TRABAJO DE ORTOPEDIA

PRESENTADO A:
DR. EUFREDO LÓPEZ

PRESENTADO POR:
VIANNIS CAROLINA MEJIA PÉREZ

MEDICINA
UNIVERSIDAD METROPOLITANA
SEMESTRE XII

BARRANQUILLA-ATLÁNTICO
2020
ARTROSIS

DEFINICIÓN
La osteoartritis o artrosis es una enfermedad reumatológica crónica que afecta a las
articulaciones, tiene un componente degenerativo ya que cursa con el desgaste o deterioro
del cartílago articular. Las articulaciones son los componentes del esqueleto que permiten la
conexión entre dos huesos y, por lo tanto, el movimiento. El cartílago es el tejido encargado
de recubrir los extremos de estos huesos y es indispensable para el buen funcionamiento de
la articulación puesto que actúa como un amortiguador; envuelve la cabeza de los huesos y
evita que rocen entre ellos. Se caracteriza por una baja densidad celular y la presencia de una
matriz extracelular formada por agua, colágeno tipo II, proteoglicanos y otras macromoléculas;
es un tejido relativamente complejo ya que tiene pocas proteínas estructurales. Los
condrocitos son las células cartilaginosas que reparan el área dañada, es decir, son
responsables del mantenimiento del tejido y por lo tanto pueden reflejar el estado del
cartílago, son una diana perfecta para el estudio de su patogénesis. A medida que el cartílago
va desapareciendo, aparece el dolor, el hueso subcondrial reacciona y surgen por los lados
los osteofitos, que son pequeñas protuberancias redondas de hueso extra que crecen
alrededor, en, y dentro de las articulaciones. Son un intento del cuerpo por compensar el
deterioro y deformación de la articulación. Se diferencia de la artritis en que ésta se basa en la
inflamación de la membrana sinovial que recubre cada articulación, el tejido de la membrana
crece anormalmente y termina atacando el hueso y el cartílago colindante, provocando
diferentes lesiones y dolor.
Los SÍNTOMAS más frecuentes son el dolor articular, la limitación de los movimientos, los
crujidos y, en algunas ocasiones, el derrame articular. Además, algunas personas pueden
presentar rigidez matutina (al igual que en la artritis) y deformidad articular. El síntoma
principal es el dolor, por eso, la mayoría de tratamientos van enfocados a aliviarlo. Aparece de
forma gradual, en un primer estadio, éste se desencadena cuando se mueve o se realiza un
esfuerzo con la articulación. Este dolor suele cesar con el reposo. Posteriormente, el
agravamiento de la artrosis hará que el dolor aparezca tanto con el movimiento, como con el
reposo. Normalmente, la artrosis está localizada en manos, rodillas, cadera o columna
vertebral, el cual Impide realizar con normalidad algunos movimientos tan cotidianos como
cerrar la mano, subir escaleras o caminar.
Según la Sociedad Española de Reumatología (SER) esta patología se DIAGNOSTICA
clínicamente, pero se van a requerir estudios como lo son mediante una radiografía en la que
se ven los osteofitos, el pinzamiento del cartílago y la disminución asimétrica del espacio
articular. En caso de dudas sobre el origen del proceso hace otras pruebas como son la TC
(tomografía computarizada) y la resonancia magnética.
El TRATAMIENTO esta mediado por, un tratamiento no farmacológico en donde se le indicara
al paciente a vivir con una actitud positiva para mantener una buena calidad de vida, de
acuerdo con sus limitaciones articulares, evitando sobrecargas, modificando posturas
incorrectas, realizando actividades adecuadas y evitando movimientos repetitivos. tratamiento
farmacológico se basa en en aquellos medicamentos que alivien el dolor y la inflamación, y
algunos que retrasan o enlentecen la degeneración de los cartílagos, entre estos tenemos de
primera línea Analgésicos antiinflamatorios para aliviar el dolor como lo son el paracetamol y
los aines, opioides como la codeína y el tramadol y opiodes fuertes como la
BUPRENORFINA, FENTANILO que generalmente Se usan en pacientes con artrosis de
cadera y rodilla con dolor moderado a grave, en los que han fracasado otros tratamientos
previos. Y por último tenemos el tratamiento quirúrgico la cual esta mediada por una cirugía
que está indicada fundamentalmente en pacientes con artrosis sintomática severa, cuyo dolor
no ha respondido al tratamiento médico, tienen dolor intenso en reposo o nocturno y en
quienes las limitaciones para realizar actividades de la vida diaria van en aumento.

SINDROME DE TUNEL DEL CARPO

DEFINICIÓN
Es una condición producida por el aumento de presión del nervio mediano a nivel de la
muñeca. Se describe como una neuropatía de compresión sintomática que se define como
una mono neuropatía o radiculopatia causada por la distorsión mecánica paulatina y
producida por el aumento en a fuerza de compresión. Todo ello genera estasis venosa y
aumento en la permeabilidad vascular, seguida de edema y fibrosis en el nervio, seguido de
una degeneración de la vaina de mielina hasta presentarse la interrupción de la conducción
nerviosa. En circunstancias normales la presión tisular dentro de un miembro es de 7 - 8 mm
Hg. En el Síndrome de Túnel del Carpo la presión a menudo es de 30 mm Hg, casi al nivel en
el cual ocurre disfunción nerviosa. Con la flexión o extensión de la muñeca las presiones se
pueden incrementar hasta 90 mm Hg o más, lo cual puede provocar isquemia. Este síndrome
es de causa variable y se presenta con más frecuencia en personas de raza blanca con una
edad promedio de 53 años, por cuestión laboral, las posturas prolongadas en condiciones
extremas de flexión o extensión de la muñeca, el uso repetitivo de los músculos flexores y la
exposición a las vibraciones son algunos de los factores de riesgo para su presentación.
Los SÍNTOMAS característicos del STC son: adormecimiento y parestesias en la distribución
del nervio mediano, adormecimiento y dolor nocturnos, debilidad en el agarre, dejar caer las
cosas fácilmente, empeoramiento de los síntomas con el uso de la mano, Los signos del STC
son: debilidad de la abducción del pulgar o músculo abductor pollicis brevis (APB), pérdida de
la sensibilidad en la distribución del nervio mediano, reproducción de las parestesias o de
dolor en la distribución del nervio mediano mediante la presión o el golpe sobre el nervio
mediano en la muñeca (signo de Tinel) o mediante la maniobra de Phalen; que consiste en
mantener la muñeca flexionada (maniobra directa) o extendida (maniobra inversa) durante 30-
120seg. El valor diagnóstico con una sensibilidad entre 25-60% y una especificidad entre 67-
87%. La maniobra de Phalen tiene valores de sensibilidad y especificidad de 40 a 80%. El
signo de la sacudida rápida (flick sign) tiene una buena sensibilidad y especificidad. Se busca
preguntando primero al paciente si se despierta en las noches con adormecimiento o dolor. Si
el paciente responde afirmativamente, se le pregunta por lo que hace. Si el paciente mueve
rápidamente o sacude la mano (sin que se la haya pedido la demostración) se considera un
signo de la sacudida rápida positivo. Ocasionalmente, el dolor se puede extender
proximalmente hasta el hombro. Los pacientes con STC tiene la fuerza muscular proximal y
los reflejos normales. Los estudios de imagen tenemos la electromiografía que se hace para
descartar radiculopatía, especialmente cuando hay síntomas relacionados.
DIAGNÓSTICO. La Electrofisiología es de gran ayuda en el diagnóstico del STC. El
ultrasonido el cual es un método de formación de imágenes ideal para la evaluación de los
nervios periféricos de la extremidad superior gracias a su alta resolución y su capacidad para
generar la imagen. La resonancia magnética ayuda a encontrar patologías y son útiles para
encontrar el sitio de lesión con precisión y permite la determinación de la gravedad de
compresión del nervio.
El TRATAMIENTO del síndrome del túnel carpiano tiene como objetivo reducir la presión
sobre el nervio mediano y evitar la lesión del nervio de forma irreversible, en primera medida
tenemos un tratamiento no farmacológico en el cual se le dirá al paciente Modificar
actividades manuales Que provocan la compresión del nervio mediano, Variar el entorno de
trabajo, utilizar férulas Para mantener la muñeca en posición neutra durante la noche y en
periodos cortos durante la actividad laboral y Hacer ejercicios de estiramientos y
fortalecimiento muscular a nivel de muñeca. El tratamiento farmacológico tenemos
Infiltraciones de corticoides con o sin anestésico local en el túnel del carpo. Se recomienda un
máximo de 3 inyecciones con un intervalo entre ellas de 2-3 meses. Pueden aliviar los
síntomas y mejorar la conducción nerviosa. También los corticoides pueden aplicarse
mediante corrientes eléctricas (iontoforesis). El tratamiento quirúrgico del síndrome del túnel
carpiano consiste en la sección del ligamento transverso anterior del carpo. Se emplean dos
tipos de técnicas: la cirugía abierta y la endoscópica.

