UNIVERSIDAD PERUANA UNIÓN

FACULTAD DE INGENIERÍA Y ARQUITECTURA

EAP Ingeniería Ambiental

Informe

Enfermedades que causaron una alta tasa de mortalidad en nuestro planeta

Informe presentada en cumplimiento parcial de la asignatura Epidemiología y Toxicología

Ocupacional

Autores

Alumnos: Cachique Sangama, Ronnel

Chanchari Yumbato Keybolt Xavier

Poma de la Puente, Jomer Daniel

Servan Padilla, Zoila Maria

Tocto Peña, Ely

León Julca, Edgar

Profesor

Blgo- Mblgo- Prstlgo: Oscar Rojas Sánchez

Tarapoto, marzo del 2014

1
INDICE
RESUMEN........................................................................................................................................3
INTRODUCCIÓN.............................................................................................................................4
LA SARNA.......................................................................................................................................5
SARAMPION...................................................................................................................................5
LA VARICELA.................................................................................................................................6
VACAS LOCAS...............................................................................................................................7
EL TABAQUISMO..........................................................................................................................8
GRIPE AVIAR..................................................................................................................................9
GRIPE ESPAÑOLA......................................................................................................................10
LA MALARIA (Paludismo).........................................................................................................11
CARBUNCO (Ántrax)..................................................................................................................13
PESTE (Yersinia Pestis).............................................................................................................14
TIFUS..............................................................................................................................................15
DIFTERIA (Garrotillo)..................................................................................................................16
El cólera (de transmisión epidémica).....................................................................................18
LA RABIA......................................................................................................................................19
TETANO Clostridium Tetani........................................................................................................20
HEPATITIS B HBsAg...................................................................................................................22
LEPTOSPIROSIS..........................................................................................................................24
LA POLIO Poliomilitis.................................................................................................................24
Poliomilitis no paralitica.-..............................................................................................................27
Poliomilitis paralitica.-...................................................................................................................27
FIEBRE AMARILLA......................................................................................................................27
DENGUE........................................................................................................................................28
ESCARLATINA.............................................................................................................................30

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 RESUMEN
Las enfermedades y epidemias que generalmente provoca una elevada mortalidad
infantil, baja esperanza de vida y alta probabilidad de muerte en las diferentes edades, en
conjunto con las hambrunas y guerras, además el crecimiento demográfico y la ocupación
de nuevos territorios permitió que las enfermedades infecciosas que requieren de un
determinado número de individuos, conjuntamente con vectores nativos como los
animales domésticos, se propagasen a los distintos ámbitos de las poblaciones, esto se
inició en el viejo mundo a causa del desarrollo de las tecnologías (agricultura y ganadería
intensiva, el comercio a largas distancias), de esta manera África, Europa, Asia
conocieron la fiebre amarilla, la malaria, tuberculosis, viruela sarampión, rubéola,
disentería, ictericia, tifus, peste bubónica, entre otros de los cuales en este trabajo
hablaremos un poco de las enfermedades más principales que generaron mayor número
de muertes humanas.

Por otra parte mientras las poblaciones se mantenían aisladas, los seres humanos
no sufrieron enfermedades epidémicas sino solo endémicas, las migraciones fueron las
que produjeron las principales epidemias.

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 INTRODUCCIÓN

Hoy en día gracias a los grandes científicos y al avance de la ciencia no se sufre

grandes epidemias como en tiempos remotos ya que algunos hombres muchas veces
tuvieron que inmolarse para poder tener la cura de algunas enfermedades, tal como
Daniel Alcides Carrión entre otros, en este trabajo hablaremos de las enfermedades que
ocasionaron grandes epidemias, algunas pandemias, se verá la historia del origen, la
causa, síntomas, el tratamiento, como por ejemplo las enfermedades Diarreicas agudas
aún son un problema de salud pública a nivel mundial. Se estima que anualmente se
presentan entre 3 mil y 5 mil millones de casos que originan de 3 a 5 millones de muertes.
Entre las enfermedades infecciosas que generan este tipo de problemas
gastrointestinales se encuentra el cólera, es una de ellas y en el transcurso de este
trabajo hablaremos de las demás.

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LA SARNA
La sarna es una enfermedad producida por un parásito llamado Sarcoptes scabiei,
que ha afectado al hombre desde hace más de 2.500 años. Los dermatólogos calculan
que anualmente ocurren más de 300 millones de casos de sarna en todo el mundo. La
enfermedad puede afectar a cualquiera, no importa cuál sea su clase social, raza o edad,
y sin relacionarse con la higiene personal. La sarna no es más que un problema temporal,
siempre que se tomen las medidas apropiadas sin demora.

El ácaro minúsculo, de ocho patas y cuerpo redondo, penetra dentro de la piel

causando una reacción alérgica y una picazón tan intensa que con frecuencia mantiene a
la víctima despierta por la noche y a menudo se complica con una infección secundaria.
La sarna humana casi siempre se contrae por contacto con otra persona. Por atracción al
calor y al olor, la hembra pasa a su nuevo huésped donde excava un túnel, pone huevos y
produce secreciones tóxicas que producen reacciones muy alergénicas para el ser
humano. Las larvas salen de los huevos y se dirigen a la superficie de la piel, donde
permanecen en bolsas de poca profundidad hasta su desarrollo a la forma adulta.
Normalmente se recomienda realizar un examen minucioso de pies a cabeza, en el
consultorio del dermatólogo, usando una buena fuente de luz y prestando atención
especial a los pliegues de piel.

La sarna puede tratarse rápida y fácilmente con un nuevo medicamento tópico la

crema de permetrina al 5 por ciento. La permetrina, un piretroide (insecticida) sintético,
que se asemeja al piretroide natural de ciertas flores de la familia de los crisantemos, se
incorpora en una crema para el tratamiento de pies a cabeza aplicado a la hora de
acostarse y que se quita por lavado a la mañana siguiente.

SARAMPION
El sarampión es conocido desde muy antiguo. Ya en los jeroglíficos egipcios se
tiene constancia de la descripción de la enfermedad1 y aunque no fue hasta el siglo X de
nuestra era cuando Abu Becr, médico árabe conocido como Rhazes, describió el
sarampión como una enfermedad distinta de la viruela.

El Sarampión es una enfermedad que produce lesiones en la piel a lo cual se le

denomina exantemática, y que se presenta en epidemias (múltiples casos relacionados), y
que se caracteriza por la presencia de fiebre, tos, ojos rojos (coriza), conjuntivitis, y
lesiones elevadas enrojecidas sobre la piel (exantema maculopapuloso) de forma

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generalizada y lesiones de la boca características denominadas manchas de Koplik. El
Sarampión es producido por un RNA virus de una sola cadena que pertenece a la familia
de los Paramyxoviridae. Es una enfermedad muy contagiosa que se trasmite por contacto
directo a través de las vías respiratorias.
La transmisión de la enfermedad es a través de pequeñas gotas de secreciones
respiratorias suspendidas en el aire y la entrada del virus a través de las mucosas del
aparato respiratorio y la conjuntiva. Los pacientes son contagiosos desde 3-5 días antes y
hasta 4 días después de la aparición de las lesiones de la piel.

El virus penetra desde la mucosa respiratoria hacia los ganglios linfáticos (sistema
de defensa del organismo) posteriormente pasa a la sangre (Viremia primaria) y
posteriormente a los 5 o 7 días de haberse contagiado pasa a órganos como el hígado y
bazo en donde se multiplica rápidamente luego pasa nuevamente a la sangre (Viremia
secundaria) así como al sistema respiratorio, la piel y la conjuntiva del ojo.

