HIPOTIROIDISMO

Dr. Mauricio C. Flores Morales

2021
 El hipotiroidismo es un estado de hipofunción tiroidea que puede ser
debido a distintas causas y produce como estado final una síntesis
insuficiente de hormonas tiroideas.

 Particularmente común en áreas con deficiencia de iodo.

 La tiroiditis crónica autoinmune de Hashimoto es la causa más frecuente

en áreas sin déficit de yodo.
 En la mayoría de los pacientes es una situación
permanente y requiere tratamiento de por vida.

 El tratamiento de elección es la Levotiroxina.

 La dosis de Tiroxina correcta es la que logre mantener

la TSH en límites normales. Siempre evitar la
sobredosificación.
Hipotiroidismo
 Prevalencia:
 Incrementa con la edad.
 2% adultas.
 0.1-0.2 adultos.
 15% ancianas.
 El hipotiroidismo congénito afecta a:
 1 de 4000 R.N.
 Se puede producir por una alteración a cualquier nivel
del Eje Hipotálamo-Hipófisis-Tiroides
 Clasificación
NIVEL DE DISFUNCIÓN ENDÓCRINA
1. Primario:
a) Es la causa más frecuente de hipotiroidismo (95%)
b) Afecta a 1 a 3% población general.
c) Debido a afectación primaria de glándula tiroidea.

2. Secundario: Hipotiroidismo central

a) 5%
b) Debido a alteración secundaria (Hipófisis) o
terciaria (Hipotálamo)
TIEMPO

 Congénito
 Adquirido

SEVERIDAD

 Clínico
 Subclínico
Etiología
Hipotiroidismo Central Hipotiroidismo Primario
Enfermedad axial
Hipotálamo- Defecto en la
Hipofisiaria Glándula
Tiroidea
↓ Secreción o
actividad
biológica de TSH

↓ Sx y
↓ Sx y secreción
secreción de
de HT HT
Etiología CAUSAS DE HIPOTIROIDISMO
Hipotiroidismo central
Tumores hipofisiarios, metástasis, hemorragia, necrosis, aneurismas.
Cirugía, trauma.
Enfermedades infiltrativas (sarcoidosis, TB y otras enfermedades granulomatosas)
Enfermedades infecciosas.
Hipofisitis linfocítica crónica.
Otros tumores cerebrales
Anormalidades congénitas, defectos en la hormona liberadora de tirotropina,
TSH, o ambas.
Hipotiroidismo primario
Tiroiditis autoinmune crónica.
Tiroiditis postparto, subaguda o silente.
Deficiencia y exceso de iodo.
Cirugía de tiroides, tratamiento con I131 , radiación externa.
Enfermedades infiltrativas (tiroiditis de Riedel, sarcoidosis, hemocromatosis,
leucemia, linfoma, amiloide, esclerodermia)
Infecciones (Mycobacterium tuberculosis y Pneumocystis carinii)
Fármacos (litio, amiodarona, propiltiouracilo, metimazol
Agenesia o disgenesia del tiroides.
Hipotiroidismo Central
 Terciario
 Defecto en hipotálamo

 Secundario
 Defecto en hipófisis
 Adenomas hipofisiarios
(más frecuentes)
 Necrosis hipofisiaria
postparto (Síndrome de
Sheehan)
 Enfermedades infiltrativas

 Dependiendo de la
extensión del daño puede
ser reversible o
permanente.
Hipotiroidismo Primario
PRINCIPAL CAUSA DE HIPOTIROIDISMO.
 Tiroiditis autoinmune crónica (Hashimoto) es la
causa más frecuente de HP en áreas sin deficiencia
de iodo.
 ± Bocio.
 Destrucción mediada por Ac’s y por células.
 AutoAc’s: peroxidasa, tiroglobulina, receptor de TSH,
Ac’s bloquean a TSH.
 Tirotoxicosis (Hashitoxicosis):
 AutoAc’s estimulantes del tiroides.
 Prevalencia > en que en .
 Conversión a hipotiroidismo: 1 a 2%
 Más del 15% ancianas tienen AutoAc’s antitiroides
positivos.
 Considerar parte de Síndromes Poliglandulares
Autoinmunes (insuf suprarrenal, DM1, hipogonadismo,
A. perniciosa, vitiligo)
Iodo
 LA DEFICIENCIA DE IODO
ES LA CAUSA MÁS COMÚN
 Medios de contraste
DE HIPOTIROIDISMO Y iodados, amiodarona,
BOCIO EN EL MUNDO. etionamida, IFN-a, IL-2.

 Grandes bocios.