SINDROME COMPARTIMENTAL

DEFINICIÓN
El síndrome compartimental se define como la presencia de signos y síntomas relacionados
con el incremento de la presión dentro de un compartimiento definido, lo cual lleva a la
reducción o eliminación de la perfusión vas-cular y, por ende, a la isquemia de los tejidos en el
compartimento afectado. Por lo tanto, es una verdadera emergencia ortopédica Se describen
dos tipos de síndrome compartimental: el agudo y el crónico, el primero relacionado a un
trauma de alta energía o a la presencia de un periodo prolongado de isquemia y a su
consiguiente revascularización, representando un riesgo inminente para la extremidad o
incluso para la vida. Ambos síndromes comparten rasgos fisiopatológicos; sin embargo, nos
enfocaremos en el síndrome compartimental agudo o postraumático, ya que es el de mayor
frecuencia, pues ocurre hasta en 7% de las fracturas diafisarias de tibia en la población en
general, y en 18% posterior a las fracturas supracondileas o del antebrazo en la población
pediátrica; sin embargo, hasta en 23% de los cuadros que se presentan el origen es daño a
los tejidos blandos en ausencia de fractura. Posterior al trauma, el paciente presenta dolor
extremo, que va en aumento proporcional al incremento de la presión intracompartimental.
Mubarak y cols. clasifican la etiología del síndrome compartimental agudo en dos: la primera,
relacionada a las causas que disminuyen el volumen compartimental (cierres quirúrgicos,
quemaduras o congelamientos, así como vendajes demasiado constrictivos), y la segunda,
relacionada con el aumento de la presión intracompartimental propiamente dicha, debida a un
edema intersticial o a presencia de hematoma dentro del compartimento o a ambas
circunstancias.
EL CUADRO CLÍNICO se presenta con dolor, en ocasiones desproporcionado en relación al
trauma sufrido; así mismo, con tensión del compartimento afectado a la palpación. El dolor es
el síntoma principal, y debe alertar al médico cuando un paciente se queja de manera
 excesiva. El dolor se incrementa con el estiramiento pasivo de los músculos afectados, y
puede presentarse disminución de los pulsos en la extremidad afectada o parestesias en la
misma.
EL DIAGNÓSTICO se basa en la clínica, los hallazgos a su vez en el examen físico y en la
medición de la presión intracompartimental. La medición normal de un compartimiento en
reposo va de 0 a 8mmHg; por lo tanto, cuando la presión intracompartimental se eleva por
arriba de 35mmHg, ya que se ha demostrado en pruebas de laboratorio que es a este nivel de
presión dentro del compartimento cuando aparece la disminución de la perfusión capilar; por
lo tanto, se deberá actuar de manera urgente para corregir dicha alteración.5 Un signo
patognomónico es la medición de la presión alta o diferencial entre el compartimento y la
presión diastólica del paciente. Se han utilizado numerosos aparatos para la toma de presión
intracompartimental; lo más común son monitores conectados a un catéter de mecha de
medición de la presión intracompartimental, es necesario colocar el catéter de acceso a 45
grados y dentro del compartimento afectado, otras pruebas de laboratorio incluyen la
deshidrogenasa láctica, la creatinina fosfoquinasa y su fracción MB, así como la resonancia
magnética; sin embargo, estos parámetros no superan a la clínica y a la medición del
compartimento muscular.
EL TRATAMIENTO del síndrome compartimental agudo se debe considerar una verdadera
urgencia ortopédica con la finalidad de evitar un desenlace fatal para la extremidad afectada o
incluso para la vida. Por lo tanto, está indicado realizar una descompresión inmediata del
compartimento afectado mediante fasciotomías extendidas, y éstas deben preceder a
cualquier acto quirúrgico. Una vez realizadas las fasciotomías, se tendrá que proseguir con el
resto de la intervención ortopédica, ya sea fijación externa, osteosíntesis o aseos quirúrgicos.
La técnica quirúrgica para la realización de fasciotomías dependerá del segmento afectado,
pero haciendo hincapié en realizar incisiones longitudinales profundas con el propósito de
liberar la presión intracompartimental. Una vez realizada la fasciotomía se ha de confirmar que
los músculos se encuentren totalmente liberados. Las heridas deberán cubrirse con apósitos
estériles y húmedos con un vendaje no compresivo; posteriormente, a las 48 horas se
realizará una segunda revisión a las fasciotomías y se resecará entonces el tejido
desvitalizado; los compartimientos liberados se vuelven a cubrir con apósitos estériles
húmedos y se puede utilizar técnica de sutura para cierre continuo intermitente.

