Medicamentos Glaucoma Parte 1 y 2

Universidad de Carabobo.
Facultad de Ciencias de la Salud.

Dirección de Estudios de Postgrado.
Especialización en Oftalmología
SAHCM-CORA
MEDICAMENTOS
GLAUCOMA RESIDETES:
DRA. MARIA E.
CALCURIAN (R2)
TUTOR: DRA. CARLINA DRA. YOSELYN
ADRIAN. NAVAS (R3)
DRA. CRISLA
HERNANDEZ (R4)
MARACAY, MARZO
2021
TEMARIO.
• PRODUCCIÓN / CIRCULACIÓN / Y DRENAJE DEL H.A.
• GRUPOS DE MEDICAMENTOS GLAUCOMATOSOS.
• TRABAJOS ACTUALIZADOS (MECANISMO DE ACCION

DE LOS MEDICAMENTOS).
• MEDICAMENTOS (TOPICOS / SISTEMICOS) AFECTAN

LA PIO.
PRODUCCIÓN / CIRCULACIÓN /
DRENAJE DEL H.A
Humor Acuoso
VIGO, JOSE . MORFOLOGÍA Y MORFOMETRÍA DEL ÁNGULO CAMERULAR Y DE LA MALLA TRABECULAR. TESIS DOCTORAL. 2014
Humor Acuoso
Tasa de producción 2-2,5 µl/min
Coeficiente de Salida
90 a 100 min 0,28 ± 0,5 mL/min
ADLER'S PHYSIOLOGY OF THE EYE. © 2011, Elsevier Inc. All rights reserved
Formación del humor acuoso
⩥ Procesos ciliares:
• Interdigitaciones basales y laterales.

⩥ Dicha región posee • Mitocondrias y RER.
• Fenestraciones más numerosas (endotelio capilar).
• Estrecha unión entre Epitelio Pigmentado y No Pigmentado.
Mecanismo biológico responsable de la formación y secreción del HA:
• E. Ciliar No pigmentado.
SECRECIÓN • Proceso metabólico dependiente de bomba Na+/K+/ATPasa
ACTIVA que segrega iones Na+ ( C.P).
SECRECIÓN Ultrafiltración • Presión hidrostática capilar.

PASIVA • Presión oncótica.
Difusión Simple • Presión intraocular (PIO).
Kanski Jack J, Oftalmología Clínica 7ma Edición Capítulo 10 Glaucoma. Pág 312
1)ACUMULACIÓN DE RESERVORIOS PLASMÁTICOS
• Reservorio plasmático entre Epitelio pigmentado y no

pigmentado (procesos ciliares ).
• Desde los capilares del proceso ciliar ,estroma , y entre las

células epiteliales pigmentadas.
2)TRANSFORMACIONES A TRAVÉS DE LA BARRERA HEMATOACUOSA
BHA está constituida por:

Uniones estrechas entre
las células del ENP de los
PC.
Endotelio de la
Sistemas de pared interna del CS
transporte activo (porción
en los PC. yuxtacanalicular)
Vasculatura del iris.
2)TRANSFORMACIONES A TRAVÉS DE LA BARRERA HEMATOACUOSA
• Transporte activo de solutos .

• Bomba NA+/K+/ ATPasa.* Activo
• Bomba de Na+
• Cl- es transportado activamente y depende de la presencia de
sodio y pH.
• Ácido ascórbico es secretado contra un grandiente de
concentración.
• 2 enzimas presentes en el ENP Involucradas en la
secreción activa del H.A
• Na+-K+-ATPasa
• Anhidrasa carbonica
Factores que afectan la Barrera Hematoacuosa
TRAUMÁTICOS FISIOPATOLÓGICOS FARMACOLÓGICOS
Paracentesis Infecciones corneales e IO Hormona estimuladora de

malanocitos
Abrasión corneal Uveítis Mostaza nitrogenada
Trauma contuso Prostaglandinas
Trauma quirúrgico Isquemia del SA Hiperosmolaridad del

plasma
DRENAJE DEL HUMOR ACUOSO
• H.A Fluye a través de la C.P hasta alcanzar la púpila por

donde pasa hacia la C.A.
• 2 Vías de Drenaje:
1)VÍA CONVENCIONAL O TRABECULAR:
2)VÍA NO CONVENCIONAL Ó UVEOESCLERAL,