Tras un periodo de incubación sin síntomas de 10 a 14 días se produce un periodo

de 2-4 días de duración durante el cual se presenta fiebre, falta de apetito, dolor de
cuerpo, y ojos enrojecidos; posteriormente la fiebre aumenta progresivamente y los
síntomas respiratorios como tos seca, ronquera aparecen, se hinchan los ojos y se
presenta lagrimeo con intolerancia o molestia a la luz, posterior a esto aparecen las
lesiones características del sarampión “manchas de Koplik”.

El diagnóstico definitivo se basa en la demostración de anticuerpos en el suero del

paciente sin embargo es un estudio poco accesible y caro. El manejo sintomático de la
enfermedad principalmente la hidratación, humidificación del ambiente, medidas contra la
fiebre y analgésicos. Se previene mediante vacunación. La vacuna del sarampión
contiene virus vivos atenuados cultivados en embrión de pollo.

LA VARICELA
Durante la Edad Media, el nombre "viruela" ese asignado a algunas enfermedades
que se creía que era producto de una maldición. La gente creía que la varicela afectaba a
los niños que tenían una maldición de magia negra. Giovanni Filippo, un doctor italiano,
fue el primero en describir la enfermedad a mediados del siglo XVI. A partir de sus
estudios, la enfermedad fue considerada como una forma no agresiva de la viruela. Fue
hasta mediados del siglo XVIII que William Herderben probó que la varicela era una
enfermedad aparte.

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 El síntoma más común de la varicela es el sarpullido. Este comienza como
pequeñas manchas rojas que se después de un tiempo cambian de apariencia y parecen
puntos blancos que finalmente se transforman en ampollas. El sarpullido primero aparece
en la cara y el torso, pero después se extienden a toda la superficie del cuerpo, esto de
acuerdo con información de los Institutos Nacionales de Salud (National Institutes of
Health

La Organización para la Salud Infantil (The Kids' Health Organization) confirma que
los niños de entre 2 y 12 años de edad son los más afectados por la enfermedad, aunque
esta puede afectar a la población de hasta 15 años de edad. Los bebés y los adultos que
contraen la enfermedad tienden a ser más gravemente afectados que aquellos que la
contraen en sus años de infancia.

De acuerdo con la Coalición de Acción Inmunológica (the Immunization Action

Coalition) hoy es común vacunar a niños de entre 12 y 15 meses de edad contra el virus
de la varicela, así como un refuerzo a los 4 y 6 años de edad para prevenir una contagio.
Los niños que no son vacunados pueden contraer la enfermedad, y esto es altamente
contagioso. El niño enfermo debe ser cuidado y los síntomas tratados.

Todas las ampollas asociadas con la enfermedad aparecen de dos a cuatro días.
Los síntomas pueden continuar por cinco o diez días más. Un niño que ha contraído la
varicela puede contagiar a otros por lo general dos días antes de que aparezca el
sarpullido, lo que facilita el contagio de la enfermedad. Sin embargo, la varicela sigue
siendo contagiosa siempre que haya heridas abiertas, por lo que los niños deben
permanecer en casa hasta que las ampollas se hayan secado.

VACAS LOCAS
El término enfermedad de las “Vacas Locas” se refiere a un proceso que afecta al
ganado bovino, produciendo una degeneración progresiva de su sistema nervioso central
que lleva a que el animal parezca estar en ese estado. Se trata de un grupo de
enfermedades transmisibles que inciden sobre diferentes especies animales (en concreto
la Encefalopatía

Espongiforme Bovina o enfermedad de las “Vacas Locas” afecta a los bóvidos, es

mortal para el animal y su periodo de evolución es largo, entre 4-5 años de promedio). El
primer caso en bóvidos se comunicó en el Reino Unido en noviembre de 1986 por el
Laboratorio Central de Veterinaria, y a partir de 1987 se empieza a investigar sobre su

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posible mecanismo de transmisión. En abril de 1990 se comunica oficialmente a la
Comunidad Económica Europea.

Su causa parece ser una proteína infecciosa a la que se ha llamado “Prión”. Se

trata de una partícula aún más pequeña que un virus, un agente infectante no habitual y
se asemeja al agente responsable de una enfermedad que afecta a las cabras y ovejas: el
“scrapie” o prurigo lumbar. Este “prión” es muy resistente a los medios habituales de
desinfección.
Esta enfermedad también produce una degeneración progresiva del sistema
nervioso central de los seres humanos. Se piensa, aunque la evidencia científica no es
total, que las personas se infectarían al comer productos procedentes del ganado vacuno
enfermo de encefalopatía espongiforme, especialmente los derivados que contengan
tejido nervioso central (cerebro, médula espinal, ojos) y también algunas vísceras (bazo,
tripas...).
La evidencia científica actual parece confirmar que la enfermedad llegó a los
bóvidos a través de los piensos que comían, pues en la elaboración de éstos se utilizaban
restos de otros animales al parecer, restos de ovejas, de cabras (en el Reino Unido estos
animales tenían una alta incidencia de una enfermedad muy parecida: el “scrapie”, pero
que nunca antes había infectado a otras clases de animales), y también de otras vacas.
En el momento actual no se dispone de ningún tratamiento contra la enfermedad,
de ahí que lo más importante sea la prevención. Actualmente se sabe que la infección
tarda un largo tiempo en desarrollarse en las vacas, por ello nunca antes de los 30 meses
de edad contagian la infección. Así, parece seguro en este momento, que la carne de
animales jóvenes con edad inferior a los 2 años no es infectante y podría usarse para el
consumo humano.

EL TABAQUISMO
El Convenio Marco de la OMS para el Control del Tabaco (CMCT de la OMS)
reconoce los importantes daños causados por el consumo de tabaco y la necesidad
apremiante de prevenirlos. Cada año el tabaco mata aproximadamente a unos
6 millones de personas y causa pérdidas económicas valoradas en más de medio billón
de dólares. Si no se aplica rápidamente el CMCT de la OMS, el tabaco puede llegar a
matar a mil millones de personas a lo largo de este siglo.
Aunque el consumo de tabaco sigue siendo la principal causa mundial de muerte
prevenible, hay medios de demostrada costoeficacia para combatir esta mortífera

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epidemia. En 2008, la OMS identificó seis medidas de control del tabaco basadas en la
evidencia que son muy efectivas para reducir el consumo de tabaco. Estas medidas se
conocen como «MPOWER» y corresponden a una o más de las medidas de reducción de
la demanda contenidas en el CMCT de la OMS: vigilar el consumo de tabaco y las
políticas de prevención, proteger a la población del humo del tabaco, ofrecer ayuda para
dejar el tabaco, advertir de los peligros del tabaco, hacer cumplir las prohibiciones sobre
publicidad, promoción y patrocinio del tabaco, y aumentar los impuestos al tabaco. Estas
medidas ofrecen a los países asistencia práctica para reducir la demanda de tabaco en
consonancia con lo dispuesto en el CMCT de la OMS, y reducir así también la morbilidad,
la discapacidad y la mortalidad conexas. Los logros que siguen cosechando las medidas
de control mundial del tabaco se describen en el Informe OMS sobre la epidemia mundial
de tabaquismo, 2013, el cuarto de esta serie de informes de la OMS.
El informe de este año se centra en las medidas de prohibición total de la
publicidad, la promoción y el patrocinio del tabaco (PPPT), medidas que constituyen una
opción muy eficaz para reducir o eliminar la exposición a los factores que inducen a
consumirlo. Se exponen con detalle las pruebas científicas que avalan la prohibición de la
PPPT, y se aporta información por países sobre la situación de las medidas de prohibición
total y de prohibición de determinados componentes de la PPPT.
A fin de seguir mejorando el análisis y notificación de los datos, se ha procedido a
refinar los distintos grados de implantación de las medidas MPOWER y, en la medida de
lo posible, hacerlos coherentes con las directrices actualizadas del CMCT de la
OMS. Además se han reanalizado datos de informes anteriores para que reflejen más
fielmente esas nuevas definiciones y permitan hacer comparaciones más directas de los
datos a lo largo de los años.