SINDROME DEL MANGUITO ROTATORIO

DEFINICIÓN
El mango de los rotadores es una compleja estructura miotendinosa que forma parte de un sistema
articular en el que se genera una cantidad inusitada de fuerzas que producen movimiento en todos
los sentidos posibles y es origen también de síndromes dolorosos y lesiones que representan la
patología dolorosa más frecuente del hombro. En su patogenia el inicio de la lesión en forma
intrínseca debido a una avascularidad localizada en la porción terminal del tendón del supraespinoso
a un centímetro de su inserción, causa extrínseca en la que la lesión se explica a través del
atrapamiento que el tendón sufre entre la tuberosidad mayor del húmero y el acromion y que con el
tiempo provoca un proceso inflamatorio seguido por uno degenerativo y llegando al punto de ruptura
espontánea. De acuerdo con la etapa evolutiva en la que se encuentre el paciente los datos más
característicos del padecimiento en mayor o menor intensidad son la presencia de dolor y restricción
de la movilidad. La mayoría de los pacientes acude a valoración por haber iniciado con dolor algunas
semanas antes de la entrevista inicial mientras la intensidad del mismo se ha venido incrementando
progresivamente; muchos de ellos no aquejan dolor directamente en la articulación del hombro sino
en el tercio medio proximal del brazo de predominio en la superficie posterolateral que aumenta por
las noches e incluso les interrumpe el sueño espontáneamente. Hay evidencia de que el dolor tiene
relación directa con la magnitud de la lesión y la presencia de alteraciones capsulares tipo capsulitis
adhesiva o contractura de la cápsula posterior y se despierta también con movimientos específicos
de las actividades diarias como peinarse, colocarse la camisa, la blusa o el sostén y el lavado de
dientes.
EL EXAMEN CLÍNICO debe iniciar pidiendo al paciente que se descubra el torso de manera que
podamos observar sus movimientos con cui-dado para poder identifi car modificaciones inherentes a
la presencia de dolor o movilidad restringida. La observación de la simetría de la cintura escapular y
el volumen muscular, especialmente del supraespinoso e infraespinoso puede dar datos muy
importantes de la evolución del padecimiento. La palpación en general del hombro y la búsqueda de
puntos dolorosos ayuda al explorador a identificar estructuras afectadas. Las pruebas de compresión
y pruebas dinámicas del Manguito Rotador, no son específica para determinar con exactitud el tipo
de lesión, pero sirven de orientación, entre ellas tenemos, Prueba de Neer Flexión pasiva del
hombro, con este en rotación interna. Prueba de Hawkins Con el hombro y codo en flexión de 90°,
realizar una rotación interna del hombro, prueba de caída del brazo El hombro en 90° de abducción y
llevarlo lentamente a posición neutra, Prueba de Patte Hombro en abducción a 90° y flexión de codo
90°, realizar rotación externa contra resistencia por parte del examinador, entre otras, y realizamos
estudios complementarios como lo son Radiografías que Demuestran la existencia de cambios
clásicos en el interior del acromion o del ligamento coracoacromial como osteofitos y calcificaciones,
además de cambios quísticos en la tuberosidad mayor. Ecografía que Permite visualizar la mayor
parte del MR y también otras alteraciones como la bursitis subacromial, Permite valorar apariencias
anormales del tendón, incluyendo engrosamientos, pérdida de la ecoestructura fibrilar normal del
tendón, y áreas hipoecogénicas y por último la resonancia magnética. Las rupturas se clasifican
según el espesor, la localización, la forma, y el número de tendones afectados.
Rupturas parciales Afectan parte del espesor del tendón, se clasifican según la localización
anatómica, y la profundidad de la lesión.
Ruptura Completa Afecta el espesor completo del MR, es visible desde el espacio subacromial y
desde la articulación glenohumeral, Se clasifican según su forma en: Ruptura en forma de media luna,
Ruptura en forma de “U” o “V” Ruptura en forma de “L”.
Ruptura Masiva Son aquellas rupturas mayores de 5 cm, donde los bordes del tendón roto están
retraídos más allá de la articulación acromioclavicular o cuando están implicados dos o más tendones
del manguito.
Según la localización anatómica se clasifican en: Bursales: rupturas que se observan desde el lado
subacromial. Articulares: rupturas que se observan desde la articulación glenohumeral, estas son
más frecuentes que las del lado bursal. Intersticiales: suelen ser diagnosticadas por RM, no se
extienden a la superficie bursal ni articular.
EL TRATAMIENTO inicialmente indicado para el síndrome de pinzamiento, rupturas crónicas del
manguito rotador no traumáticas, y consiste inicialmente en reposo, modificación de la actividad
física y laboral, evitar flexiones del hombro superiores a los 90 grados, asociar fármacos anti-
inflamatorios; y posteriormente iniciar rehabilitación para recuperar y aumentar el movimiento.
Cirugía del Manguito rotador Permite la reducción del dolor, mejora el movimiento y la función. El
planteamiento quirúrgico ha evolucionado desde un abordaje clásico abierto a un abordaje de
mínima apertura, hasta la técnica de artroscopía total. La técnica artroscópica tiene ventajas entre
ellas: menor lesión de la musculatura deltoidea, menor infección asociada, mejora la posibilidad de
detectar patología del labrum, menor dolor post operatorio, menor estancia hospitalaria, y es un
procedimiento más cosmético.

TENDINITIS PATA DE GANSO

DEFINICIÓN
La tendinitis de la denominada pata de ganso corresponde a la inflamación de tres tendones que
forman una estructura con forma de pata de ganso, a la altura de la rodilla. causadas por sobreuso
que se asocian y a veces son consecuencia de una bursitis. Terminan en la degeneración crónica
local de los tendones afectados. Se trata de los tendones Sartorio, Semitendinoso y Gracilis, los que
se ubican en la región posterior del muslo (isquiotibial) y que se insertan en la cara anterior e interna
de la rodilla, en la tibia. Hay una reacción angiofibroblástica, con o sin fenómenos inflamatorios
locales. Ese proceso crónico ocasiona pérdida de capacidad para reparación en los tenocitos
resultante del defecto en las uniones de colágeno, así como su irrigación vascular, con la hipoxia
consiguiente que compromete la integridad mecánica del tendón. Microscópicamente, estas lesiones
se caracterizan por desorientación, adelgazamiento, hipercelularidad y falla del aporte vascular.16 Si
se revierte el proceso, se puede producir la reparación de los tejidos lesionados mediante una
vasodilatación local y una permeabilidad vascular incrementada con exudado, activación de
mediadores inmunológicos y de respuesta humoral, y migración de los leucocitos, aumentando la
celularidad.16 Durante la remodelación disminuye esa celularidad y aumenta el tejido conectivo,
restaurándose más o menos la arquitectura original del tejido
El nombre médico de la estructura que Forman estos tendones es “Pes Anserinus” y su inflamación
se suma a la de la “bursa” (bolsa), que es una membrana que está en la intersección de estos en la
rótula (“bursitis anserina” o “bursitis de la pata de ganso”).
Estos tendones tienen por función la flexión de la rodilla y la rotación interna (llevar hacia adentro).
Las molestias se producen por la inflamación de los tendones de la “pata de ganso”, asociado o no a
inflamación de la bursa anserina. este síndrome es más común en mujeres con artrosis de rodilla y
con sobrepeso. Se cree que esto es debido a que ellas tienen la pelvis más ancha, resultando en
una angulación de la rodilla que lleva a una mayor presión del área de inserción de la pata de ganso.
Por otra parte, se ha visto que los pacientes con diabetes pueden tender a sufrir tendinitis de la pata
de ganso. Sin embargo, el grado de intensidad de la tendinitis de la pata de ganso no está
relacionado con el nivel de degeneración que se encuentre en la rodilla. La Tendinitis de la Pata de
Ganso se observa principalmente en corredores de larga distancia. Dentro de las causas se incluyen
los traumatismos, la retracción de los músculos posteriores del muslo, exostosis o prominencia ósea
en la zona medial de la rodilla, pie plano, genu valgo o rodilla con desviación lateral de su eje. Estos
incluyen dolor en la cara antero-medial de la rodilla al subir o bajar escaleras. Dolor a la palpación en
el área de inserción tendinosa y ocasionalmente edema. Los pacientes pueden tener dolor nocturno
y matinal con rigidez de mayor a una hora. Las molestias aparecen también al levantarse de una silla
o bajarse de un auto.
EL DIAGNOSTICO se basa después de la desaparición del dolor la inyección local de anestésicos,
En la mayoría de los casos la ecotomografía en manos experimentadas, una ultrasonografía y la
resonancia nuclear magnética pueden ayudar a confirmar el diagnóstico clínico.
EL TRATAMIENTO inicial debe incluir el reposo de la rodilla afectada, crioterapia (frío por períodos
de 15 minutos) en casos agudos y antiinflamatorios. El uso de una almohada entre las piernas
durante las noches puede ser necesario. En los pacientes obesos también se requiere que pierdan
peso. Tampoco hay que olvidar los trastornos secundarios como problemas con el alineamiento y pie
plano. El control diabético no debe dejarse de lado. También se deben realizar ejercicios isométricos
para evitar la atrofia del cuádriceps por desuso. Además, la inyección de anestésicos locales
asociados a corticoides en la bursa es una opción en casos de bursitis probados. Eso sí se debe
tener cuidado de no infiltrar corticoide intratendineo. La cirugía está indicada sólo en caso de que
falle el tratamiento conservador. Una simple incisión seguida de drenaje de la bursa distendida
puede provocar una mejoría de los síntomas. En casos de exostosis o prominencias óseas, éstas
pueden ser resecadas
DEDO EN GATILLO

