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SISTEMA MUSCULO
ESQUELETICO
Medicina Estomatológica

Mauricio Hernandez Valdez

Universidad Privada De Irapuato
 SISTEMA MUSCULO-ESQUELETICO
El sistema musculo esquelético proporciona forma, estabilidad y movimiento al
cuerpo humano.
Está constituido por los huesos del cuerpo (que conforman el esqueleto), los
músculos, los tendones, los ligamentos, las articulaciones, los cartílagos y otras
clases de tejido conjuntivo.
El término tejido conjuntivo se utiliza para describir el tejido que sostiene tejidos y
órganos y los mantiene unidos.
Se compone principalmente de colágeno y fibras elásticas, que están compuestas
por distintas proteínas.
Es un sistema mecánico con un componente estructural ósteo – articular y un
componente funcional muscular.
 Los huesos proporcionan la base mecánica del movimiento, ya que son el
lugar de inserción para los músculos y sirven como palancas para producir
el movimiento
 Las articulaciones relacionan dos o más huesos entre sí en su zona de
contacto. Permiten el movimiento de esos huesos en relación unos con
otros
 Los músculos producen el movimiento, tanto de unas partes del cuerpo con
respecto a otras como del cuerpo en su totalidad.

ESTRUCTURA Y FUNCIÓN ÓSEA.

SISTEMA MUSCULOESQUELÉTICO
- Sistema del cuerpo que proporciona soporte, estabilidad, forma y
movimiento para el cuerpo
ARTICULACIÓN
- El punto donde se encuentran dos (o más) huesos
CARTÍLAGO
- Tejido conectivo suave que se encuentra entre las articulaciones
LIGAMENTOS
- Tejido conectivo que une un hueso con otro en una articulación
TENDONES
- Tejido conectivo que une un músculo con un hueso.
MÚSCULO VOLUNTARIO
- Músculo que se puede controlar conscientemente.
MÚSCULO INVOLUNTARIO
- Músculo que controla el sistema nervioso autónomo (no se controla
conscientemente).
MÚSCULO ESTRIADO
Tejido muscular que tiene una apariencia rayada debido a la composición de sus
fibras.
En el sistema musculoesquelético, el sistema muscular y el esquelético trabajan
juntos para dar sostén y mover el cuerpo.
Los huesos del sistema esquelético sirven para proteger los órganos, soportar el
peso del cuerpo y darle su forma.
Los músculos del sistema muscular se fijan a estos huesos y tiran de ellos para
permitir el movimiento del cuerpo.
EL ESQUELETO HUMANO
El esqueleto humano realiza varias funciones importantes.
Protege los órganos internos, soporta y da forma al cuerpo, y permite el
movimiento.
Además, la médula de algunos huesos es el sitio de producción de las células
sanguíneas.
Se divide en dos partes: el esqueleto axial y el esqueleto apendicular.
El esqueleto axial está compuesto por:
 El cráneo, que protege el cerebro y da soporte a la estructura de la cara
 La columna vertebral (espina dorsal), que rodea y protege la médula espinal
y da soporte a la cabeza.
 La caja torácica (costillas), que rodea y protege los órganos dentro del
pecho (incluyendo corazón y pulmones)
Esqueleto apendicular compuesto por:
 La cintura pectoral (hombros)
 Los miembros superiores e inferiores (brazos y piernas)
 La cintura pélvica (huesos de la cadera)
ARTICULACIONES, CARTÍLAGO, LIGAMENTOS Y TENDONES
El sistema musculoesquelético también contiene estructuras y tejidos conectivos
que dan soporte al cuerpo y permiten su movimiento.
El cartílago funciona como amortiguador para reducir la fricción.
Los ligamentos ayudan a estabilizar la articulación y evitan que vaya más allá del
rango de movimiento previsto.
Los tendones conectan el sistema esquelético con el sistema muscular al unir los
músculos con los huesos.
Cuando un músculo se contrae, el tendón actúa sobre el hueso y así provoca
movimiento.
Una articulación, es decir el punto donde se conectan dos o más huesos, puede
ser fija, ligeramente móvil o de movimiento libre.
LOS MÚSCULOS
- El cuerpo contiene tres tipos de tejido muscular: músculo esquelético,
músculo liso y músculo cardiaco.
EL MÚSCULO ESQUELÉTICO ES VOLUNTARIO Y ESTRIADO.