EXTRACANALICULAR
VÍA CONVENCIONAL O TRABECULAR
• 90% del HA
• RED TRABECULAR: Está delimitada anteriormente

por la línea de Schwalbe, posteriormente por el espolón
escleral y lateralmente por el canal de Schlemm.
• Vía sensible a la PiO.
VÍA CONVENCIONAL O TRABECULAR
Esta consta de 3 partes diferenciadas:
1)Trabéculo uveal que es la más interna
2)Trabéculo corneoescleral
3)Trabéculo yuxtacanalicular o cribiforme, este

último en contacto con la cara interna del canal de
Schlemm
VÍA NO CONVENCIONAL O UVEOESCLERAL
• Drena el 10% restante del HA
• Que pasa a través del cuerpo ciliar hacia el espacio

supracoroideo, y es drenado por la circulación venosa
de la coroides, cuerpo ciliar y esclera.
• Via Insensible a la PiO.
• Cierta cantidad de H.A también drena a través del iris

5%
RECEPTORES α ADRENÉRGICOS
α1 Epitelio Ciliar
α2 Retina, Iris, epitelio ciliar, Red trabecular.
β1 Miocardio, epitelio Ciliar.
β2 Epitelio Ciliar, músculo ciliar y red trabecular.
Mecanismos adrenérgicos en la evacuación del Humor Acuoso. Autor: Xavier Gasull Casanova. Tesis Doctoral. Año 2000. Pág 44.
RECEPTORES D1 DOPAMINÉRGICOS
D1 CENTRALES D1 PERIFÉRICOS
• Son Postsinápticos, se localizan a • Localizados en el músculo

nivel cerebral (núcleo caudado, liso arteriolar, de la
corteza cerebral, hipotálamo, entre vasculatura renal,
otros), mesenterica, coronaria,
cerebral, Iris.
• Función: Estimulación de la
actividad locomotora. • Función: Vasodilatadores,
incrementan e flujo
sanguíneo.
https://slideplayer.es/slide/10329259/
Grupos de medicamentos
ANTIGLAUCOMATOSOS.
 Disminuir y control de PiO.
 Mantener Función Visual del Paciente
 Mantener la Calidad de Vida
 Costo Sustentable.
 Terapia médica hipotensora: Primera Línea
(Monoterapia).
European Glaucoma Society .Terminology and Guidelies for Glaucoma. Savona: Editrice DOGMA Srl;2008,3rd.Edition.
Actualmente la única Propuesta aprobada y
eficiente en Preservar la Función Visual en
Pacientes con Glaucoma.
PiO
Valor de PiO por debajo del cual el daño al
N.O es improbable que ocurra.

PiO Meta 
Niveles de PiO antes del Tratamiento.
Estadio del Glaucoma.
 Tasa de progresión.
 Edad y expectativa de vida.
 Presencia de factores de riesgo.
• Heijl A, Leske MC, Bengtsson B, Hyman L, Bengtsson B, Hussein M. Early Manifest Glaucoma Trial Group. Reduction of intraocular pressure and glaucoma progression: results from the Early Manifest
Glaucoma Trial. Arch Ophthalmol.2002; 120:1268-79.
• Stamper R,Lieberman M, Drake M, Beccker-Shaffer’s Diagnosis and Therapy of the Glaucoma,2009 , Mosby
PiO Meta
Baja Leve Corta Reducción

Moderada
PIO
PiO Daño
Expectativa
META
basal de vida
Mayor
reducción
Alta Severo Larga
A.M.G ;Lineamientos y Recomendaciones…; 2001,p.30