DEFINICIÓN
El dedo en gatillo es una afección que causa dolor, rigidez y la sensación de que el
dedo se traba o atasca cuando lo flexiona o lo estira. La afección también se
conoce como “tenosinovitis estenosante.” En la mayoría de los casos, los dedos
afectados por el dedo en gatillo son el anular y el pulgar, pero se puede presentar
en los otros dedos también. Cuando el pulgar es el dedo lesionado, la afección se
llama “pulgar en gatillo.” Los tendones flexores son estructuras similares a un
cordón que unen los músculos del antebrazo con los huesos de los dedos. Cuando
los músculos se contraen, los tendones flexores permiten que se flexionen los
dedos. A lo largo de la vaina del tendón, bandas de tejido llamadas “poleas”
sostienen los tendones flexores cerca de los huesos de los dedos. Los tendones
pasan a través de las poleas a medida que se mueve el dedo. La polea en la base
del dedo se llama “polea A1.” En la mayoría de los casos, esta es la polea afectada
en el dedo en gatillo.  Existen diversos factores pueden aumentar el riesgo de
padecer la afección. Estos incluyen lo siguiente:
Afecciones médicas. El dedo en gatillo es más frecuente en personas con
determinadas afecciones médicas, como la diabetes y la artritis reumatoide.
Actividades enérgicas que emplean la mano. Se sabe que la afección se presenta
después del uso enérgico de los dedos y los pulgares.
los síntomas del dedo en gatillo comienzan con una lesión simple. Pueden
presentarse después de un período de uso intensivo de la mano, en particular,
después de actividades que impliquen pellizcar y sujetar. Los síntomas pueden
incluir, bulto blando en la base del dedo, sobre la palma de la mano, sensación de que
el dedo se atasca, hace un chasquido o se traba con el movimiento, dolor cuando
flexiona o estira el dedo. La rigidez y el atascamiento tienden a empeorar después
de períodos de inactividad, como cuando se levanta por la mañana.  En un caso
grave, el dedo afectado se puede trabajar en la posición flexionada. En general, no
se requiere hacer radiografías ni otras pruebas. Durante el examen, el médico
buscará alguno de los siguientes síntomas: sensibilidad sobre la vaina del tendón
flexor en la palma de la mano; engrosamiento o inflamación de la vaina del tendón; el
dedo queda en la posición de apretar un gatillo cuando lo flexiona y lo estira. el
tratamiento inicial para el dedo en gatillo es sin cirugía, por lo general se le pide al
paciente descanso, ferulizacion, ejercicios suaves para disminuir la rigidez,
medicamentos como el paracetamol y loa AINES para aliviar el dolor y la inflación,
e Inyecciones de esteroides como el corticoesteroide (como la cortisona) es un
agente antiinflamatorio que se puede inyectar en la vaina del tendón, en la base del
dedo en gatillo. El tratamiento quirúrgico se basa en la intensidad del dolor o la
pérdida de función que tiene en el dedo El procedimiento quirúrgico para el dedo en
gatillo se llama “tenolisis” o “liberación del dedo en gatillo, El objetivo del
procedimiento es liberar la polea A1 que bloquea el movimiento del tendón, para
que el tendón flexor pueda deslizarse con más facilidad a través de la vaina del
tendón. En general, el procedimiento se realiza de manera ambulatoria con una
inyección de anestesia local para adormecer la zona de la cirugía. La cirugía se
realiza a través de una pequeña incisión abierta en la palma o con la punta de una
aguja.

EPICONDILITIS LATERAL Y MEDIAL

DEFINICIÓN
La epicondilitis medial y la lateral son 2 de las causas más frecuentes de dolor en el
codo. Habitualmente aparecen en el contexto de la patología laboral o deportiva. Desde
el punto de vista histológico, la lesión responsable de la sintomatología es una
degeneración tendinosa angiofibroblástica más que un proceso inflamatorio, por lo que
el término tendinosis es el más apropiado. La epicondilitis medial o epitrocleítis es por
tanto una tendinopatía que afecta a la inserción proximal del grupo muscular común
flexor-pronador. En este grupo, los músculos involucrados, localizados de superior a
inferior, son: pronator teres, flexor carpi radialis, palmaris longus y flexor carpi ulnaris.
La epitrocleítis constituye la causa más frecuente de dolor medial del codo, pero, aun
así, es 4-7 veces menos frecuente que la epicondilitis lateral. Afecta a la extremidad
dominante el doble de ocasiones que a la no dominante. Pese a que la historia natural
de la enfermedad no es del todo bien conocida, un estudio prospectivo sugiere que la
mayoría de las epitrocleítis agudas y subagudas curan de forma espontánea. La
epitrocleítis, por tanto, sucede como consecuencia de una sobrecarga mecánica de los
músculos flexores que se insertan en la región medial del codo. La causa de la
tendinosis parece estar relacionada con las sobrecargas concéntricas y excéntricas
repetitivas de estos músculos flexores y pronadores, sobre todo a nivel de pronator
teres y flexor carpi ulnaris. La mayoría de los casos aparecen en pacientes adultos y en
relación con trabajos manuales repetitivos. Solo el 10-20% de los pacientes sufren una
lesión aguda del área epitroclear y esto ocurre habitualmente en pacientes jóvenes y
deportistas. La epicondilitis medial puede afectar a jugadores de golf y a deportistas de
lanzamiento por encima de la cabeza, como los lanzadores de jabalina y los pitchers de
béisbol. También se ha observado en tenistas, sobre todo con el golpe de derecha, el
saque y el remate.