- Este tipo de músculo está pegado a los huesos y se encarga de los
movimientos conscientes.
EL MÚSCULO LISO ES INVOLUNTARIO Y NO ES ESTRIADO.
- Se encuentra en los órganos huecos del cuerpo, como el estómago e
intestinos, y alrededor de los vasos sanguíneos.
EL MÚSCULO CARDIACO ES INVOLUNTARIO Y ESTRIADO.
- Solo se encuentra en el corazón y está especializado para bombear sangre
por todo el cuerpo.
CONTRACCIÓN MUSCULAR
- Cuando una fibra muscular recibe una señal desde el sistema nervioso, los
filamentos de miosina son estimulados y jalan los filamentos de actina. Esto
acorta los sarcómeros dentro de una fibra muscular y provoca su
contracción.
 PARATIROIDES
Las glándulas paratiroides son glándulas endocrinas que se encuentran situadas
lateralmente a las glándulas tiroides y adheridas a ella.
Generalmente son cuatro glándulas, aunque pueden variar en número.
Producen la hormona paratiroidea (PTh), que participa junto con la vitamina D en
el metabolismo del calcio y del fósforo, de tal manera que es esencial en el
desarrollo óseo y dental, regulando la excreción renal y la absorción del calcio.
La secreción de la PTh se regula por los niveles de calcio en sangre.
HIPERPARATIROIDISMO
Se produce por un exceso de secreción de hormona paratiroidea, que hace que se
produzcan fenómenos de descalcificación ósea y un aumento de calcio en sangre,
con las complicaciones añadidas que ello conlleva.
PREVALENCIA
Es más frecuente en mujeres (un 75 % de los casos) y la afectación ocurre
fundamentalmente a partir de los 55 años. Al estudiar su etiología, en el 80% de
los casos se produce por un adenoma paratiroideo benigno.
En los demás casos, el trastorno puede deberse a una hiperplasia difusa de la
glándula, a un tumor maligno o a alteraciones genéticas.
Se pueden distinguir dos tipos:
1. Primario: el más frecuente y debido generalmente a un adenoma.
2. Secundario a estímulos sistémicos que generen situaciones de
hipocalcemia o hiperfosfatemia.
El exceso de PTh hace que existan ciertos cambios relacionados con el
metabolismo del calcio.
Va a producir un aumento de la salida de calcio y fósforo del hueso, lo que genera
una situación de osteoporosis.
Además, a nivel renal, esa sobreproducción de PTh incrementa la reabsorción de
calcio y disminuye la de fosfato y bicarbonato.
Por otro lado, se estimula la secreción de calcitriol, que incrementa la absorción
intestinal de calcio.
Todo esto conduce a una hipercalcemia y a una hipofosfatemia.
SIGNOS Y SINTOMAS
En el hiperparatiroidismo primario lo más frecuente es que no existan síntomas y
que el paciente desconozca la existencia de la enfermedad.
  Fatiga
 Depresión
 Pérdida de memoria e insomnio.
 Cuando la patología se vuelve sintomática, se pueden observar
alteraciones a distintos niveles.
 Alteraciones óseas: como consecuencia de esta patología se puede
producir una descalcificación del hueso que da lugar a una situación de
osteopenia, osteoporosis y osteítis fibrosa quística (por ejemplo, los
tumores pardos).
 Alteraciones gastrointestinales como náuseas, estreñimiento o úlcera
péptica.
 Alteraciones renales: producción de cálculos renales debido al exceso de
excreción renal de calcio.
 Alteraciones neurológicas: pueden observarse cuadros de depresión,
demencia y confusión.
HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO
La clínica es más difusa y variada y pueden existir calcificaciones a nivel vascular
(lo que aumenta la presión sanguínea), pulmonar (reduciendo la capacidad
pulmonar), ocular (síndrome del ojo rojo) y articular (alterando la función motora).
En la cavidad oral esta patología se expresa con las siguientes manifestaciones
clínicas:
 Lesiones líticas que producen lesiones radiolúcidas multiloculares (lesión de
células gigantes o tumores pardos del hiperparatiroidismo). Si las lesiones
afectan de forma extensa al hueso alveolar, puede llegar incluso a aparecer
movilidad dentaria.
 Pérdida de la lámina dura.