Terapia médica en glaucoma
Análogos de
Prostaglandinas: Agonistas
– Latanoprost
– Travoprost
Colinérgicos:
– Pilocarpina.
– Bimatoprost
-Carbacol.
– Unoprostona
– Tafluprost
Beta Bloqueantes: Agentes

– Timolol Hiperosmóticos
–Betaxolol – Manitol
– Cartelol. – Glicerol
–Levobunolol.
–Metipranolol.
Inhibidores de
Anhidrasa Carbónica:
Agonistas α2 Adrenérgicos: – Dorzolamida.
(Selectivos) – Brinzolamida.
– Brimonidina.
– Apraclonidina.
• Lípidos hipotensores
– Prostamidas
1.Bimatoprost.
2.Travoprost.
3. Latanoprost.
4. Tafluprost .
– Decosanoides
1. Unoprostona isopropilo.
 Debido a su mayor efectividad
como hipotensor ocular durante Tratamiento
las 24 horas del día su fácil de Primera
posología y buena tolerancia
sistémica Línea
• European Glaucoma Society .Terminology and Guidelies for Glaucoma. Savona: Editrice DOGMA Srl;2008,3rd.Edition.
Mecanismo de Acción:
– Relajación del músculo ciliar.

– Remodelación de la matriz extracelular en
Facilita el flujo Uveo-escleral del HA. el cuerpo ciliar.
Fármaco Concentración Nombre Comercial
Latanoprost 0,005% GAAP OFTENO (0,05MG/ML)
Envase con 3mL
LAPROST
Envase con 2,5mL
XALATAN
Envase de 5mL
Travoprost 0,004% GLAUCOPROST (4MG/ML)
Envase con 3mL
TRAVATAN
Envase con 2,5mL
Bimatoprost 0,003% LUMIGAN
Envase con 2,5mL, 3mL, 7,5mL.
*0,01%
Unoprostona 0,12% RESCULA (1,2MG/ML)
Envase con 5mL
isopropílica
Tafluprost *0,0015% SAFLUTAN 15mcg/ML)
Envase unidosis
ZIOPTAN
Fármaco Posología Efecto sobre PiO
(Eficacia sobre PiO)
Latanoprost UNA VEZ AL DÍA 25-32%
Travoprost UNA VEZ AL DÍA 25-32%
Bimatoprost UNA VEZ AL DÍA 27-33%
Unoprostona isopropilo DOS VECES AL DÍA 25-35%
Tafluprost UNA VEZ AL DÍA 25-35%

Redujo la PiO en 6-8 mm Hg a los
3 meses y en 5-8 mm Hg a los 6
meses, a partir de una PiO basal de
http://pmfarma.es/noticias/14608-la-fda-aprueba-saflutan-medicamento-oftalmico-sin-conservantes-de-msd.html
http://tecnologiamedicaoftalmo.blogspot.com/2017/12/analogos-de-prostaglandinas.html 23-26 mm Hg
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5583689/ tabla 3.3
Efectos adversos
Oculares. Sistémicos
 Visión Borrosa.  Cefalea ocasional.

 Conjuntiva: Hiperemia, sensación de cuerpo  Precipitación de migraña en individuos
extraño, hiperpigmentación. susceptibles.
 Pestañas: Alargamiento,  Erupción cutánea.
engrosamiento,hiperpigmentación y aumento del  Síntomas leves en vía aérea superior
número.
 Iris: Hiperpigmentación.
 Piel: Hiperpigmentación de piel periorbitaria
 Edema macular cistoide
 Uveítis Anterior.
 Aumento de gravedad de queratitis herpética
Tomado de Kanski oftalmología clinica. 7ma edición pág 385

Efectos adversos
Alargamiento e hiperpigmentación de las pestañas por Oscurecimiento del iris por un análogo de las
análogos de las prostaglandinas prostaglandinas.