GRIPE AVIAR

En enero de 2004 las autoridades sanitarias de Tailandia y Viet Nam informaron de

los primeros casos humanos de gripe aviar causada por la cepa H5N1 de Influenza virus
A. Los casos registrados en seres humanos están directamente relacionados con brotes
de gripe aviar provocada por la hiperpató-gena cepa H5N1. En las aves, la gripe aviar
hiperpatógena es extremadamente contagiosa y agresiva, y provoca rápidamente una
enfermedad sistémica y la muerte en las aves vulnerables.

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 Durante los primeros dos meses de los últimos brotes han muerto o han sido
sacrificadas más de 100 millones de aves. Con frecuencia, las indemni

zaciones para los avicultores han sido insuficientes, circunstancia que desalienta la
notificación de otros casos y promueve el ocultamiento o el contrabando de aves valiosas
tales como los gallos de RIÑA.

A pesar de que los brotes de gripe aviar han debilitado las economías y puesto en
peligro la seguridad alimentaria, la mayor preocupación con respecto a la salud humana
es el riesgo de que las actuales condiciones puedan dar lugar a una pandemia de gripe.

El reducido número de casos en seres humanos registrado hasta el presente,

comparado con la magnitud del brote en las aves, sugiere que, por el momento el virus
H5N1 no se transmite fácilmente de las aves a los seres humanos. Hasta el presente, las
investigaciones no han hallado indicios de transmisión eficaz entre seres humanos.

Frente a las evidencias actuales, se piensa que el virus H5N1 es el ‘mejor

candidato’ para convertirse en el agente causal de una nueva pandemia de influenza. Por
primera vez, el mundo conoce la existencia de un virus que podría generar una nueva
pandemia, cuando está aún no se ha producido.

Sin embargo, también se advierte que no debemos distraernos y dejar de vigilar

otros virus que podrían estar siguiendo un similar camino, sea por mutación o por
recombinación, hacia una ‘cepa pandémica’.

GRIPE ESPAÑOLA
La pandemia de gripe española registrada en 1918-1919 tuvo muchas
componentes excepcionales, como la rapidez de propagación, la aparición de tres ondas
epidémicas en un breve periodo de tiempo y la gravedad de la enfermedad.

La cepa de ese virus influenza apareció entre marzo y abril de 1918 y se extendió
con una eficacia aterradora por las regiones más pobladas de los Estados Unidos de
América (EE.UU.), Europa, Asia e, incluso, por regiones poco pobladas, como Alaska y
las islas del Pacífico. Según las estimaciones, un total de 500 millones de personas
contrajo la infección clínica.

La gripe española resultó particularmente mortal en niños muy pequeños (menores

de 1 año), adultos jóvenes y personas mayores de 65 años. Esa sorprendente distribución
suele explicarse por el hecho de que las cohortes de edad intermedia, al haber estado

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expuestas a una cepa H1 durante la pandemia de 1889, conservaban cierta inmunidad
contra la cepa H1 de 1918.

En las autopsias practicadas en 1918 se habían detectado lesiones confinadas en

el aparato respiratorio, características de las infecciones pulmonares por una cepa viral
bien adaptada a esos órganos. Las lesiones observadas actualmente en seres humanos
infectados por el virus H5N1, de origen aviar, afectan distintos órganos, como los del
aparato digestivo. Podría pensarse que se trató de una influenza aviar.

LA MALARIA (Paludismo)
Es la enfermedad parasitaria más importante del ser humano. Causada por
diversas especies de un género de protozoos llamado Plasmodium que se transmite de
un huésped humano a otro a través de la picadura de hembras de mosquitos del género
Anopheles. Se producen aproximadamente 250 millones de casos cada año en todo el
mundo y alrededor de un millón de muertes anuales, el 90% en África subsahariana y en
niños menores de cinco años.
Existen algo más de 20 especies de plasmodios que afectan a los primates, y,
hasta hace poco, se pensaba que tan solo cuatro eran las especies que afectaban al
hombre, pero, últimamente, se ha descrito una quinta especie. Las cuatro especies
clásicas son Plasmodium falciparum, P. malariae, P. vivax y P. ovale. La última
especie implicada es el P. knowlesi.
El parásito se transmite, generalmente, por la picadura de mosquitos infectados
del género Anopheles (lo que se conoce como transmisión vectorial). Existen otras vías
de transmisión, aunque son mucho menos frecuentes: la vía vertical (madre a hijo,
durante el embarazo) y la transfusional (transfusión sanguínea, accidente de
laboratorio, jeringuillas en los adictos a drogas intravenosas).
Epidemiologia de la Malaria
El paludismo se observa en la mayor parte de las regiones tropicales y
subtropicales, especialmente en el África subsahariana.
P. falciparum predomina en África, Nueva Guinea y Haití;
P. vivax es más frecuente en América Central y el subcontinente indio, en América
del Sur, Asia Oriental y Oceanía.
P. malariae se encuentra en la mayor parte de las áreas endémicas,
especialmente en todo el África subsahariana, aunque su frecuencia es mucho menor.

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 P. ovale es relativamente infrecuente fuera de África. Se identifican zonas de alta
transmisión en muchas partes del África subsahariana, en la región amazónica y en el
Asia sudoriental (Tailandia e Indonesia).
Síntomas de la Malaria
La fiebre es el síntoma de la malaria por excelencia, y el más frecuente. Aunque
no viene sola, ya que suele acompañarse de escalofríos, tiritonas, sudoración,
cefaleas y dolores generalizados de músculos y articulaciones. Otros síntomas que
pueden aparecer son vómitos y diarrea. Como puede verse los síntomas de la malaria son
muy inespecíficos, pudiendo ser similares a una gripe o a una gastroenteritis.
El tiempo que media entre la picadura del mosquito y la aparición del cuadro
clínico (periodo de incubación) es de 7 a 14 días para P. falciparum, P. vivax y P. ovale, y
de 7 a 30 días para P. malariae, pero puede ser mucho más prolongado en pacientes
semiinmunes o en personas que ha estado tomando medicamentos antipalúdicos como
quimioprofilaxis. En zonas con alta transmisión palúdica, la presencia del parásito en la
sangre no significa necesariamente que el paciente tenga paludismo y la fiebre puede
corresponder a otra enfermedad.
Métodos de control de la Malaria
Existen cada vez más problemas de resistencia farmacológica del parásito y de
resistencias de los vectores a los insecticidas. El paludismo sigue siendo hoy día, como lo
ha sido durante siglos, una pesada carga para las poblaciones de los trópicos y un peligro
para las personas que viajan a estas zonas.
La mayor parte de las zonas tropicales no es posible la erradicación del
paludismo debido a la amplia distribución de las zonas de cría del mosquito Anopheles,
al gran número de personas infectadas y a la falta de recursos, infraestructuras y
programas de control.
Entre los medios disponibles para prevenir y combatir la malaria destacan:
 El rociamiento de interiores con insecticidas de acción residual.
 El tratamiento combinado con artemisininas (TCA).
 El tratamiento preventivo intermitente durante el embarazo (TPI).