 Pérdida del patrón trabeculado alveolar, dando aspecto de vidrio
esmerilado.
 Torus mandibulares.
 Calcificaciones pulpares.
 Calcificación de tejidos blandos.
MANEJO ODONTOLÓGICO DE PACIENTES CON HIPERPARATIROIDISMO
 Este tipo de pacientes no requiere ninguna consideración especial ni ningún
cambio en las pautas de tratamiento.
 Simplemente es necesario saber que, debido a la alteración del
metabolismo óseo, hay mayor riesgo de fractura ósea espontánea y a la
hora de hacer extracciones.
 También es necesario reconocer la aparición de tumores pardos en este
tipo de pacientes para hacer un correcto diagnóstico diferencial.
  En muchos casos, estos tumores desaparecen espontáneamente tras
lograr unos niveles adecuados de PTh y en los casos en que persistan, se
debe plantear la exéresis quirúrgica como tratamiento de elección.
HIPOPARATIROIDISMO
Se caracteriza por una deficiencia en la producción de hormona paratiroidea, lo
que genera una situación de hipocalcemia e hiperfosfatemia.
Es una patología poco común (0,4-3,5% de la población) y sin diferencias
significativas entre sexos.
La causa más frecuente (75%) es la lesión quirúrgica paratiroidea como
consecuencia de intervenciones de tiroides (cáncer, bocio).
Otras causas pueden ser alteraciones genéticas que cursan con disminución de la
secreción de PTh o hipoplasia paratiroidea.
El déficit de PTh hace que se produzca una disminución de la reabsorción renal de
calcio y aumenta la de fosfato, lo que se traduce en hipocalcemia e
hiperfosfatemia.
Además, reduce la reabsorción ósea y reduce la formación de calcitriol,
disminuyendo así la reabsorción intestinal de calcio, lo que contribuye a la
hipocalcemia.
Al definir el cuadro clínico se pueden distinguir dos fases:
1. Fase Aguda: cursa con parestesias, espasmos y convulsiones. La
característica más típica de esta fase es la tetania debido a irritabilidad
neuromuscular. Aparecen los signos de Trosseau (espasmo carpal) y
Chovstek (contracción de la musculatura facial homolateral).
2. Fase Crónica: se caracteriza por la presencia de calambres, trastornos de
personalidad, retraso mental, depresión, miopatías, cataratas y piel seca.
A nivel oral nos podemos encontrar con:
 Hipoplasia del esmalte.
 Retraso en la erupción.
 Anodoncias.
 Hipodoncias.
 Exóstosis.
MANIFESTACIONES ORALES COMUNES EN PACIENTES CON PATOLOGÍA
DE LA GLANDULA PARATIROIDES.
HIPERPARATIROIDISMO:
 Lesiones líticas que producen lesiones radiolúcidas multiloculares.
 Pérdida de la lámina dura.
  Pérdida del patrón trabeculado alveolar.
 Torus mandibulares.
 Calcificaciones pulpares.
 Calcificación de tejidos blandos.
HIPOPARATIROIDISMO
 Hipoplasia del esmalte.
 Retraso en la erupción.
 Anodoncias.
 Exóstosis.
 Parestesias de labios y lengua.
 Mialgias y espasmos faciales.
 Mayor susceptibilidad a candidiasis
MANEJO ODONTOLÓGICO DE PACIENTES CON HIPOPARATIROIDISMO
 Debido a la importancia de estas patologías y a las complicaciones, en
algunos casos graves, que pueden surgir si el paciente no tiene controlada
la enfermedad, es importante considerar los tratamientos de forma
interdisciplinar con su médico especialista responsable, para minimizar los
posibles riesgos derivados del tratamiento odontológico.
 El papel del odontólogo en esta patología se basa en una prevención
sobreañadida en el desarrollo de caries debido a la hipoplasia del esmalte.
 La aplicación de flúor tópico y la realización de radiografías periódicas son
medidas preventivas eficaces para tener un buen control del desarrollo de
caries.
 Es recomendable también un control radiográfico para detectar posibles
quistes dentígeros de los dientes retenidos como consecuencia de la
patología eruptiva.
HIPERPARATIROIDISMO
 Tener cuidado en extracciones por mayor riesgo de fracturas óseas.
 Diagnosticar adecuadamente la aparición de tumores pardos.
HIPOPARATIROIDISMO
 Prevenir el desarrollo de caries debido a la hipoplasia.