EL DIAGNÓSTICO ES CLÍNICO: los pacientes aquejan dolor e hiperalgesia sobre las

inserciones tendinosas flexo-pronadoras en la zona anterior del epicóndilo medial o
epitróclea, que aumenta notablemente con los movimientos También aquejan pérdida
de fuerza prensil de la mano Es necesario evaluar, de forma precisa, el nervio cubital
del codo lesionado en busca de signos de neuritis, dado que más del 50% de los
pacientes con epitrocleítis tienen asociado un atrapamiento de dicho nervio. La
radiología simple debe ser de calidad. Las proyecciones más útiles en el diagnóstico
son: anteroposterior, oblicua, oblicua axial en flexión, posteroanterior axial y la
proyección radiográfica del túnel cubital para descartar la presencia de calcificaciones o
exostosis del epicóndilo medial, La ecografía es una prueba económica e inocua, que
permite una evaluación dinámica de las estructuras anatómicas más comúnmente
afectadas, Para el estudio del dolor crónico del codo, la prueba de imagen preferida es
la resonancia magnética En los pacientes con epicondilitis medial clínicamente
establecida, los hallazgos más frecuentes son el engrosamiento y aumento de señal en
T1 y T2 del tendón.

EL TRATAMIENTO INICIAL consiste en un corto periodo de 2-4 semanas de reposo y

antiinflamatorios no esteroideos (AINE). Los AINE actúan fundamentalmente sobre la
sinovitis articular que habitualmente aparece asociada. Dejar de realizar la actividad
que es lesiva para el codo es la clave para evitar el empeoramiento y la recidiva del
cuadro. En general, se recomienda un periodo de al menos 6 meses de tratamiento
conservador inefectivo para definir un fracaso del mismo. La cirugía se indica de forma
precoz si se hallan lesiones orgánicas estructurales como una rotura o desinserción de
las inserciones tendinosas epitrocleares, así como si se detecta una lesión severa o
progresiva del nervio cubital, el tratamiento quirúrgico suele mejorar de forma
significativa la clínica, la función y la fuerza de la extremidad, a la vista de los
resultados postoperatorios de las escalas clínicas de valoración.
TEMAS PEDIATRICOS
LUXACION CONGENITA DE CADERAS

DEFINICIÓN
La luxación congénita de cadera es una alteración en la relación entre el cótilo y la cabeza
femoral. En este concepto se incluyen dos tipos clínicos que se diferencian por el
momento de actuación de la noxa patógena. La cadera luxable o luxación de tipo fetal
está causada por una detención parcial del crecimiento intrauterino en la región de la
cadera, constituyendo el 85% de los casos. Si la alteración se produce antes del tercer
mes de vida intrauterina, la cadera aparece ya luxada en el momento del nacimiento,
motivando la cadera laxada o luxación de tipo embrionario o teratológica. Por las
posibilidades evolutivas, se considera muy importante la exploración sistemática de las
caderas en el recién nacido, la cual se debe repetir cuidadosamente hasta los 6 meses.
Esta posibilidad de un neonato con exploración normal y posteriormente presentar una
luxación es lo que justifica la denominación actual de “Displasia evolutiva o del desarrollo
de la cadera”.
Cuanto más precoz sea el DIAGNÓSTICO, mejor será la evolución. Suele tratarse de un
recién nacido hembra (80%) nacido en presentación de nalgas. La afectación puede ser
uni o bilateral. En esta edad y durante el primer mes, es importante la maniobra de
Barlow. Pretende notar el resalte producido en la cadera luxable con la entrada y salida
de la cabeza femoral de la cavidad cotiloidea. Colocado el niño en decúbito supino, se
doblan las rodillas en ángulo recto y se abarca el fémur con la mano, de modo que el
pulgar se sitúe en la cara interna del muslo y los pulpejos de los otros cuatro dedos
toquen el trocánter mayor. La maniobra de Ortolani consiste con ambas caderas en
flexión y abducción de 90º, si la cadera está luxada, la abducción está limitada y es la
presión de los dedos sobre el trocánter, forzando suavemente la abducción, la que
reducirá la cadera que al soltar la porción vuelve a luxarse. Una cadera luxable es
siempre patológica, ya que en el recién nacido normal la cadera tiene tal estabilidad que
un movimiento forzado motiva antes un desprendimiento epifisario. En el recién nacido, la
ecografía de la cadera es un procedimiento diagnóstico importante dentro de la
articulación coxofemoral, ya que los ultrasonidos proporcionan imágenes detalladas de la
cadera ósea y cartilaginosa del neonato. Permite realizar una exploración estática y
dinámica de la articulación, es la exploración indicada en el período neonatal. Se hará
cuando presente algún signo de sospecha, no siendo indicada su petición sistemática.
EL TRATAMIENTO de la luxación congénita de cadera es:
1. Que consigamos la reducción articular de preferencia concéntrica.
2.Mantener la máxima estabilidad de la cadera.
3. Resolver la frecuente displasia residual.
En la luxación irreductible, el tratamiento dura hasta los 6 meses aproximadamente,
En las luxaciones reductibles, está indicado inicialmente el arnés de Paulik. Si a las
3 semanas continúa la cadera inestable, En las caderas luxables o inestables,
debido a que la mayoría tienen buen pronóstico, se utiliza la técnica del triple pañal,
cuyo objetivo es mantener la flexión y abducción de caderas, es decir, la llamada
postura de reducción, que debe abarcar hasta las rodillas.
DISPLASIA DE CADERA
DEFINICION
La displasia del desarrollo de la cadera (DDC) es uno de los problemas más comunes en
Ortopedia Pediátrica; abarca un amplio espectro que va desde una simple inestabilidad
neonatal hasta la luxación de la cadera. El término displasia del desarrollo es preferido al
de displasia congénita, porque es más amplio y hace referencia al crecimiento del órgano
en cuestión y su diferenciación, incluyendo el período fetal, el neonatal y la primera
infancia. Este término incluye desde las causas claramente teratológicas, hasta las
relacionadas con el desarrollo y crecimiento del acetábulo y el fémur. Su compromiso
puede ir desde la simple inestabilidad al examen, hasta la subluxación y la luxación.
Durante el desarrollo embriológico de la cadera, el componente femoral y acetabular
provienen de las células del mismo arco mesenquimal. A las 7 semanas de gestación se
definen la cabeza femoral y el acetábulo, y a las 11 semanas la articulación de la cadera
está completamente formada. Al nacimiento, la cabeza femoral está profundamente
localizada en el acetábulo y es difícil sacarla desde el fondo del acetábulo en las caderas
normales, a pesar de haber incidido (abierto) quirúrgicamente la capsula articular. Sin
embargo, en las caderas displásicas, la cohesión entre el acetábulo y la cabeza femoral
es pobre y la cabeza femoral puede ser fácilmente luxada. Estudios experimentales y
hallazgos clínicos en humanos con caderas no reducidas, sugieren que el mejor estímulo
para el desarrollo de la concavidad del acetábulo es la presencia de la esfericidad de la
cabeza femoral. Harrison observó en ratas que después de la escisión quirúrgica de la
cabeza femoral, el desarrollo del acetábulo se modificaba, presentándose una atrofia y
degeneración del cartílago acetabular, pero el desarrollo del cartílago irradiado se
mantenía histológicamente normal, así como el crecimiento y longitud del hueso
innominado. El grado de displasia puede variar entre laxitud capsular hasta displasia
severa del acetábulo, de la cabeza femoral o ambos componentes. Para un desarrollo y
crecimiento normal de la cadera en el período posnatal, debe estar genéticamente
determinado un balance en el crecimiento entre el acetábulo y el cartílago irradiado, así
como la presencia de una cabeza femoral bien localizada. Si la displasia de cadera no es
diagnosticada, se presenta un desarrollo anormal por lo que el niño queda con una cadera
displásica. La historia natural de la DDC no tratada es variable, pero mientras más tiempo
dure la displasia o la luxación, mayor es el compromiso de la cabeza femoral y del
desarrollo de la cadera. La displasia puede ser unilateral o bilateral; cuando es unilateral,
la cadera izquierda es la más comúnmente comprometida. Adicionalmente, se ha
encontrado que la displasia del desarrollo de la cadera es considerada una condición
multifactorial, puede ser genética o adquirida. La displasia genética ha sido asociada a
factores hormonales como la hormona relaxina, y a factores genéticos familiares. La
displasia de origen adquirido se asocia con la práctica de envolver los recién nacidos
como un rollo, llevando la cadera a la posición de aducción e impidiendo el movimiento de
las caderas, también se ha asociado a la estancia prolongada intrauterina en la posición
de nalgas y la presentación de pelvis al momento del parto con un riesgo 10 veces mayor.
Es más frecuente en las niñas, 4 a 1 con respecto a los varones, el oligohidramnios
presenta un riesgo 4 veces mayor, el sobrepeso del feto (mayor de 4 kg) duplica el riesgo;
ser producto de la primera gestación y el antecedente familiar incrementan el riesgo. Por
tanto, el diagnóstico y la intervención tempranas, el uso de técnicas auxiliares de
imágenes, nuevos métodos de tratamiento ortopédico, la evolución hacia el refinamiento
de las técnicas quirúrgicas tanto iniciales como correctivas de luxaciones han significado
avances importantes, que, sin embargo, aún son muy controversiales.