CARBUNCO (Ántrax)
Enfermedad infecciosa debido a un tipo de bacterias llamadas Bacillus anthracis.
La infección en los humanos compromete con mayor frecuencia la piel, el tracto
gastrointestinal o los pulmones.
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 Causas
El carbunco afecta comúnmente a los animales ungulados, como las ovejas, el
ganado y las cabras, pero los humanos que entren en contacto con animales infectados
también pueden contraer esta enfermedad. En el pasado, las personas que estaban en
mayor riesgo de contraer la enfermedad abarcaban los granjeros, los veterinarios, los
curtidores y los cardadores de lana.
Hay tres rutas principales de la infección con carbunco:
 El carbunco cutáneo ocurre cuando las esporas de éste hacen contacto con una
cortadura o una raspadura en la piel. Es el tipo más común de infección por
carbunco. Las personas que están en mayor riesgo de contraer el carbunco
cutáneo abarcan los granjeros, los veterinarios, los curtidores y los cardadores de
lana.
 El carbunco por inhalación se presenta cuando las esporas del carbunco
penetran en los pulmones a través del tracto respiratorio. Se contrae con mayor
frecuencia cuando los trabajadores inhalan esporas del carbunco transmitidas a
través del aire durante procesos como el curtido de pieles y el procesamiento de la
lana.
 El carbunco gastrointestinal ocurre cuando alguien ingiere carne contaminada
con carbunco.
Síntomas
 Los síntomas del carbunco difieren dependiendo del tipo de la enfermedad.
 Los síntomas de carbunco cutáneo comienzan de 1 a 7 días después de la
exposición:
 Se desarrolla una úlcera con picazón similar a la picadura de un insecto. Esta
úlcera puede ampollarse o formar una úlcera (llaga) negra.
 La úlcera generalmente es indolora, pero a menudo está rodeada de hinchazón.
 Comienza con fiebre, malestar, dolor de cabeza, tos, insuficiencia respiratoria y
dolor torácico.
 Se puede presentar shock y fiebre posteriormente.
 Dolor abdominal

Tratamiento

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 La mayoría de las personas con carbunco se tratan con antibióticos. Algunos
antibióticos son efectivos, como la penicilina, la doxiciclina y la ciprofloxacina.
Cuando se trata el carbunco por inhalación, se debe usar una combinación de
antibióticos. Los médicos a menudo comienzan el tratamiento con ciprofloxacina más
otro fármaco, administrado por vía intravenosa. La duración del tratamiento es de
alrededor de 60 días para personas que han estado expuestas al carbunco, ya que ése es
el tiempo que pueden tardar las esporas en germinar.

PESTE (Yersinia Pestis)

Es una infección bacteriana grave y potencialmente mortal.
La peste es causada por la bacteria Yersinia pestis. Los roedores, como las ratas,
portan la enfermedad y ésta se propaga por medio de sus pulgas.
Las personas pueden contraer la peste cuando son picadas por una pulga que
porta la bacteria de esta enfermedad a partir de un roedor infectado. En casos
excepcionales, la enfermedad se puede contraer al manipular un animal infectado.

Una infección de peste pulmonar, llamada peste neumónica, se puede propagar de

un humano a otro. Cuando alguien con peste pulmonar tose, gotitas microscópicas que
transportan la bacteria se mueven a través del aire y cualquier persona que las inhale
puede contraer la enfermedad. Una epidemia se puede iniciar de esta manera.
En la Edad Media en Europa, epidemias masivas de peste mataron a millones de
personas. La peste aún se puede encontrar en África, Asia y Sudamérica.
Las tres formas más comunes de peste son:
 Peste bubónica, una infección de los ganglios linfáticos.
 Peste pulmonar, una infección de los pulmones.
 Peste septicémica, una infección de la sangre.
El tiempo entre el momento de resultar infectado y la manifestación de los
síntomas generalmente es de 2 a 7 días, pero puede ser de hasta un día en el caso de la
peste pulmonar.
Los factores de riesgo de peste pueden ser una picadura reciente de pulga y la
exposición a los roedores, especialmente conejos, ardillas o perros de la pradera, así
como también arañazos o mordeduras de gatos domésticos infectados.
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 Síntomas
Los síntomas de la peste bubónica aparecen súbitamente, por lo general después
de 2 a 5 días de exposición a la bacteria y abarcan:
 Escalofríos
 Fiebre
 Sensación de indisposición general (malestar general)
 Dolor de cabeza
 Dolor muscular
 Convulsiones
 Inflamación lisa y dolorosa de los ganglios linfáticos llamada bubón:

TIFUS
El tifus es un conjunto de enfermedades infecciosas producidas por varias
especies de bacteria del género Rickettsia, transmitidas por la picadura de diferentes
artrópodos como piojos, pulgas, ácaros y garrapatas que portan diferentes aves y
mamíferos, se adquiere por el contacto con desechos de artrópodos como los piojos y
pulgas infectadas por Rickettsias; se presenta como un síndrome febril con
manifestaciones inespecíficas que se asocia a exantema maculopapular.

El tifus se caracteriza por fiebre alta recurrente, escalofríos, cefalea y exantema. El Tifus
epidémico y endémico son enfermedades infecciosas que se adquiere por el contacto con
desechos de artrópodos como los piojos y pulgas infectadas por Rickettsias; se presenta
como un síndrome febril con manifestaciones inespecíficas que se asocia a exantema
maculopapular.
La picadura del piojo no es la causante de la infección de tifus por sí sola, son las
heces que los piojos dejan sobre la piel las que rebosan bacterias Rickettsia.
Cuando el humano se rasca las picaduras, extiende las heces por la herida,
facilitando el acceso de las bacterias al interior del cuerpo, por lo tanto, es posible reducir
el riesgo de infección por tifus siguiendo normas de higiene y una correcta desinfección de
las picaduras producidas.
Los síntomas del tifus murino o tifus endémico pueden abarcar:
Dolor abdominal, dolor de espalda, diarrea, erupción cutánea roja y sin brillo que
comienza en el torso y se disemina, fiebre extremadamente alta, entre 40,5 y 41° C (105 a
106° F), que puede durar hasta dos semanas, tosecilla, tos seca, dolor de cabeza, dolor
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articular y muscular, náuseas, vómitos, dolor articular, luces que aparecen muy brillantes y
pueden lastimar los ojos, presión arterial baja, erupción que comienza en el pecho y se
extiende al resto del cuerpo, excepto a las palmas de las manos y a las plantas de los
pies, dolor de cabeza intenso, dolor muscular fuerte (mialgia), estupor. La erupción inicial
es leve, color rosa y se desvanece al hacerle presión, posteriormente las lesiones se
vuelven rojo pálido y no se desvanecen. Las personas con tifus grave pueden también
presentar pequeñas áreas de sangrado dentro de la piel (petequias). El tratamiento con
antibióticos evita la aparición de complicaciones y muertes.