Contraindicaciones medicamentosas
⩥ Embarazo
⩥ Lactancia
materna
 Selectivos.
 No selectivos.
Inhiben competitivamente a los receptores beta-
adrenérgicos en el Epitelio Ciliar.
Disminución de la secreción de humor acuoso
 Útiles en todos los tipos de glaucoma, independientemente del estado del

ángulo.
 Cuando se utilizan con brimonidina o un inhibidor de la anhidrasa carbónica tópico, puede

conseguirse una reducción adicional del 15% de la PIO.
 Cuando se combina con análogo de las prostaglandinas, la reducción es aún mayor (20%).
Fármaco Presentación
No Selectivo β1- β2
Hidrocloruro de carteolol Solución al 1%
Hidrocloruro de levobunolol Solución al 0.25%, 0.5%.
Hidrocloruro de metipranolol Solución al 0.3%
Hemidato de timolol Solución al 0.25%, 0.5%

Maleato de timolol Solución al 0.25%, 0.5%
Maleato de timolol Gel al 0.25%, 0.5%
Β1 Selectivo
Clorhidrato de betaxolol Solución al 0.5%
Clorhidrato de betaxolol Suspensión al 0.25%
Fármaco Características Nombre Comercial
 1978 • GLOBITAN 0,25%-0,50%

Timolol  Betabloqueante no selectivo .
Envase con 6mL -MATIGEL 0,50%
Envase con 5mL. -MATILOL 0,25%-0,50%
 No reducen PiO durante el sueño. Envase con 6mL -NYOLOL Sol Oftal 0,50% con 5mL/
Gel Oftalmico 0,1% con 5gr
-TIMOPTOL XE 0,50% Envase con 2,5mL.
Betaxolol  1980. BETAXOLOL 0,50%

 Antagonista adrenérgico selectivo β1 Envase con 5mL
 Efecto neuroprotector.
BETOTICS 0,25%
Envase con 5mL

https://www.drugs.com/mtm_esp/optipranolol.html
Fármaco Características Nombre Comercial
Levobunol  Antagonista β adrenérgico no • VISTAGAN 0,50% Envase con

selectivo. 5mL
Carteolol  Antagonista β adrenérgico no • ARTEOPTIC Colirio de liberación

selectivo. prolongada 1%
Metipranolol  1991. • OPTIPRANOLOL 0,3%

 Antagonista β adrenérgico no
selectivo.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5583689/
Fármaco Posología Efecto sobre PiO
(Eficacia sobre PiO)
Timolol  0,25% y 0,50%: 19%- 29%
C/12 horas.
 Gel 0,1% C/24
horas.
Betaxolol Cada 12 Horas 20 a 30%
Levobunol Cada 24 Horas. 27-33%

Carteolol Cada 12 horas. 23%
Metipranolol Cada 12 horas. 23%

http://www.medigraphic.com/pdfs/revmedcoscen/rmc-2014/rmc142y.pdf
Efectos adversos
Sistémicos Letargia
SNC Depresión, confusión, impotencia, disminución de la libido, psicosis,

ansiedad, alucinaciones, trastorno del sueño.
Respiratorios Broncoespasmo
Cardiovasculares Bradicardia, hipotensión, empeoramiento de ICC, síncope, aumento

del bloqueo cardíaco.
Gastrointestinales Náuseas, diarreas, espasmo intestinales.
Oculares Sensación de quemazón, anestesia corneal, trastornos visuales,

queratopatia punteada, penfigoide cicatrizal, conjuntivitis alérgica.
Otros Disminución de la tolerancia a la glucosa, reagudización de la

miastenia grave.
Ramakrishnan R. diagnosis and Management of glaucoma. Jaypee- Highlights 2013. Consenso Nacional para el diagnóstico y tratamiento del Glaucoma.
Mexico 2009. Wallace L.M. Glaucoma, Los requisitos en oftalmologia, 2001.
α α1: arteriolas, músculo dilatador de la
pupila y músculo de Müller. Estimulación:
hipertensión, midriasis y retracción palpebral.
α2: Receptores inhibidores localizados en el

epitelio ciliar. Estimulación: Aumento en la
facilidad de drenaje del humor acuoso.
Estos fármacos reducen la PIO por

disminución en la secreción de
H.A y favorece drenaje uveoescleral.
Fármaco Característica Posología Concentración
 Agonista alfa-2 selectivo. Cada 12 Horas 0,1%-0,15%- 0,2%