NECROSIS ASEPTICA DE CADERAS O PERTHES

DEFINICION
Como su nombre lo indica, la enfermedad de “Legg- Calvé- Perthes” fue descrita de forma
independientemente hace más de un siglo atrás por el americano Arthur Legg, cirujano
ortopédico, Jacques Calvé, cirujano francés y Georg Clemens Perthes, cirujano alemán.
Se caracteriza por ser una forma idiopática de necrosis avascular de la cabeza femoral que
lleva a la generación de osteocondrosis aséptica, condición que deteriora la osificación
normal de la cabeza femoral. Es una patología relativamente común en la infancia, se
describen cifras de ocurrencia de 10,8 por cada 100.000 niños, Esta enfermedad les ocurre
preferentemente a los varones, siendo su relación de 4:1 en comparación con mujeres de la
edad, y en 10 a 15% de los casos se ha visto que la enfermedad puede ocurrir en ambas
extremidades. Rara vez se presenta en ambas simultáneamente.
La enfermedad de Perthes ha sido asociada a varios factores, el bajo nivel socioeconómico,
condiciones ambientales y emocionales desfavorables, factores asociados a deprivación
social como baja estatura y deficiencias dietarías u obesidad (65% de los pacientes se
encuentran por encima del percentil 90 en las gráficas de peso-edad), y tabaquismo pasivo,
sin embargo, no ha sido posible encontrar una etiología biológica probable.
Catteral dividió a los pacientes en: 1. Fase Inicial, en que principia la fragmentación, es el
período en que la cabeza femoral parece estar deformada. 2. Fase de Curación, en que
parece ocurrir una osificación biológica de la cabeza femoral y puede durar hasta dos años
3. Fase de Crecimiento, en que puede haber remodelación. ser muy insidiosa y poco clara,
aparece típicamente en niños entre los 3 a 7 años de edad. Afecta más a niños que a niñas,
en una proporción de 4:1. Generalmente son los padres los que notan claudicación al
caminar, que muy pocas veces saben cuándo se inició. Ésta puede ser de unas semanas a
varios meses. Esta cojera es antálgica, de zancadas y fases de apoyos cortos, que aumenta
con el ejercicio y disminuye con el reposo.
EL EXAMEN FÍSICO generalmente revela cojeo a la marcha. Al palpar al paciente podemos
encontrar contractura de los músculos aductores, así como del psoas ilíaco, con movilización
pasiva dolorosa y limitada. Al tratar de palpar la cabeza femoral se puede causar dolor por la
sinovitis existente.
EL DIAGNÓSTICO de la enfermedad de Perthes se realiza a través de la clínica y el
examen físico, donde se podrá encontrar Limitación de los movimientos de la cadera, en
especial la rotación interna, Ligera contractura en flexión de cadera de unos 10-20 grados,
Dismetría en extremidades inferiores por contractura de aducción o por acortamiento
verdadero, en el que se podrán acompañar de ciertos métodos diagnósticos como la
radiografía, gammagrafía, ecografía y la resonancia magnética.
TRATAMIENTO, independiente del método empleado, son dos:
1. Restaurar la movilidad articular, ya que restricción de la movilidad en estos pacientes es
debido inicialmente a la sinovitis de la cadera que ocasiona contractura de los músculos
abductores y psoas,
2. Mantener la cabeza femoral con una buena cobertura, el método quirúrgico
Generalmente la cirugía se reserva para las caderas con mayor grado de afección y
pacientes mayores de 6 años, en los cuales es necesario realizar un manejo adecuado de
las secuelas, entre ellas tenemos Osteotomía femoral proximal, y la Osteotomía de Salter.
entre otros procedimientos encontramos, Artroplastía tipo Shelf, Osteotomía de Chiari,
Queilectomía.

DISCREPANCIA DE MIEMBROS
DEFINICION
La discrepancia o desigualdad en la longitud de las extremidades, sobre todo en las
inferiores, es un problema ortopédico con repercusiones mecánicas, estéticas y sicológicas,
por lo que desde épocas ancestrales se ha tratado de compensar de muy diversas formas.
En un principio sólo con ortesis, por lo general de madera, o con arreglos al calzado;
posteriormente con sofisticados procedimientos quirúrgicos. Son múltiples los padecimientos
y lesiones que pueden generar el acortamiento o el sobrecrecimiento de un hueso y el
trastorno puede radicar en un solo segmento (hueso) o afectar los dos segmentos de una
extremidad; inclusive se han descrito discrepancias transitorias en la infancia o
discrepancias fisiológicas, es decir, discrepancias normales que se pueden compensar en
forma espontánea con el tiempo. Los métodos clínicos y radiográficos para medir las
extremidades siempre tienen un margen de error; no son del todo exactos, por lo que las
estimaciones estadísticas reportadas por Nichols y Bailey en 1955 permitieron establecer
que diferencias menores a 12.5 mm no deben ser consideradas. En los adultos parece ser
que el problema se invierte, ya que suele encontrarse una asimetría fisiológica a expensas
de un acortamiento del miembro pélvico derecho.
Por tal motivo, las discrepancias de hasta 1.5 cm sólo deben ser observadas sin que
ameriten ninguna intervención ortopédica. Cuando son de 1.5 a 2.5 cm pueden ser
compensadas temporal o definitivamente con ortesis y sólo cuando son superiores a esta
medida deben compensarse quirúrgicamente. Ante una discrepancia en la longitud de
cualquier extremidad es necesario identificar si es real o aparente, ya que una contractura
muscular, una actitud antálgica o una espasticidad pueden dar la impresión clínica de que
una extremidad es más corta que otra, aunque sus segmentos no presenten diferencias de
longitud entre sí.
Existen muchos padecimientos que pueden causar el acortamiento de un solo hueso o
segmento, por ejemplo: una coxa vara congénita, las secuelas de un proceso infeccioso, una
neoplasia o una fractura. Segmento o segmentos involucrados en la discrepancia. Cuando el
acortamiento involucra un solo segmento, se puede programar un alargamiento directo
sobre el hueso afectado. Porcentaje de acortamiento o porcentaje a alargar. Más que
considerar los centímetros de acortamiento o la medida a alargar, es importante calcular el
porcentaje de la longitud total del hueso a alargar; no es lo mismo alargar 5 cm en un fémur
que mide 40 cm, a alargar 2 cm en un metacarpiano que mide sólo 6 cm, En la planeación
de un procedimiento para corregir la discrepancia en un paciente en desarrollo o con fisis
abiertas, el cirujano debe considerar el potencial de crecimiento, es decir, la posibilidad de
que la extremidad operada (alargada) continúe con su crecimiento al mismo ritmo que la
contralateral y que termine su desarrollo con ambas extremidades de la misma longitud o
bien que el factor que originó la asimetría siga actuando después del procedimiento y que
culmine con una nueva discrepancia en la longitud.
Para hacer un PRONÓSTICO al respecto, se deben considerar los ciclos de crecimiento
rápido, ya que dependiendo de la edad en la que se realice el alargamiento, se pueden
esperar cambios a corto o a largo plazo. Esto también es útil si se planea efectuar una
epifisiodesis contralateral como complemento para corregir la discrepancia. Es importante
recordar que este crecimiento es primordialmente a expensas de los huesos largos y
después de este periodo a expensas de la columna vertebral. En los miembros pélvicos, los
discos de crecimiento contribuyen a la longitud final de una extremidad como se ilustra en la
figura 6. Se estima que el fémur aporta un promedio de crecimiento de 2 cm por año,
mientras que la tibia sólo 1.6 cm.