 Control radiográfico para evitar formación de quistes por alteración de
erupción.
 Tratar candidiasis si se produce.
 En líneas generales, el personal sanitario que atiende a estos pacientes
deberá controlar el estrés, conocer los efectos secundarios o interacciones
de los medicamentos empleados y vigilar la aparición de signos y síntomas
de toxidad.
 OSTEOMELITIS
La osteomielitis es una enfermedad inflamatoria del tejido óseo y la médula,
ocasionada por la acumulación de bacterias, micobacterias u hongos que pueden
provocar la necrosis y formación de secuestros óseos.
La causa primaria de la osteomielitis mandibular crónica son los microorganismos
odontogénicos.
Basado en cultivos bacterianos, el Staphylococcus aureus es el principal agente
causal de la osteomielitis crónica, aunque también se ha aislado a bacilos como
Pseudomonas spp y Enterobacteriaceae.
Como causa secundaria puede ocurrir por complicaciones posquirúrgicas como
extracciones dentales, traumatismos maxilofaciales del tercio inferior con un
manejo inadecuado de una fractura que posteriormente compromete aún más a la
mandíbula.
La edad típica de presentación es entre la quinta y séptima década de vida, con
mayor frecuencia de aparición en los hombres.
El sitio más común es el cuerpo posterior de la mandíbula.
La incidencia, fuera de aquellos pacientes inmunocomprometidos que recibieron
irradiación en cabeza y cuello, aumenta en pacientes que tienen una higiene oral
deficiente y son consumidores de alcohol o tabaco.
SINTOMAS
Por lo general, los síntomas son de larga duración, poco visibles e incluyen dolor,
escalofríos y fiebre; el examen clínico puede evidenciar eritema, hinchazón y
drenaje de un tracto fistuloso.
Basados en el tiempo de progresión de la enfermedad, puede clasificarse como
aguda y crónica sin existir un límite de tiempo específico que indique cuando una
infección aguda se vuelve crónica, debido a que la infección puede persistir
intermitentemente durante años con frecuentes fallas terapéuticas.

MANEJO ODONTOLOGICO
El manejo clínico de la osteomielitis crónica es farmacológico y clínico, mediante la
prescripción de antibióticos y el desbridamiento quirúrgico de la zona afectada.
A pesar de los avances en el tratamiento antibiótico y quirúrgico, la tasa de
recurrencia a largo plazo ha permanecido alrededor del 20 %.
La terapia antibiótica suele ser la primera en ser dispuesta por un periodo de
cuatro a seis semanas de administración parenteral.
La razón de ser de este régimen es que se requieren de tres a cuatro semanas
para que el hueso se revascularice.
Sin embargo, no existe un consenso de cuáles regímenes utilizar ni por cuánto
tiempo.
La elección del régimen antibiótico debe basarse en la sensibilidad del o de los
microorganismos o agentes etiológicos, así como en la seguridad de su uso a
largo plazo, el costo y la practicidad del protocolo.
RAQUITISMO HIPOFOSFATÉMICO.
El raquitismo hipofosfatémico (RH), también conocido como raquitismo resistente
a la Vitamina D, hipofosfatemia familiar o hereditaria, diabetes fosfato o raquitismo
refractario es una enfermedad hereditaria ligada al cromosoma X que se
caracteriza por un disturbio metabólico del calcio y fosfato, que ocasiona una
calcificación defectuosa de las estructuras mineralizadas como huesos y dientes.
La fisiopatología de la enfermedad consiste en una disminución en la reabsorción
del fosfato a nivel del túbulo proximal del riñón que ocasiona pérdida del fosfato a
través de la orina y, por lo tanto una hipofosfatemia persistente, a la que se le une
una anomalía de la reabsorción intestinal de calcio y fosfato.
Los bajos niveles de fosfato en sangre ocasionan un defecto en la mineralización
ósea con signos y síntomas de raquitismo que frecuentemente son evidentes entre
los primeros 18 meses de edad.
Al ser una enfermedad hereditaria con una transmisión dominante ligada al
cromosoma sexual X, el varón afectado transmite el gen responsable de la
enfermedad, localizado en la parte distal del brazo corto del cromosoma X.
