de receptores nicotínicos

 Pertenecen a superfamilia de conductos iónicos controlados por ligando.
Existen receptores de sinapsis neuromuscular, ganglios autónomos, medula
suprarrenal, SNC y tejidos no neuronales. Se dividen en 2:
**Tipo muscular, en el musculo estriado en la unión neuromuscular.
**Tipo Neuronal: en sistema nervioso periférico, central y tejidos no neuronales.

Subtipos de receptores muscarínicos

 En casi todos los tejidos.
 M2- predominante en el corazón y neuronas del SNC en el espacio
presinpatico.
 M3- musculo detrusor de vejiga.
 M1,M4, M5- en el SNC
 M2 y M4- en SNC y tejidos periféricos.
 M3- periferia y menos en el SNC.
 En el SNC los muscarínicos participan en regulación de funciones
cognitivas, conductuales, sensoriales , motoras y autonómicas.
 En el corazón tiene efectos inotrópicos y cronotrópicos negativos.

Transmisión Adrenérgica
Noradrenalina principal transmisor de fibras posganglionares simpáticas y de
haces del SNC. La dopamina (DA) transmisor predominante en el sistema
extrapiramidal y neuronas mesocorticales y mesolímbicas. Adrenalina es la
principal de la medula suprarrenal.  catecolaminas.

 En la síntesis de catecolaminas, todo empieza con tirosina, y la enzima

limitaqnte es la tirosina hidroxilasa.
 En la medula suprarrenal: hay dos células con catecolaminas,
noradrenalina y adrenalina. Las células de adrenalina tiene la enzima
feniltanolamina-N-metil transferasa ; la noradrenalina formada en granulos
sale por difusión y se metila para formar adrenalina, vuelve a entrar a los
gránulos y se almacena. La adrenalina es el 80% en el SH.
 Factores importantes controlan síntesis de adrenalina es la concentración
de glucocorticoides en la corteza de la suprarrenal.
 Las actividades de TH y DbH ayudan.
 Los dos sistemas de transporte de la noradrenalina, uno atraviesa la
membrana axoplásmica desde el LEC hasta el citoplasma (NET) y el otro
del citopolasma a la vesícula (VMAT2) un tercer es el ENT (transportador
extraneuronal o recaptador 2) facilita en transporte de catecolaminas en
células no neuronales.
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Almacenamiento de catecolaminas en vesículas por el VMAT2 estimulado por

PH o gradiente. Por cada amina se expulsan dos H+. los transportadores de
monoamina (VMAT2) son inespecíficos, puede transportad dopamina,
noradrenalina, adrenalina y serotonina.
 La reserpina inhibe transporte de monoaminas en vesículas y agota las
catecolaminas.
 El NET depende de Na y es bloquedo por cocaína y antidepresivos
tricíclicos como imipramina, tiene más afinidad por noradrenalina.
NET: está en medula suprarrenal, hígado y placenta.
AT: está en estómago, páncreas y riñon.
 Difusión de intercambio facilitado: transportador en la superficie interna de
la membrana para transporte hacia el exterior de noradrenalina.
La reserpina también inhibe las reservas vesiculares de la noradrenalina y
mecanismos de receptación, pero a diferencia de aminas simpaticomiméticas de
acción indirecta, entrara a las terminaciones nerviosas adrenérgicas por difusión
pasiva.
 Las aminas simpaticomiméticas están sujetas a taquifilaxia, en cambio
noradrenailina se puede dar muchas veces y no disminuirá su rapidez.
Hay otro transportador, controla sustratos endógenos y exógenos ENT , que a
diferencia del NET, tiene menor afinidad por catecolaminas y favorece a la
adrenalina y no depende de Na.

Liberación de catecolaminas
En la médula suprarrenal, el evento de libración de ACh e interacción con
receptores nicotínicos en células cromáfines en medula suprarrenal es por la
entrada de Ca que expulsa todo por exocitosis.

Regulación presináptica de liberación de noradrenalina

 La liberación de 3 cotransmisores simpáticos puede modularse por
autorreceptores y heterorreceptores presinápticos.
 Los receptores adrenérgicos a2A y a2C son los principales receptores
presinápticos que inhiben la liberación de neurotransmisores simpáticos.
NPY actua sobre Y2 y adenosina sobre P1. Diferentes heterorreceptores
inhiben la liberación de neurotransmisores simpáticos como M2 y M4,
serotonina, PGE2, histamina, encefalina, dopamina.

Terminación de las acciones de catecolaminas

 Recaptación hacia una terminal nerviosa por medio de NET.
 Dilución fuera de la hendidura sináptica y recaptación en sitios
extraneuronales por ENT, OCT1 y OCT2.

Después de la recaptación , las catecolaminas se pueden metabolizar ( en células

neuronales o no) o almacenarse en vesículas. Por medio de dos enzimas la
monoamiooxidasa (MAO) y catecol-orto-metiltransferasa (COMT), además por
sulfotransferasas. MAO metaboliza el transmisor que se libera en la terminación
nerviosa y COMT en el hígado. Estan ambos elevados en el hígado y riñon. En el
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encéfalo no hay tanto COMT. En el riñón en el epitelio proximal hay COMT en

donde se sintetiza dopamina. MAO es superficie externa de la mitocondria y
COMT en el citoplasma.

Clasificación de receptores adrenérgicos

A o B.
Orden de potencia de agonistas: isoproterenol> adrenalina >_ noradrenalina para
receptores B.
Adrenalina>_noradrenalina>isoproterenol para receptores A.

B se dividen en B1 (miocardio) B2 (musculo liso)

El receptor B3 es mas sensible a la noradrenalina y resistente a bloqueos con
propanolol; esta en el adipocito