DIFTERIA (Garrotillo)
La difteria por lo común ataca las vías respiratorias, pero puede afectar cualquier
otra mucosa. La enfermedad es de aparición insidiosa, con síntomas y signos leves e
inespecíficos; la fiebre es generalmente baja y rara vez excede los 38,5° C; los síntomas y
los signos son proporcionales a la cantidad de toxina. Cuando se absorbe una cantidad
suficiente de toxina, el paciente puede verse pálido, tener pulso rápido y presentar una
debilidad extrema.
 Difteria nasal
Esta forma se caracteriza por una secreción nasal mucopurulenta en la que a
veces se observan estrías de sangre, pudiendo formarse una membrana blanca en el
tabique. La difteria nasal aislada es poco frecuente y por lo general leve; su diagnóstico
puede pasarse por alto fácilmente.

 Difteria faríngea y amigdalina

Esta es la forma “clásica” y puede ir acompañada de afección concomitante en
otras localizaciones, respiratorias o no. Al principio, la faringe tiene un aspecto congestivo
al examen, pero pronto se forman placas blancas pequeñas que crecen formando una
membrana adherente blanco-grisácea, que puede cubrir toda la faringe, incluidas las
amígdalas, la úvula y el paladar blando. El edema y la inflamación de los tejidos blandos
circundantes y el aumento de volumen doloroso de las adenopatías cervicales anteriores
pueden dar lugar al denominado “cuello de toro”, indicativo de infección grave.
 Difteria laríngea
Esta forma puede presentarse aislada (puede no haber lesión faríngea) o puede
ser una extensión de la forma faríngea. Es más frecuente en los niños menores de 4 años
y se presenta como una ronquera progresiva gradual, tos perruna y estridor; puede
evolucionar hacia la obstrucción faríngea y causar la muerte.
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  Difteria cutánea (piel)
Esta es una infección cutánea leve causada por bacilos productores o no
productores de toxina, mientras que todas las otras formas de difteria son causadas por
los organismos que producen toxina. Es más frecuente en los trópicos y a menudo se ha
relacionado con la pobreza y el hacinamiento.
Complicaciones
La gravedad de los signos y síntomas es usualmente proporcional a la extensión
de la afección local, pues se relaciona con la producción de la toxina en la membrana
diftérica. Las complicaciones locales se deben a la extensión de la membrana.
La difteria laríngea y la aspiración de la membrana (o parte de ella) pueden
conducir a una obstrucción respiratoria.
Cuando la membrana se extiende hacia abajo, puede causar neumonía y
obstrucción respiratoria.
La sinusitis y la otitis media están asociadas generalmente con la difteria
nasofaríngea como consecuencia del edema de las vías respiratorias superiores.
Las complicaciones generales secundarias a la toxina de la difteria incluyen las
siguientes:
 Miocarditis
Es la principal causa de mortalidad por difteria. Esta puede complicarse con
bloqueos cardíacos y puede progresar hacia la insuficiencia cardiaca congestiva. La
miocarditis temprana aparece entre el tercero y el séptimo día de la infección y suele ser
mortal. La miocarditis tardía, menos grave, aparece por lo general la segunda semana
después del comienzo y, en ocasiones, posteriormente.
 Complicaciones neurológicas
Se manifiestan principalmente por una neuropatía periférica tóxica, que afecta
sobre todo a los nervios motores. Suelen comenzar entre dos y ocho semanas después
de la aparición de la enfermedad. La parálisis de los músculos oculares, de los miembros
y del diafragma puede aparecer después de la quinta semana. La parálisis diafragmática
puede ser grave y provocar una neumonía o requerir el uso de ventilación mecánica.
Normalmente, estas complicaciones neurológicas se resuelven por completo.

El cólera (de transmisión epidémica)

Esta enfermedad se presenta particularmente en países subdesarrollados y de
clima tropical. Desde el punto de vista epidemiológico, la aparición del cólera comprende
17
múltiples interacciones entre lo biológico y ecológico del microorganismo responsable de
la enfermedad, además de la conducta del hombre en sus aspectos social, cultural y
económico.
El Vibrio cholerae, agente del cólera, es una bacteria descubierta por Roberto
Koch en 1884 cuando trabajaba al lado de enfermos coléricos en Egipto y la India; él
demostró que la enfermedad era producida por un microorganismo en forma de coma. El
descubrimiento de Koch se facilitó gracias a la utilización de instrumentos como el
microscopio y el cultivo de las heces fecales en placas (Kumate et al., 1993).
El vibrión del cólera se transmite por la ruta oral-fecal, principalmente por agua
contaminada con heces fecales, y algunas veces a través de la ingestión de alimentos
contaminados, es el hombre el único huésped. La bacteria se localiza en el tracto
gastrointestinal y secreta una toxina que altera el transporte hidroelectrolítico a través de
la mucosa intestinal, lo que origina pérdida de sales y agua, y provoca una diarrea
acuosa, profusa e intensa. El cólera a que se refieren los antiguos escritos chinos se
trataba principalmente de un grupo de enfermedades agudas gastrointestinales, y no al
cólera morbus causado por el (Vibrio cholerae) o el paracólera causado por el Vibrio El-
Tor. Sin embargo, Wong y Wu-Lien-Teh aseguraron que el cólera morbus sí estuvo
presente en la Antigua China en el siglo VII d.C. (Zhang, 1993).
En caso de presentarse un posible caso realizar los análisis correspondientes, si
se presentara positivo el caso hacer:

 Notificación inmediata individual: al responsable de la vigilancia epidemiológica de

la institución y de la localidad.
 Manejo del caso: debe iniciarse de forma inmediata, sin esperar resultados de
laboratorio.
 Evaluación del estado de hidratación del paciente de acuerdo con los criterios
establecidos por la Organización Panamericana de la Salud .OPS. e inicio de la
hidratación con sales de rehidratación oral o líquidos parenterales, según los
esquemas establecidos para el manejo de casos de enfermedades diarreicas.
 Antibioticoterapia: la Vibramicina (Doxiciclina) es el antibiótico de elección, en
adultos 300 mg dosis única. En embarazadas y lactantes, Ampicilina 250 mg cada
seis horas por tres días; en niños menores de 12 años trimetropim-sulfa 8-10 mg/
kg/día por tres días cada doce horas.

18
 Si el enfermo presenta intolerancia a la vía oral (vómito), recuerde:
 No utilizar antiácidos durante epidemias de cólera, ya que esto favorece el paso
del Vibrio al intestino delgado.
 Restringir el uso de antiespasmódicos y antieméticos sólo en caso de patología
asociada. El dolor y el vómito generalmente ceden con hidratación adecuada.
 No usar potasio ni bicarbonato para evitar complicaciones hidroelectrolíticas
mayores. La experiencia ha demostrado que los pacientes se recuperan con los
líquidos recomendados.

LA RABIA.
Una de las primeras referencias de rabia en perros se encuentra en el códice
Eshnunna Premosaico que antecede al código de Hammurabi de la antigua Babilonia,
siglo XXIII a. C.(Sellers, 1954).
El primer gran brote de la enfermedad en el mundo fue ocasionado por lobos y se
describe en Franconia en 1271.
Pasteur, 1881, publica primer informe sobre la rabia, donde describe que al inyectar
material del encéfalo de animales rabiosos a perros, el período de incubación se acortaba
de dos a tres semanas.
Pasteur en 1885, inmuniza por primera vez con éxito al niño Joseph Meister (13
ocasiones sucesivas con médula de virulencia progresiva).
La prevención se debe realizar con
Vacunas de tejido nervioso:
 Virus atenuado tratamiento original de Pasteur, 1882
 Virus vivo (Högyes, 1887).
 Virus inactivado (Semple, 1911).
 Vacuna inactivada en CRL (Fuenzalida-Palacios, 1955).Uso suero hiperinmune
equino (Babes y Lepp, 1889; Havel, 1945).
 Inmunoglobulina humana (Hosty y col.,1959).
 Suero hiperinmune, más lavado (Kaplan ycol., 1962).