PIE EQUINOVARO O ZAMBO

DEFINICION
El término Pie Talipes, es utilizado para designar múltiples deformidades de los pies que lo
afectan en cualquiera de sus cuatro posiciones cardinales, las cuales son: Equino, o flexión
plantar, calcáneo o dorsiflexión, varo (del latín variare, cambiado de forma) o inversión y
valgo, o eversión del pie. El término “zambo” en teoría puede aplicarse a cualquier
deformidad del pie, pero de hecho se usa para definir a la malformación que asocia las
siguientes deformidades: EQUINO+ VARO+ ADDUCTO+CAVO+ROTACIÓN INTERNA
TIBIA. La combinación de equino y varo es la más frecuente de las deformidades y es
llamada pie Boot (del sánscrito bahd que significa golpeado y del francés boot que significa
obstuso).
Se puede decir que es la más frecuente de todas las malformaciones congénitas del pie,
pudiendo afirmarse que se presenta un caí o de pie boot por cada 1.000 nacimientos. La
deformidad que le sigue en frecuencia es la combinación del calcáneo y valgo. Se ha
encontrado que el pie boot es dos veces más frecuente en niños que en niñas y que se
presenta más en múltiples embarazos que en primigestas. Se ha observado que, es más.
frecuente el unilateral que el bilateral, aunque en algunos casos se demuestra lo contrario.
También se acepta que existe un grupo de factores intrínsecos y extrínsecos los cuales a
veces pueden combinarse para producir la deformidad. De estos factores los más
importantes son:
1. Defecto o anomalías de desarrollo del plasma germinal, ligado a un factor genético el cual
a su vez estaría también relacionado al sexo. Se ha observado a este respecto que del 4 al
12% de estos pacientes muestran otras anomalías congénitas.
2. Al tercer mes de la vida intrauterina el pie se encuentra normalmente en posición de
equino varo y progresivamente va rotando los miembros de tal manera que al séptimo mes
el pie se encuentra en posición normal. Si por un defecto del útero que provoque compresión
como en el oligamnios, no se produce la rotación señalada, el pie continuará en su posición
inicial. La planta del pie en esta deformidad se encuentra mirando hacia arriba y hacia
adentro, el pie se encuentra completamente invertido y el antepie adducto. El borde interno
del pie es cóncavo mostrando contractura de la fascia plantar lo cual se denomina "cavo".
Cuando el niño inicia la marcha tiene el tremendo problema de no poder soportar el peso del
cuerpo. Los músculos de la pierna se fatigan rápidamente y muestran atrofia. El dolor se
encuentra en los pacientes adultos y es debido a los cambios artríticos. El pie boot unilateral
ocasiona claudicación y en el niño con la deformidad en ambos lados se observa una
marcha típica denominada en "aspas", balanceándose de un lado para otro, En niños el
diagnóstico de pie equino varo congénito es hecho fácilmente, pero en pacientes mayores
es a veces difícil excluir una parálisis como causa de la deformidad. Se puede encontrar
frecuentemente en asociación con cambios paralíticos en los miembros inferiores
ocasionados con espina bífída. En la miopatía primitiva de tipo peroneal el primer signo es
frecuentemente el pie equino varo. Traumas antiguos del extremo distal de la tibia,
osteomielitis y fracturas del tobillo son otras causas de la deformidad señalada. El
tratamiento Debe comenzarse casi inmediatamente después del nacimiento y siguiendo el
método de Kite con la aplicación de botas de yeso.
EL TRATAMIENTO se divide en 3 etapas:
1) corrección de la deformidad
2) mantenimiento de la corrección hasta que se ha logrado balance muscular normal y
3) revisión periódica por varios años para detectar cualquier recidiva
En la primera, etapa debe lograrse una sobrecorrección de la deformidad. Primero debe
corregirse el varo, posteriormente el cavo, el equino y el adducto. En la segunda etapa del
tratamiento debe aplicarse un zapato especial con elevación en la mitad externa de la suela,
el cual ayuda a mantener la corrección. Se han diseñado muchos aparatos ortopédicos pero
debido a la tendencia del pie a salirse del zapato aquellos no son muy efectivos, En algunos
casos difíciles loa yesos son inadecuados para corregir la deformidad en un plazo razonable,
En la tercera etapa del tratamiento debe observarse al niño hasta que llega a la
adolescencia señalando y corrigiendo cualquier recurrencia de la deformidad.