Tartatro de  Inhibe la producción del H.A.
Brimonidina  Incrementa flujo uveo-escleral.
 Lipofílica (mayor penetración
corneal y al SNC)
 Disminuye la producción del H.A. Cada 12 Horas 0,5%- 1%

Apraclonidina  Aumenta el flujo de salida (malla
trabecular).
 Mayor polaridad (menor
penetración al SNC y córnea)
 Reducción riesgo de aumento
agudo de la PIO después de la
cirugía con láser.
Fármaco Nombre Comercial Efecto sobre PiO
Tartrato de Brimonidina • AGGLAD OFTENO (2mg/mL). 25-35%

Envase con 5mL.
• ALFADYN 0,20% Envase con 5mL.
• ALPHAGAN P 0,15% Envase con
5,10,15 mL.
• AZOPT 0,1 Envase con 5mL.
• BRIMOPRESS 0,2% Envase con
5mL
Apraclonidina • LOPIDINE 0.5% Envase de 5mL. 25-35%
Efectos adversos
 Uveítis anterior
Oculares: granulomatosa.
 Conjuntivitis folicular.
 Blefarodermatitis aguda.
Sistémicas  Somnolencia y fatiga.

 Xerostomía.
No usar en niños, porque

Contraindicaciones cruzan la barrera
hematoencefálica.

TRATAMIENTO MÉDICO DEL GLAUCOMA
Inhibidores de la anhidrasa carbónica
Producción de HA
CO2 + H2O H2CO3
Procesos secretorios y excretorios

Isoforma II
Isoformas Isoforma IV
Brinzolamida 1% Dorzolamida 2% 10- 25 %

(Azopt®) (Glaucotensil D®) Pico 3 horas
2-3/ día 2-3/día Lavado 48 horas
Cloruro de benzalconio Cloruro de benzalconio
46
IAC PRESENTACIÓN POSOLOGIA INICIO DE ACCIÓN DURACIÓN

SISTÉMICO
ACETAZOLAMIDA Comp. 125 y 250 mg. 250-1000 mg. En 1 h. Hasta 12 h.

Max. A las 4 h.
Cap. L.S. 250 mg. Hasta 24 h.
Polvo 500 mg. 250-500 mg. Casi inmediato. Max. A los
500 mg. 30 min. Hasta 4 h.
DICLORFENAMIDA Comp. 50 mg. 50-100 mg. BID o TID. En 1 h. Hasta 12 h.

Max. 3 h.
METAZOLAMIDA Comp. 50 mg. 50-100 mg. BID o TID. En 3 h. De 10-18 h.

Max. 6 h. 47
Obtenido de hojas de arbustos tropicales. Género
pilocarpus.
Agonista no selectivo de los receptores

muscarínicos del SNP.
Atraviesa barrera hematoencefálica.
Aumenta el drenaje del H.A.
Se elimina por la orina.
49
Parasimpaticomiméticos Agonistas muscarinicos M3
• Contraen las fibras circulares
(constricción de la pupila)
• Relajan el cristalino para visión
cercana
• Mejoran el drenaje: . La contracción
del M.C tracciona el trabeculum
AUMENTA EL FLUJO DE SALIDA
TRABECULAR Y DISMINUYE EL
UVEOSCLERAL
50
Parasimpaticomiméticos
PILOCARPINA(0,5- ClORURO DE BENZALCOLIO 10- 25%

1- 2- 4%) Menor efecto en ojos Efecto máx.
Pilocar pigmentados
2-3 horas
c/ 6 horas Lavado 48
horas
51
Parasimpaticomiméticos
Causa Red trabecular