El método de control se debe realizar:

 Métodos policíacos (atado y embozalado de los perros desde la antigüedad).
 Eliminación de perros callejeros (desde la antigüedad).
 Cuarentena local, regional y nacional (actual).

19
  Inmunización masiva de perros y gatos (Tierkel y col., 1948).
 Reducción del número de vectores silvestres, murciélago hematófago
 (Greenhall, 1963; Ruiz-Martínez, 1963; Constantine, 1970).
 Educación para la Salud (Actual).
 Manejo de animales expuestos (actual).

TETANO Clostridium Tetani

En los siglo V a.C. sé describe la enfermedad del Tétano. Hipócrates fue el

primero que describió los síntomas del tétanos en un marinero caracterizándolos como
hipercontracción de músculos esqueléticos. La inmunización pasiva contra el tétanos se
llevó a cabo por primera vez durante la primera guerra mundial. Las esporas son estables
a las condiciones atmosféricas generales. Sus esporas pueden vivir durante años en
algunos medios y son resistentes a determinados desinfectantes. Son viables a la
exposición del fenol, formol y etanol; pero son destruidas por peróxido de hidrógeno,
glutaraldehído y la esterilización por calor

Existen antecedentes que la enfermedad del tétano pudo haberse expandido de Grecia,
quien lo describió por primera vez fue Hipocrates y quien lo descubrió fue Knud Faber en
1899.

Emil von Behring inventó la vacuna contra el tétanos. Él era un doctor, ganador del
Premio Nobel, que sigue siendo muy respetado en la actualidad. Dedicó su vida a la
búsqueda de curas para enfermedades que eran comunes en su tiempo.
El tétano (también denominado "trismo") es una enfermedad bacteriana grave, con
frecuencia mortal, que afecta a los músculos y los nervios. Si bien el tétano puede ser
grave.

El tétano es provocado por un tipo de bacteria denominada Clostridium tetanis que

suele vivir en la tierra y excremento humano o de animales. La bacteria produce una
toxina (una sustancia química o veneno que daña el cuerpo). Esta toxina se une a los
nervios que rodean la zona de la herida y es transportada desde el interior de los nervios
hacia el cerebro y la médula espinal. Allí, interfiere con la actividad normal de los nervios,

20
en especial la de los nervios motores que envían mensajes directos a los músculos. El
tétano no es contagioso.

El tétano suele comenzar con espasmos musculares en la mandíbula y la cara,

junto con dificultad para tragar y rigidez o dolor muscular en el cuello, los hombros o la
espalda. Los espasmos musculares pueden ser graves y extenderse rápidamente a los
músculos del abdomen, la parte superior de los brazos y los muslos.

El desarrollo del agente “Clostridium Tetani ” se produce cuando las esporas

introducidas en el huésped germinan, se multiplican y sintetizan la toxina tetánica en un
ambiente con bajo potencias de oxidorreduccion presente en una herida infectada. El gen
de la toxina se encuentra en un plásmido y la toxina se libera tras la muerte y la
consiguiente lisis de la célula bacteriana. La toxina tetánica se adhiere a la unión
neuromuscular y sufre una endocitosis por parte del nervio motor, tras lo cual
experimenta un transporte axonal retrografo hacia el citoplasma de las moto neuronas
alfa

La toxina abandona la motoneurona en la medula espinal y penetra en las

inteneuronas espinales inhibidoras advancentes, de forma que evita la liberación de
neurotransmisiones. Si el tétano o el nivel de gravedad de la enfermedad se complican
este puede causar paro cardiaco, perturbaciones auto anmunitarias, arritmias, choque
bacteriano.

En general, los síntomas del tétano aparecen desde 3 a 14 días después de que la
persona se ha infectado. La mejor manera de prevenir el tétanos es asegurarte que tus
vacunas en contra del tétanos estén al día. Antes de empezar la escuela, a los 5 años de
edad, debiste haber recibido una serie completa de vacunas contra el tétanos
(injecciones). Debes recibir un refuerzo adicional a la edad de 11-12 años y otro cada 10
años durante la vida adulta. Si tú no recibiste la vacuna del tétanos a los 11-12 años de
edad, todavía estás a tiempo de recibirla ahora.

El tétano neonatal se puede prevenir asegurándose de que todas las mujeres

embarazadas reciban la inmunización adecuada antes del parto y den a luz a los niños en
condiciones de higiene y sanitarias adecuadas.

21
HEPATITIS B HBsAg

Hipócrates primeramente describió el Ictero. La naturaleza de la hepatitis viral se

sugirió en el siglo VIII. Se han reportado brotes epidémicos de Ictero en población militar.
Y civil durante períodos de guerra de los siglos XVII al XIX. Hepatitis A. Primeras
referencias registradas de epidemias de hepatitis se dieron en los años 2000 a.C.

1947 F. O. MacCallum, utilizando voluntarios humanos, diferencia la hepatitis A, que se

propaga a través de alimentos y agua contaminados, de la hepatitis B, que se propaga a
través de la sangre.

1963 Baruch Blumberg y Harvey Alter descubren el Aa, el antígeno Australia

(posteriormente denominado HBsAg).

A finales de la década de 1950, como parte de su investigación básica sobre las

variaciones hereditarias de las proteínas de la sangre, Baruch Blumberg comienza a
obtener muestras de sangre de poblaciones de todo el mundo. Varios años después sus
esfuerzos culminan en el descubrimiento del antígeno de superficie de la hepatitis B
(HBaAg), inicialmente identificada en la sangre de un aborigen australiano

1967-1968 Blumberg, Kazuo Okochi, Alfred Prince, Alberto Vierrucci y otros colegas
suyos informan de que el Aa está relacionado con el desarrollo de la hepatitis B. 1969
Irving Millman y Blumberg desarrollan un concepto y a través del Fox Chase Cancer
Center se les concede una patente para utilizar el Aa para preparar una vacuna contra la
hepatitis B.

1970 D. S. Dane descubre partículas enteras del virus de la hepatitis B en muestras de

sangre examinadas con un microscopio electrónico. 1972 Se aprueban leyes en Estados
Unidos que exigen realizar análisis del HBsAg a la sangre de donantes.

1973-1974 Stephen Feinstone y sus colegas, y Maurice Hilleman y sus colegas descubren
y describen el virus de la hepatitis A. 1975 Wolf Szmuness y Hilleman y sus colegas
comienzan a realizar ensayos de la vacuna contra la hepatitis B. 1977 Mario Rizzetto y
John Gerin descubren la hepatitis D. 1983 Mikhail Balayan describe el virus de la hepatitis
E. 1990 Comienzan los análisis de sangre para detectar la hepatitis C.

22
1996 Se autoriza el uso generalizado de la primera vacuna contra la hepatitis A,
elaborada por Merck; se demuestra la eficacia de otra vacuna contra la hepatitis A,
desarrollada por SmithKline Beecham.

La hepatitis es una enfermedad que afecta a un gran número de personas en el mundo.

Hay varios tipos pero todas ellas ocasionan la inflamación del hígado. Pueden ser
producidas por varios agentes virales, por bacterias, drogas, sustancias tóxicas y por el
abuso en el consumo de bebidas alcohólicas.