SIGNOS Y SÍNTOMAS
Los niños con raquitismo hipofosfatémico presentan arqueamiento de los
miembros inferiores que generalmente comienza en los 18 meses de edad, ya que
sus huesos empiezan a soportar la carga de su peso corporal al momento de
comenzar a caminar.
Estos pacientes presentan marcha de pato (anadeo), abombamiento del hueso
frontal por sinóstosis de la sutura sagital.
MANIFESTACIONES ORALES.
La enfermedad es responsable de un defecto en la mineralización de los dientes,
que ocasiona una dentina pobremente mineralizada y displásica, con una matriz
no calcificada que es llamada dentina globular, así como defectos tubulares que
alcanzan la unión amelodentinaria.
TRATAMIENTO.
El tratamiento médico consiste en la administración de fosfato oral en forma de
solución de fosfato neutro más vitamina D en forma de calcitriol.
OSTEOMALACIA.
Esta condición es el resultado de una deficiencia mineral primaria de la matriz
ósea que hace al hueso "blando" y puede causar su deformación.
En el caso de la osteomalacia, la masa ósea es normal, pero la mineralización
mediante depósito de cristales de hidroxiapatita, del tejido osteoide es deficiente,
consecuencia de una acumulación de osteoblastos (células que secretan la matriz
ósea).
La osteomalacia difiere de la osteoporosis, en la cual la masa ósea es deficiente,
pero la mineralización ósea es normal.
En niños, la osteomalacia es sinónimo de raquitismo.
Cualquier trastorno de la hormona paratiroidea (PTH) provoca que la densidad
mineral ósea disminuya, pues junto a la vitamina D es la encargada de la
regulación metabólica del calcio y del fósforo.
Por tal razón, cuando se altera el metabolismo del fosfato y de la vitamina D se
produce la osteomalacia, aunque hay otros problemas que también pueden causar
la desmineralización ósea, como es el caso de algunos medicamentos, trastornos
de la fosfatasa alcalina y otros relacionados con la matriz ósea.
SINTOMAS.
Los síntomas específicos de la osteomalacia son principalmente dolores en los
huesos que aparecen sin una causa aparente, o sea espontáneamente o pueden
ser causados por cualquier tipo de presión que haya sobre el lugar donde
aparecen.
También como muchas enfermedades reumáticas cursa con deformidades óseas,
debilidad muscular y fracturas patológicas.

TRATAMIENTO
El tratamiento de la osteomalacia es principalmente preventivo y una dieta diaria
balanceada ayuda a prevenir la deficiencia de calcio.
Esta ingesta es a través de alimentos tales como productos lácteos, pescado
grasos como el salmón o la trucha, los huevos, el hígado y bebidas fortificadas de
soja, etc, pero también se sugiere el consumo de algunas aguas minerales ricas
en calcio y fáciles de absorber.
Otra manera posible de obtener niveles de vitamina D es a través de la exposición
moderada al sol, ayudando al cuerpo a concebir biológicamente esta vitamina.
El aumento de la exposición al sol a menudo se recomienda para las personas con
osteomalacia.
OSTEOPOROSIS
La osteoporosis hace que los huesos se debiliten y se vuelvan quebradizos, en tal
medida que una caída o incluso una leve tensión, como agacharse o toser,
pueden causar una fractura.
Las fracturas relacionadas con la osteoporosis ocurren con mayor frecuencia en la
cadera, la muñeca o la columna vertebral.
La osteoporosis afecta a hombres y mujeres de todas las razas.
Pero las mujeres blancas y asiáticas, especialmente las mujeres mayores
posmenopáusicas, son las que corren mayor riesgo.
Los medicamentos, la dieta saludable y los ejercicios con pesas pueden ayudar a
prevenir la pérdida ósea o a fortalecer los huesos débiles.
SÍNTOMAS
Típicamente, las etapas iniciales de la disminución de la masa ósea no presentan
síntomas. Pero una vez que la osteoporosis debilita tus huesos, podrías tener
signos y síntomas que incluyen los siguientes:
 Dolor de espalda, provocado por una vértebra fracturada o aplastada
 Pérdida de estatura con el tiempo
 Una postura encorvada
 Un hueso que se rompe mucho más fácilmente de lo esperado
CAUSAS
Comparación entre el interior de un hueso sano y uno que se ha vuelto poroso
debido a la osteoporosis.
Los huesos se encuentran en un estado constante de renovación: se desarrollan
huesos nuevos y se descomponen los huesos viejos.