ARTRITIS SEPTICA
DEFINICION
Es la infección del espacio articular en niños, como complicación, en el curso de una
bacteriemia. Suelen ser infecciones bacterianas, aunque hay otras causas raras de artritis
en niños. Los niños pueden desarrollar artritis reactiva, secundaria a una bacteriemia, en
cualquier localización, Las artritis purulentas se producen por infección sinovial, hasta donde
llegan los microorganismos por vía hematógena. La respuesta inflamatoria e infecciosa que
se produce a ese nivel (migración de polinucleares, producción de encimas proteolíticas y
secreción de citocinas por los condrocitos) es muy rápida, detectándose degradación del
cartílago articular en las primeras 8 horas de haber empezado la infección. En niños
menores de 18 meses las artritis pueden ser secundarias a osteomielitis aguda, por
extensión de la infección desde la metáfisis ósea a la articulación a través de los vasos
trans-epifisarios, que puede infectar la placa de crecimiento, la epífisis y el espacio
intraarticular. Su frecuencia es algo mayor que la osteomielitis. La edad más frecuente es en
lactantes y niños menores de 3 años, y el 90% de los casos son monoarticulares,
afectándose con mayor frecuencia las extremidades inferiores: cadera, rodilla y tobillo.
LAS MANIFESTACIONES CLÍNICAS están en relación con la edad del niño son:
Recién nacidos: son poco sintomáticos. Puede predominar la irritabilidad y la clínica de
sepsis. En la exploración llama la atención posturas asimétricas, aspecto pseudo-paralítico
del miembro y dolor a la movilización.
Lactantes: predomina la fiebre, irritabilidad, llanto y rechazo a la movilización de la
articulación.
Niños y adolescentes: predomina el dolor en la articulación, rechazo a cargar peso y a
caminar, pudiendo haber signos inflamatorios locales (rodilla, tobillo), difícil de evidenciar en
la cadera. Puede asociar fiebre elevada, aunque no siempre está presente.
El DIAGNÓSTICO debe hacerse precozmente para establecer rápidamente el tratamiento y
evitar el daño articular.
Es muy importante, antes de iniciar el TRATAMIENTO, obtener una muestra para estudio
bioquímico y microbiológico que confirmarán el diagnóstico clínico de sospecha y pueden
orientar la terapia antibiótica. En general, hay signos de infección aguda: leucocitosis con
desviación izquierda, aumento de PCR y VSG, aunque en ocasiones la PCR puede ser
normal. Artrocentesis: esta técnica es de gran importancia, y debe realizarse precozmente
con fines diagnósticos y terapéuticos siempre que se sospecha una artritis séptica. Las
características bioquímicas y microbiológicas del líquido permiten orientar hacia la etiología
del proceso séptico, inflamatorio o traumático. El líquido articular se analizará en fresco para
ver el recuento celular y realización de Gram. para una buena complementación se hacen
técnicas imagenologicas como rayos x simple que Puede dar signos indirectos de infección
articular (aumento de tejidos blandos, desplazamiento de las estructuras musculares,
aumento del espacio articular, luxación de la cadera), que orientan el diagnóstico. La
ecografía Detecta derrame articular en fases muy iniciales, pero la técnica no permite
diferenciar entre una artritis infecciosa o no infecciosa. En cambio, la ausencia de derrame
articular puede casi excluir que el paciente tenga una artritis séptica. Gammagrafía, TC,
RMN: son técnicas que aportan poco y deben reservarse para casos especiales o de difícil
diagnóstico, ya que las anteriores permiten diagnosticar la mayor parte de las artritis agudas.
El tratamiento de la artritis séptica de cadera es siempre urgente. Es necesario el drenaje de
la cadera para descomprimir el espacio articular, hacer el diagnóstico, instaurar el
tratamiento antibiótico y evitar la lesión articular secundaria al compromiso vascular. Tras la
punción diagnóstica se instaurará el tratamiento antibiótico empírico en función de la edad
del paciente, etiología más probable y patrón de resistencias en el medio, El tiempo de
tratamiento antibiótico depende de la evolución clínica de cada paciente, Las complicaciones
más frecuentes son: cojera, alteración del crecimiento óseo, afectación articular con
movilidad limitada, que se describen en el 10-25% de los casos.

TIEMPO DE CONSOLIDACION DE UNA FRACTURA

Corresponde a un proceso de osteogénesis reparativa normal en cada una de sus diferentes

etapas evolutivas, pero en el cual la velocidad con que estas etapas se van sucediendo, es
más lenta que lo normal. Existen factores que disminuyen la velocidad del proceso, pero
éste prosigue su marcha hacia la consolidación en forma normal; de tal modo que, si se
permite su evolución natural, si no concurren circunstancias especialmente entorpecedoras
del proceso fisiopatológico reparativo, la consolidación llegará a establecerse en forma
definitiva y normal. Es por ello que el retraso en el desarrollo del proceso de consolidación,
de ninguna manera debe ser considerado como un fracaso biológico; el considerarlo así, en
forma precipitada, puede llevar a adoptar conductas terapéuticas agresivas que con
frecuencia desembocan en un desastre.
El que el retardo de consolidación sea un proceso fisiopatológico en marcha hacia un fin
normal, como es el callo óseo, y el que la pseudoartrosis sea en cambio un proceso
terminal, cual es la cicatriz fibrosa definitiva e irreversible, determina un pronóstico y un
tratamiento totalmente diferentes. Alrededor de la fractura se da primero el hematoma y
alrededor de él habrá una gran proliferación celular que forma un anillo o huso, esto en
principio es avascular (no hay vasos) y son células mesenquimales que se van diferenciando
poco a poco, en principio son fusiformes y darán lugar a un callo fibroso muy elástico
(primeros 7 -10 días) esto hace que el callo que es muy elástico se pueda estirar mucho sin
romperse, también es muy deformable. A medida que el callo va creciendo y va adquiriendo
volumen se va haciendo más rígido, el incremento del volumen del callo e incremento de la
rigidez es proporcionaL. El callo se hace más grande, rígido y estable (pierde elasticidad)
porque las células se van convirtiendo en cartílago debido a que las condiciones mecánicas
favorecen que se produzca el cartílago y todos los mensajeros que se han citado antes
favorecen la conversión. Esto ocurre en las zonas más cercanas a la fractura. En las más
alejadas (donde el periostio no se ha llegado a romper) aún hay vasos, en esas zonas se
mantienen los vasos y se produce hueso directamente. Por todo esto entre los 15-20 días de
formarse la fractura hay dos zonas más claramente diferenciadas, parte central de la fractura
(cartílago producido a partir de células mesenquimales diferenciadas, es avascular y sufrirá
cambios con el tiempo) y zonas más periféricas (donde no se han interrumpido los capilares
se produce una proliferación del hueso). Cuando pasamos de la fase elástica a la rígida el
callo se hace más duro y resistente y por ello disminuye su elasticidad (el cartílago empieza
a osificarse) se reabsorberá el cartílago y se formará hueso. En un momento determinado, el
cartílago hipertrofiado será invadido por capilares y se osificará.
Consolidación de la fractura en el cartílago articular El cartílago hialino de las superficies
articulares tiene poca capacidad de regeneración. La consolidación o no se llega a conseguir
o lo hace mediante tejido fibroso. Tanto en este caso como en la presencia de escalón en la
superficie articular dará lugar a una artropatía degenerativa local. A destacar los trabajos
sobre movimiento pasivo continuo de Salter.
BIBLIOGRAFIA
 U.S. National Library of Medicine 8600 Rockville Pike, Bethesda, MD 20894 U.S. Department
of Health and Human Services National Institutes of Health
 Luxación congénita de cadera R. Jiménez
 Enfermedad de Legg-Calvé-Perthes. Raúl Frías Austria. Hospital Ángeles del Pedregal
 SINDROME DEL TUNEL CARPIANO. REVISIÓN NO SISTEMÁTICA DE LA LITERATURA.
Ana Milena Rodríguez Médica Especialista en Medicina Física y Rehabilitación. Médica
Fisiatra adscrita a Colsanitas, Hospital Central de la Policía Nacional, Coordinadora
Departamento de Medicina Física y Rehabilitación, Clínica Universitaria Colombia.
 Tendinitis y bursitis de la pata de ganso. Jaime Gutiérrez Gómez,* Mariano Fernández Fairen.
Santiago Sandoval Haro***