Glaucoma por Inductor de
contracción y se abre y sale
cierre angular miosis
miosis. H.A.
Iridotomía, Estimula la
iridoplastia, Xerostomia. secreción de
trabeculoplastia saliva y sudor.
52
Hiperemia
conjuntival
Agujeros Congestión de
retinianos y DR vasos del iris
LOCALES
Dolor ocular y
Cataratas periocular
Miopía
Miosis
transitoria
53
Nauseas y Diarrea y dolor Sudoración

Broncoespasmo
vómitos abdominal salivación
Irritabilidad, Debilidad Obstrucción Bradicardia

alucinaciones muscular urinaria hipotensión
54
Agentes hiperosmóticos
 Mayor rapidez de acción

• Control de episodios agudos de aumento
 Duración de acción limitada
de PIO
 Efectos secundarios pueden • Disminuir la PIO preoperatoriamente
 llegar a ser importantes
ORALES INTRAVENOSOS
GLICEROL MANITOL
55
Paso de agua del vítreo a vasos de retina y del

Osmolaridad plasmática tracto uveal
Deshidratación del vítreo

EFECTO
REBOTE
56
Glicerina 50% Acción a los 10- 30min

Vía oral Máxima 45- 120 min
1- 1,5 ml/ kg peso Duración 5 horas
57
Manitol 10% - 18% Acción a los 15-

Vía endovenosa 30min
1- 2 gr/ kg peso Máxima 30-60 min
durante 30- 45 min Duración 6 horas
58
Cefalea, nausea, vómitos,

diuresis, acidemia, reacción
anafiláctica, sobrecarga
cardiovascular, fiebre, Cardiópatas
confusión, desorientación, Función renal limite
edema pulmonar, hemorragia Pacientes diabéticos
intracraneal e insuficiencia
renal
59
ESTUDIOS ACTUALIZADOS
Nuevos Tratamientos para

el Glaucoma:
Inhibidores de Rho-quinasa
OBJETIVOS DE LA REVISIÓN
• Realizar una revisión bibliográfica acerca del papel de la Rho-quinasa en el glaucoma primario de
ángulo abierto.
• Poner de manifiesto el mecanismo de acción del Netarsudil como nuevo fármaco de uso en el
glaucoma.
• Revisar la efectividad del Netarsudil en los ensayos clínicos publicados.
Ruiz Sánchez, C. (2019). Nuevos Tratamientos para el Glaucoma: Inhibidores de Rho-quinasa. Universidad de Sevilla, Sevilla 60
 Mediante inmunotincion se ha detectado niveles elevados de RhoA en la cabeza del N.O de
ojos glaucomatosos. En humanos, tanto ROCKI como ROCKII se expresan en la amyoria de
los tejidos, incluyendo la M.T y las celulas del M.C, esto refuerza la asociacion de las proteinas
Rho con la fisiopatologia del glaucoma (Wang yChang, 2016)
 La regulacion de la contractilidad de la M.T esta controlada por mecanismos dependientes e

independientes del calcio (Germano et al, 2015) los mecanismos independientes de calcio se
encuentran regulados por la via de señalizacion de RhoA/Rhoa-quinasa.
 Para el desarrollo de nuevos farmacos se estan buscando nuevas dianas farmacologicas (Lin
et al., 2018)
 Siendo el objetivo encontrar un inhibidor de Rho-quinasa bien tolerado, efectivo y que consiga
una disminucion de la PIO duradera se descubrio el Netarsudil (Lin et, 2018)
61
NETARSUDIL
MECANISMO DE ACCION
El Netarsudil es una amino-isoquinolina amida que, además de inhibir Rho-quinasa,

también inhibe el transportador de noradrenalina (Kiel y Kopczynski, 2015).
Netarsudil
• Incremento del drenaje del humor acuoso a

través de la vía trabecular.
PIO • Disminución de la presión en las venas
epiesclerales.
• Disminución de la producción del humor
acuoso (Dasso et al., 2018).
62
63
GRACIAS!