Cuando eres joven, el desarrollo de huesos nuevos es más veloz que la
descomposición en el cuerpo, por lo que la masa ósea aumenta.
Después de los 20 años, este proceso se ralentiza y la mayoría de las personas
alcanzan su masa ósea máxima a la edad de 30.
A medida que las personas envejecen, la masa ósea se pierde más rápido de lo
que se crea.
La probabilidad de desarrollar osteoporosis depende en parte de cuánta masa
ósea obtuviste en tu juventud.
La masa ósea máxima es en parte hereditaria y también varía según el grupo
étnico.
Cuanto mayor sea la densidad ósea máxima que adquieras, más tejido óseo
tendrás "en la reserva" y menor será la probabilidad de padecer osteoporosis
cuando envejezcas.
FACTORES DE RIESGO
Factores que pueden aumentar la probabilidad de desarrollar osteoporosis, entre
otros, tu edad, raza, estilo de vida, así como tus afecciones y tratamientos
médicos.
Riesgos inalterables
Algunos factores de riesgo de osteoporosis están fuera de tu control, incluidos los
siguientes:
- Sexo. Las mujeres son mucho más propensas a desarrollar osteoporosis
que los hombres.
- La edad. Cuanto mayor sea tu edad, mayor será el riesgo de osteoporosis.
- Raza. Tienes mayor riesgo de padecer osteoporosis si eres blanco o de
ascendencia asiática.
- Antecedentes familiares. Tener un padre, madre o hermano con
osteoporosis te pone en mayor riesgo, especialmente si tu madre o padre
sufrieron fractura de cadera.
- Tamaño del cuerpo. Los hombres y las mujeres que tienen estructuras
corporales pequeñas tienden a correr un riesgo más alto debido a que
podrían tener menos masa ósea para utilizar a medida que envejecen.
COMPLICACIONES
 Cómo la osteoporosis puede provocar que las vértebras se aplasten y
colapsen.
 Fractura por compresión
 Las fracturas óseas, particularmente en la columna vertebral o la cadera,
son las complicaciones más graves de la osteoporosis. Las fracturas de
cadera a menudo son causadas por una caída y pueden derivar en una
discapacidad e incluso un mayor riesgo de muerte dentro del primer año
después de la lesión.
 En algunos casos, las fracturas de la columna vertebral pueden ocurrir
aunque no te hayas caído. Los huesos que componen la columna vertebral
 (vértebras) pueden debilitarse hasta el punto de contraerse, lo cual puede
ocasionar dolor de espalda, pérdida de estatura y una postura encorvada
hacia adelante.
MANEJO ODONTOLÓGICO
 Es importante que informe al dentista acerca de todos los medicamentos
que toma, ya que ciertos medicamentos pueden influir a la hora de decidir
qué tratamiento dental seguir.
 En el caso de los agentes inhibidores de la resorción (medicamentos que
contribuyen a fortalecer los huesos), estos fármacos se han relacionado con
una extraña pero grave afección llamada osteonecrosis de la mandíbula,
que puede causar daños graves en el hueso de la mandíbula.
 Algunos agentes inhibidores de la resorción, como Fosamax, Actonel,
Atelvia, Didronel y Boniva, se toman por vía oral para ayudar a prevenir o
tratar la osteoporosis (disminución de la densidad ósea) y la enfermedad
ósea de Paget, un trastorno que conlleva la destrucción y el crecimiento
anormal de los huesos, lo que puede causar deformidad. Otros agentes,
como Boniva IV, Reclast o Prolia, se administran mediante inyección. Se
recibe una dosis mayor y más frecuente de estos agentes como parte de
las terapias contra el cáncer a fin de aliviar el dolor óseo y la hipercalcemia
maligna (niveles de calcio anormalmente altos en la sangre), asociada con
el cáncer de mama metastásico, el cáncer de próstata y el mieloma
múltiple.
 Los pacientes que toman agentes inhibidores de la resorción para el
tratamiento de la osteoporosis por lo general no necesitan evitar o posponer
el tratamiento dental. El riesgo de desarrollar osteonecrosis de la mandíbula
es muy bajo.