Una de las más graves es la hepatitis B que tiene una amplia variedad de presentaciones
clínicas. Puede ser leve, sin síntomas o puede causar hepatitis crónica, y en algunos
casos, puede producir insuficiencia hepática grave y causar la muerte.

La transmisión del virus de la hepatitis B se produce a través de la exposición a sangre y

fluidos corporales, como la sangre, el semen, las secreciones vaginales o la saliva. Los
bebés también pueden desarrollar la enfermedad si nacen de madres que tienen el virus.

ORIGEN

 Virus A (HAV) y E (HEV): fecal-oral. La forma de transmisión más frecuente es por

el agua contaminada: verduras lavadas con esta agua, mariscos de aguas
pantanosas, etc., por lo que la higiene es fundamental para una buena prevención.
También lo puede contagiar un familiar o cualquier otra persona infectada por el virus.

 Virus B (HBV), D (HDV). Por vía parenteral: por transfusiones, heridas, jeringas

contaminadas; por contacto sexual al estar presente los virus en los distintos fluidos
corporales (semen, saliva) o por relaciones sexuales traumáticas con heridas.

 Virus C (HCV); Por vía parenteral, contaminación con sangre infectada, se ha

encontrado presencia del virus en algunos fluidos aunque no puede considerarse en
cantidad como para producir la trasmisión del virus. El contagio por vía sexual de la
hepatitis C es muy poco frecuente; se cree que se transmite por vía parenteral
únicamente en aquellos casos en los que haya relaciones sexuales con sangrado y
altos niveles de daño en la mucosa anogenital. El CDC sí recomienda el uso de

23
 condón entre parejas monógamas discordantes (aquéllas en las que uno de los
miembros es positivo al virus y el otro es negativo). Se cree que el sexo vaginal con
penetración implica un nivel de riesgo menor de transmisión en comparación con las
prácticas sexuales que implican niveles mayores de traumatismo para la mucosa
anogenital (penetración anal, fisting o el uso dejuguetes sexuales).

LEPTOSPIROSIS
ORIGEN

Es una enfermedad producida por la bacteria Leptospira y el contagio se produce

por zoonosis: de los animales (ratas, gatos, perros) al hombre.

El microorganismo entra en el huésped por lesiones en la piel o por las mucosas, después
de una multiplicación transitoria en partes del cuerpo acaba estableciéndose en
el riñón e hígado, transmitiéndose a otros huéspedes mediante el contacto con la orina del
individuo infectado.

La infección se produce por contacto directo con la orina o los tejidos del animal infectado
o por medio del agua o el suelo contaminado. Se observa ictericia, hemorragia cutáneo,
fiebre, escalofríos y dolor muscular. Tiene una mortalidad muy elevada.

En el ser humano se manifiesta mediante un ciclo similar al que ocurre en otros

huéspedes, la bacteria entra al organismo huésped por la piel o mucosas, se disemina por
la sangre atacando diversos órganos y se elimina por la orina, siendo el contacto con ésta
un medio de transmisión.

LA POLIO Poliomilitis

Hace alrededor de 3000 años que se conoce la poliomilitis (su poder para
inmovilizar a sus víctimas fue descrito en un antiguo grabado egipcio). Una estela egipcia
fechada entre los 1580 y el 1530 a.C muestra un sacerdote con una piedra atrofiada
probablemente debido a la poliomielitis, siendo este posiblemente la huella más antigua
de la enfermedad
Al inicio del siglo XX, pocas enfermedades daban más miedo a los padres de
familia que la poliomielitis. La polio atacaba en los meses cálidos de verano, y cada cierto

24
tiempo, las epidemias arrasaban las ciudades. Aunque la mayoría de las personas se
recuperaba rápidamente de la polio, algunas sufrían parálisis temporal o permanente, e
incluso morían. Muchos sobrevivientes de la polio quedaban discapacitados de por vida, y
eran un recordatorio, visible y doloroso para la sociedad, de las grandes cantidades de
vidas jóvenes que cobraba la enfermedad.

La polio es el nombre común de lapoliomielitis, palabra proveniente de los

vocablos griegos que significan gris ymédula, lo cual hace referencia hacia la columna
vertebral, y el sufijo itis, que significa inflamación; poliomielitis, al abreviarse, se convirtió
en polio. Por un tiempo, a la polio se le llamo parálisis infantil, aunque su efecto no era
exclusivo para los más jóvenes.

 Esta enfermedad se presentó en los Estados Unidos. En 1954 Jonas E. Salk inventó la
maravillosa vacuna contra la poliomielitis, enfermedad que en México no se ha
presentado desde hace varias décadas

En 1988, la 41.a Asamblea Mundial de la Salud, a la que asistieron delegados de

166 Estados Miembros, adoptó una resolución sobre la erradicación mundial de la
poliomielitis que marcó la creación de la Iniciativa de Erradicación Mundial de la
Poliomielitis, encabezada por la Organización Mundial de la Salud (OMS), la Asociación
Rotaria Internacional, los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades de los
EE.UU. (CDC) y el Fondo de las Naciones Unidas para la Infancia (UNICEF). Esto vino en
la senda de la certificación de la erradicación de la viruela en 1980, de los progresos
realizados en los años ochenta hacia la eliminación de los poliovirus en las Américas, y
del compromiso asumido por la Asociación Rotaria Internacional de recaudar fondos para
proteger de esta enfermedad a todos los niños.

La poliomielitis es una enfermedad muy contagiosa causada por un virus que invade el
sistema nervioso y puede causar parálisis en cuestión de horas. El virus entra en el
organismo por la boca y se multiplica en el intestino. Los síntomas iniciales son fiebre,
cansancio, cefalea, vómitos, rigidez del cuello y dolores en los miembros. Una de cada
200 infecciones produce una parálisis irreversible (generalmente de las piernas), y un 5%
a 10% de estos casos fallecen por parálisis de los músculos respiratorios

25
La polio es una enfermedad altamente infecciosa que se contagia a través del contacto
entre personas, por medio de secreciones nasales y orales, y por contacto con heces
contaminadas. El poliovirus entra al cuerpo por la boca, multiplicándose mientras llega al
tracto digestivo, donde se multiplica todavía más.  

Poliomilitis asintomática.-
Es la forma más frecuente (90-95%). No hay manifestación clínica, solo se puede
saber si el paciente ha tenido contacto con el virus al realizar pruebas para la
detección de anticxuerpos serios.

Poliomilitis abortiva.-
4-8% de los casos
Periodo de incubación 7-14
3 dias después de una enfermedad

26
 Poliomilitis no paralitica.-

Aprox 5% de los pacientes asintomáticos pueden tener afeccion del SNA

Meningitis asepticacomo complejo bifásico: fiebre 39°C, dolor de caeza, rigidez en el
cuello, nuca y espalda confunsion mental irritación meníngea y afectación del SNA

Poliomilitis paralitica.-
Normalmente se inicia con fiebre, que ocurre de 5 a 7 dias antes que otros síntomas.
Aparecen luego fatiga extrema, dolor muscular y atrofia muscular que causa paralisis
fláccida, proximal y asimétrica, además se muestran transtonos como escollosis y
deformaciones érmanentes en los pies.

 La poliomielitis afecta sobre todo a los menores de 5 años.