Medicamentos Glaucoma Parte 1 y 2

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Universidad de Carabobo.

Facultad de Ciencias de la Salud.

• GRUPOS DE MEDICAMENTOS GLAUCOMATOSOS.

• TRABAJOS ACTUALIZADOS (MECANISMO DE ACCION

• MEDICAMENTOS (TOPICOS / SISTEMICOS) AFECTAN

90 a 100 min 0,28 ± 0,5 mL/min

• Interdigitaciones basales y laterales.

SECRECIÓN Ultrafiltración • Presión hidrostática capilar.

• Reservorio plasmático entre Epitelio pigmentado y no

• Desde los capilares del proceso ciliar ,estroma , y entre las

BHA está constituida por:

Vasculatura del iris.

• Transporte activo de solutos .

TRAUMÁTICOS FISIOPATOLÓGICOS FARMACOLÓGICOS

Paracentesis Infecciones corneales e IO Hormona estimuladora de

Abrasión corneal Uveítis Mostaza nitrogenada

Trauma contuso Prostaglandinas

Trauma quirúrgico Isquemia del SA Hiperosmolaridad del

• H.A Fluye a través de la C.P hasta alcanzar la púpila por

1)VÍA CONVENCIONAL O TRABECULAR:

2)VÍA NO CONVENCIONAL Ó UVEOESCLERAL,

• RED TRABECULAR: Está delimitada anteriormente

• Vía sensible a la PiO.

Esta consta de 3 partes diferenciadas:

1)Trabéculo uveal que es la más interna

3)Trabéculo yuxtacanalicular o cribiforme, este

• Drena el 10% restante del HA

• Que pasa a través del cuerpo ciliar hacia el espacio

• Via Insensible a la PiO.

• Cierta cantidad de H.A también drena a través del iris

• Son Postsinápticos, se localizan a • Localizados en el músculo

Baja Leve Corta Reducción

Alta Severo Larga

A.M.G ;Lineamientos y Recomendaciones…; 2001,p.30

Beta Bloqueantes: Agentes

– Relajación del músculo ciliar.

Latanoprost UNA VEZ AL DÍA 25-32%

Travoprost UNA VEZ AL DÍA 25-32%

Bimatoprost UNA VEZ AL DÍA 27-33%

Unoprostona isopropilo DOS VECES AL DÍA 25-35%

Tafluprost UNA VEZ AL DÍA 25-35%

 Visión Borrosa.  Cefalea ocasional.

Tomado de Kanski oftalmología clinica. 7ma edición pág 385

Tomado de Kanski oftalmología clinica. 7ma edición pág 385

Disminución de la secreción de humor acuoso

 Útiles en todos los tipos de glaucoma, independientemente del estado del

 Cuando se utilizan con brimonidina o un inhibidor de la anhidrasa carbónica tópico, puede

Hemidato de timolol Solución al 0.25%, 0.5%

 1978 • GLOBITAN 0,25%-0,50%

Betaxolol  1980. BETAXOLOL 0,50%

Tomado de Kanski oftalmología clinica. 7ma edición pág 385

Levobunol  Antagonista β adrenérgico no • VISTAGAN 0,50% Envase con

Carteolol  Antagonista β adrenérgico no • ARTEOPTIC Colirio de liberación

Metipranolol  1991. • OPTIPRANOLOL 0,3%

Tomado de Kanski oftalmología clinica. 7ma edición pág 385

Betaxolol Cada 12 Horas 20 a 30%

Levobunol Cada 24 Horas. 27-33%

Metipranolol Cada 12 horas. 23%

Tomado de Kanski oftalmología clinica. 7ma edición pág 385

SNC Depresión, confusión, impotencia, disminución de la libido, psicosis,

Cardiovasculares Bradicardia, hipotensión, empeoramiento de ICC, síncope, aumento

Gastrointestinales Náuseas, diarreas, espasmo intestinales.

Oculares Sensación de quemazón, anestesia corneal, trastornos visuales,