ALTERACIONES BUCALES EN PACIENTES OSTEOPOROTICOS
 Reducción del reborde alveolar: existen diversos factores etiológicos de tipo
sistémico o general involucrados en la pérdida ósea alveolar, entre los
cuales se encuentran la nutrición, el desbalance hormonal y la Osteoporosis
postmenopáusica. Diversos investigadores han encontrado una relación
significativa entre una ingesta deficiente de calcio, baja relación calcio-
fósforo de la dieta y deficiencia de vitamina D con una severa resorción
ósea alveolar.
 Disminución de la masa ósea y densidad ósea maxilar: Tanto la masa ósea
como la densidad ósea maxilar es significativamente mayor en una
población sana que en una osteoporótica. Se ha reportado la existencia de
una correlación positiva entre la densidad mineral de mandíbulas edéntulas
y la densidad ósea de huesos como el radio y el húmero.
 Edentulismo: Se ha determinado que los individuos osteoporóticos tienen
una mayor pérdida de dientes que aquellos sanos.
  Disminución del Espesor Cortical Oseo: Bras y col. (1982) señalan que
existe un aumento en la porosidad cortical de la mandíbula a medida que
avanza la edad. Las mujeres postmenopáusicas muestran un
adelgazamiento de la cortical del ángulo mandibular a nivel del gonion. Esto
constituye una medida de masa ósea sugerente de que está ocurriendo una
pérdida ósea esqueletal generalizada.
 Alteraciones Periodontales: algunos estudios realizados no hallaron
diferencias entre el grupo normal y el osteoporótico, en cuanto a
mediciones periodontales. Estos resultados sugieren que la Osteoporosis
afecta al hueso maxilar y que las alteraciones periodontales aparecen como
procesos locales que no están influenciados por enfermedades óseas
esqueléticas. Sin embargo, se ha observado que aquellos individuos con
valores minerales esqueléticos altos conservan mayormente sus dientes y
tienen una menor tendencia a desarrollar sacos periodontales en
comparación con individuos osteoporóticos. Entonces los factores locales
pueden ejercer un efecto mayor sobre la enfermedad periodontal que los
factores sistémicos.
ARTRITIS REUMATOIDE
La artritis reumatoide es un trastorno inflamatorio crónico que puede afectar más
que solo las articulaciones.
En algunas personas, el trastorno puede dañar distintos sistemas corporales,
incluida la piel, los ojos, los pulmones, el corazón y los vasos sanguíneos.
La artritis reumatoide es un trastorno autoinmunitario que ocurre cuando el
sistema inmunitario ataca por error los tejidos del cuerpo.
A diferencia del daño por desgaste de la osteoartritis, la artritis reumatoide afecta
el revestimiento de las articulaciones y causa una hinchazón dolorosa que puede
finalmente causar la erosión ósea y la deformidad de las articulaciones.
La inflamación asociada a la artritis reumatoide es lo que también puede dañar
otras partes del cuerpo.
Si bien los medicamentos nuevos han mejorado las opciones de tratamiento en
gran medida, la artritis reumatoide grave aún puede causar discapacidades físicas.
SÍNTOMAS
Los signos y los síntomas de la artritis reumatoide pueden incluir:
 Articulaciones sensibles a la palpación, calientes e hinchadas.
 Rigidez articular que generalmente empeora por las mañanas y después de
la inactividad.
 Cansancio, fiebre y pérdida del apetito.
La artritis reumatoide precoz tiende a afectar primero las articulaciones más
pequeñas, especialmente las que unen los dedos de las manos con las manos y
los dedos de los pies con los pies.
A medida que avanza la enfermedad, los síntomas suelen extenderse a las
muñecas, las rodillas, los tobillos, los codos, la cadera y los hombros.
En la mayoría de los casos, los síntomas se producen en las mismas
articulaciones en ambos lados de tu cuerpo.
La artritis reumatoide puede afectar muchas estructuras no articulares, incluido lo
siguiente:
 Piel
 Ojos
 Los pulmones
 Corazón
 Riñones
 Glándulas salivales
 Tejido nervioso
 Médula ósea
 Vasos sanguíneos
Los signos y los síntomas de la artritis reumatoide pueden variar en gravedad e
incluso pueden aparecer y desaparecer.
Los períodos de mayor actividad de la enfermedad, denominados brotes, se
alternan entre períodos de remisión relativa, cuando la hinchazón y el dolor se
disipan o desaparecen.
Con el paso del tiempo, la artritis reumatoide puede provocar que las
articulaciones se deformen y salgan de lugar.