 Una de cada 200 infecciones produce una parálisis irreversible
(generalmente de las piernas), y un 5% a 10% de estos casos fallecen por parálisis
de los músculos respiratorios.
 Los casos de poliomielitis han disminuido en más de un 99%, de los 350
000 estimados en 1988 a los 223 notificados en 2012. Esta reducción es la
consecuencia de los esfuerzos mundiales por erradicar la enfermedad.
 En 2013, la poliomielitis sigue siendo endémica solo en tres países, en
comparación con los 125 países endémicos que había en 1988. Esos tres países
son el Afganistán, Nigeria y el Pakistán.
 Mientras haya un solo niño infectado, los niños de todos los países corren el
riesgo de contraer la poliomielitis.
 En la mayoría de los países los esfuerzos mundiales han ampliado la
capacidad para hacer frente a otras enfermedades infecciosas gracias a la creación
de sistemas eficaces de vigilancia e inmunización.

FIEBRE AMARILLA
Ha sido causa de epidemias devastadoras en el pasado. De allí se propagó a
África occidental y en los siglos XVI o XVII saltó a América debido al tráfico de
esclavos. Como la enfermedad era endémica en África, las poblaciones de ese
continente habían desarrollado cierta inmunidad a ella y solo les provocaban síntomas
similares a los de la gripe. Por el contrario, cuando la epidemia golpeaba a colonos
europeos en África o en América la mayoría moría.

27
 La primera epidemia confirmada de fiebre amarilla en América fue la de 1647
en Barbados. En el Caribe esta enfermedad tuvo consecuencias geopolíticas
importantes ya que diezmó muchos ejércitos enviados desde Europa. Así, gran parte
del triunfo de la Revolución Haitiana de 1802 se debió a que más de la mitad de las
tropas francesas murió a causa de la enfermedad. Se produjeron también epidemias
en otras regiones, como Norteamérica — (fue famosa la de Philadelphia en 1793 —) y
Europa, por ejemplo Barcelona en 1821) Casi siempre afectaban a zonas urbanas con
alta densidad de población, debido al corto radio de acción del mosquito Aedes.

La transmisión de la fiebre amarilla fue un misterio para la ciencia durante siglos hasta
que en 1881 el cubano Carlos Finlay descubrió el papel del mosquito Aedes. En 1901
la enfermedad fue erradicada de La Habana y en pocos años se volvió rara en el
Caribe. Sin embargo, hoy día las poblaciones no-vacunadas en muchas naciones en
desarrollo del África y Sudamérica continúan en gran riesgo. La Organización Mundial
de la Salud estima que la fiebre amarilla afecta a unas 200.000 personas cada año y
mata a 30.000 de ellas, en poblaciones no-vacunadas.

Probablemente fue transmitida por vez primera a los humanos por otros primates en
África oriental o central

DENGUE
La primera referencia de un caso de Dengue, aparece en una enciclopedia
médica china publicada en la dinastía Jin (265–420), formalmente editada durante
la Dinastía Tang en el año 610, y publicada nuevamente durante la Dinastía Song del
norte, el año 992, que describe una especie de “agua envenenada” asociada a
insectos voladores, que tras su picadura provocaban unas fiebres muy elevadas.

 El Dengue, se extendió fuera de África entre los siglos XV y XIX, debido al desarrollo
de la marina mercante y la creciente migración de personas, especialmente en los
siglos XVIII y XIX, lo que ocasionó que las ciudades portuarias crecieran y se
urbanizaran, creando condiciones ideales para el hábitat del mosquito vector, Aedes
aegypti. Durante los viajes marítimos, el mosquito se mantenía vivo en los depósitos
de agua de las bodegas.

De esta forma, tanto el mosquito como el virus se expandieron a nuevas áreas

geográficas causando epidemias separadas por los intervalos dados por los viajes
marítimos (10 a 40 años). Existen varias descripciones de epidemias durante el siglo
XVII, pero el reporte más antiguo de una posible epidemia de dengue data entre los
años 1779 y 1780, cuando una epidemia asoló Asia, África y América del norte

28
La marcada expansión del Dengue durante y posteriormente a la Segunda Guerra
Mundial ha sido atribuida a la disrupción ecológica. Esto mismo, ha permitido que
diferentes serotipos del virus se hayan extendido a nuevas áreas geográficas, y se
haya convertido en una enfermedad emergente y preocupante en nuestro tiempo, por
las nuevas formas mortales de fiebre hemorrágica

A principios de los años 2000, el dengue se ha vuelto la segunda enfermedad

más común de las transmitidas por mosquitos, y que afectan a los seres humanos
―después de la malaria―. Actualmente existen alrededor de 40 millones de casos de
dengue y varios cientos de miles de casos de dengue hemorrágico cada año. Hubo un
brote grave en Río de Janeiro en febrero de 2002 que afectó a alrededor de un millón
de personas.

ORIGEN

El origen del término «dengue» no está del todo claro. Según una hipótesis
viene de la frase en idioma suajili ka-dinga pepo, describiendo esa enfermedad como
provocada por un fantasma. Aunque quizás la palabra suajili dinga posiblemente
provenga del castellano «dengue» para fastidioso o cuidadoso, describiendo el
sufrimiento de un paciente con el típico dolor de huesos del dengue.

CAUSA DE QUE SE PRODUJO LA ENFERMEDAD

Es una infección muy extendida que se presenta en todas las regiones tropicales y
subtropicales del planeta. Es transmitida por mosquitos, principalmente por el
mosquito Aedes aegypti.

ESCARLATINA

La escarlatina es una enfermedad infecciosa y muy contagiosa, ocasionada por

una de las toxinas del estreptococo beta hemolítico del grupo A
Estos microorganismos viven sobre todo en regiones con climas templados y en los
meses de invierno y primavera. La bacteria penetra al organismo por la vía
respiratoria, nariz o boca y se ubica en la faringe desde donde invade los tejidos y
ganglios linfáticos regionales.

La enfermedad es contagiosa y dura aproximadamente 7 días. El contagio

puede darse desde un día antes de presentarse algún síntoma y hasta dos o tres

29
semanas después de que desaparecen las máculas, sobre todo si hay alguna
complicación, como pueden ser infecciones leves del oído y de los senos paranasales.

Cuando el exantema, es decir el enrojecimiento de la piel empieza a ceder, aparece

una fina descamación en la piel, sobre cada una de las pápulas.

Produce tres tipos de toxinas, una de ellas es la responsable de las manifestaciones y

molestias y esto también ocasiona que la enfermedad pueda repetirse hasta en varias
ocasiones. Si no se controla a tiempo, la toxina se propaga rápidamente por todo el
organismo.

Si un niño ha estado expuesto a este tipo de infección por haber estado en contacto
con otros miembros de la familia o amigos cercanos portadores o enfermos de
escarlatina, es necesario efectuar el cultivo de las secreciones de la garganta, aunque
los síntomas aún no se hayan presentado.

30
 CONCLUSION

Gracias a la investigación y experimentos que hicieron los profesionales e

incluso de experiencias propias del ser humano se ha podido en gran manera evitar
que la mayoría de las enfermedades se expandan.

También a las referencias y datos informativos que hoy nos ayudan a prevenir
estas enfermedades, pero hay que tener en cuenta que en nuestro planeta aparecerán
nuevas enfermedades, debemos estar alertas y tomar las medidas preventivas y
necesarias para mantener el bienestar de nuestra salud y la del mundo.

31
 BIBLIOGRAFIAS

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 http://www.saludcapital.gov.co/sitios/VigilanciaSaludPublica/Protocolos%20de

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www.doymafarma.com&lan=es

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