CAUSAS
Comparación de la artritis reumatoide y la artrosis.
 La artritis reumatoide se produce cuando el sistema inmunitario ataca el
sinovial, el revestimiento de las membranas que rodean las articulaciones.
 La inflamación resultante engrosa el sinovial, que finalmente puede destruir
el cartílago y el hueso dentro de la articulación.
 Los tendones y ligamentos que mantienen unida la articulación se debilitan
y se estiran.
 Gradualmente, la articulación pierde su forma y su alineación.
 Los médicos no saben lo que inicia este proceso, aunque parece probable
que sea un componente genético.
  Si bien los genes no causan artritis reumatoide, pueden hacerte más
vulnerable a los factores ambientales, como infección con determinados
virus y bacterias, que pueden desencadenar la enfermedad.
FACTORES DE RIESGO
1. Sexo. Las mujeres son más propensas que los hombres a desarrollar artritis
reumatoidea.
2. La edad. La artritis reumatoide se puede producir a cualquier edad, pero
más frecuentemente comienza a mediana edad.
3. Antecedentes familiares. Si un familiar padece artritis reumatoide, el riesgo
de que padezcas la enfermedad puede ser mayor.
4. Tabaquismo. Fumar cigarrillos aumenta el riesgo de desarrollar artritis
reumatoide, especialmente si tienes una predisposición genética a
desarrollar la enfermedad.
5. Exposición ambiental. Aunque se entiende mal, algunas exposiciones,
como a asbestos o sílice, pueden aumentar el riesgo de desarrollar artritis
reumatoide.
6. Obesidad. Las personas, especialmente las mujeres de hasta 55 años, que
tienen sobrepeso o son obesas pareciera que presentan un mayor riesgo
de desarrollo de artritis reumatoide.
MANEJO ODONTOLÓGICO Y MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La manifestación clínica más característica de esta enfermedad es la inflamación
de la membrana sinovial (sinovitis), que se produce en las articulaciones.
La arquitectura de estas se puede alterar produciendo una disminución en su
capacidad funcional.
Es más frecuente en las articulaciones de las manos y los pies.
La artritis reumatoide puede producir manifestaciones a nivel orofacial como
afectación de la articulación temporomandibular, xerostomía, síndrome de Sjögren
secundario con sus respectivas manifestaciones y enfermedad periodontal entre
otras.
La primera connotación importante de esta enfermedad es la dificultad para la
higiene oral que presentan estos pacientes y que es debida a la pérdida de función
en las articulaciones de las manos.
Este hecho, sumado a la pérdida de saliva condicionará una mayor susceptibilidad
a las infecciones como la enfermedad periodontal y la caries.
En muchos estudios de la literatura se han identificado una posible relación entre
la enfermedad periodontal y la artritis reumatoide, donde se ha visto que los
pacientes con artritis reumatoide pueden tener una mayor incidencia de
enfermedad periodontal y viceversa.
Asimismo, también se ha propuesto que la severidad de la enfermedad periodontal
es mayor en estos pacientes.
Para evitar la aparición de estas infecciones orales recomendaremos extremar la
higiene oral y el uso del cepillo eléctrico, más fácil de manejar para estos
pacientes.
Realizaremos el tratamiento periodontal si procede y un mantenimiento continuado
del paciente.
Cuando exista evidencia de que el paciente presenta una hiposialia real, además
de las medidas anteriores realizaremos fluorizaciones.
Podemos añadir el uso de clorhexidina y recomendaremos a los pacientes beber
mucha agua y humedecer frecuentemente cavidad oral.
La estimulación de la saliva se puede hacer con caramelos, chicles sin azúcar, u
otros estimulantes de la secreción.
En casos más avanzados utilizaremos sialogogos como la pilocarpina o
sustitutivos salivales, aunque cuando los pacientes presenten síndrome de
Sjögren y una destrucción del parénquima glandular, estas medidas serán poco
efectivas.
Cuando el paciente presente este síndrome será importante vigilar la posible
aparición de linfomas en la glándula parótida.
En cuanto a las alteraciones de la articulación temporomandibular, en tratamiento
será sintomático en primer lugar, pudiendo utilizar otros recursos como la medicina
física, férulas, tratamiento bioconductual o incluso cirugía para colocar prótesis en
los casos más severos.