 El hipotiroidismo
transitorio puede ser por
exceso de iodo (efecto
de Wolff-Chaikoff) Exceso de ↓ ↓ Sx de
Iodo Organificación T3 y T4
Otras causas:
 Resistencia Generalizada a la Hormona Tiroidea
 Rara
 Autosómica Recesiva
 Mutaciones génicas del receptor de T3
 LAB:
TSH T4 T3
nl ↑ ↑

 Generalmente son eutiroideos y no requieren reemplazo hormonal.

Hipotiroidismo Transitorio
 Tiroiditis.
 Tiroiditis subaguda.
 Precedida de síndrome viral.
 Dolor en región anterior del cuello.
 Fases:
 Fase inicial de hipertiroidismo (típico).

 Fase hipotiroidea (de semanas a meses).

 Regreso a estado eutiroideo o permanencia en estado

hipotiroideo.
 Tiroiditis silente.
 Tiroiditis postparto.
 3-16% puérperas
 Más común en mujeres con DM1 y AutoAc’s tiroideos
 Hipotiroidismo por consumo (Consumptive).
 Debido a tumores fibróticos o vasculares
 Hay deficit de Deiodinasa: metaboliza T4 y T3 → T4R y T3R.
Hipotiroidismo Subclínico
Hipotiroidismo moderado / Hipotiroidismo compensado / Hipotiroidismo latente /
Reserva tiroidea disminuida / Prehipotiroidismo.

 Definición: elevación de la concentración de TSH aún con

concentraciones normales de hormona tiroidea libre, sin
síntomas específicos de disfunción tiroidea.

 Tienen un riesgo incrementado de desarrollar

hipotiroidismo:
 2 a 4% (4 a 18%) / año
 ↑: Ac’s vs tiroides (+), TSH >20 μUI/mL

 Etiología:
1. Tiroiditis autoinmune crónica (55%)
2. Otras: I131, tiroidectomía parcial, fármacos antitiroideos,
amiodarona, litio, medios de contraste, mala sustitución de
hipotiroidismo.
Hipotiroidismo Subclínico
 Síntomas  Sistema Cardiovascular
 Asintomáticos
 Síntomas vagos: fatiga,  Estudio Rotterdam
debilidad generalizada,  Ateroesclerosis aórtica
depresión, trastornos de la  IAM
memoria, cognitivos y del  Especialmente en mujeres
sueño.
 Estudio Framingham
 > Mujeres:  ↑ Colesterol total

 Trastornos menstruales:  ↑ LDL

menorragia.  ↓ HDL

 Problemas de fertilidad.
Presentación clínica
 Es variable, dependiendo
de la edad, duración y
severidad del déficit ↑ Sx Ácido Hialurónico
hormonal.

Acumulación de matriz
 Síntomas con poca de glucosaminoglucanos
sensibilidad: en líquido intersticial
 Fatiga
 Hipodinamia
 Cansancio
Signos y Síntomas de
 Cambios en la memoria. Hipotiroidismo
Presentación Clínica
 ↓ Metabolismo basal y del  ↓: Sx proteínas, Sx Ác.
consumo de O2. Grasos, Lipólisis.
 ↑ LDL
 ↓ Termogénesis  TAG’s ↔ ó ↑
 Intolerancia al frío  Leve ↑ HDL2
 Homocisteína ↑
 ↓ Apetito e ingesta de
alimentos.

 Retención de H20 y Sal +

Acumulación de grasa
 ↑ Peso
Presentación Clínica
 Sistema Cardiovascular
 Datos de laboratorio que ↓Contra
sugieren ctilidad
miocárdi ↓FC ↓GC
hipotiroidismo: ca

 Hipercolesterolemia ↑ Resistencia vascular

 Hiponatremia (en periférica
hipotiroidismo grave)  ↑ Presión diastólica
 ↓ Excreción renal de H2O
 Anemia
 ↑ DHL y CPK
 ↑ PRL
Presentación Clínica
Piel y Anexos SNC
 Sequedad  Somnolencia
 Palidez  Cambios en la memoria
 Ictericia (±)  ↓ Flujo sanguíneo y
metabolismo de la glucosa
 Edema sin godete
cerebrales
 EDEMA PRETIBIAL*
 Retraso de la fase de
 Cabello áspero y frágil relajación de los reflejos
 Uñas quebradizas tendinosos profundos
 ↓ Sudoración  DX ≠ Sd del túnel del carpo
Presentación Clínica
Sistema Respiratorio Sistema Gastrointestinal
 Hipoventilación +  Constipación
Hipercapnia
 Debilidad de los músculos  Anemia perniciosa
respiratorios
 Atrofia gástrica
 Respuesta inapropiada a la
hipoxemia e hipercapnia

 Empeora la apnea del sueño.

Presentación Clínica
Sistema reproductor Sistema reproductor
 Oligoamenorrea ↓ Niveles de Testosterona
 Hipermenorrea – menorragia ↓ SHBG
 ↑ PRL → Hipogonadismo
hipogonadotrópico
 Efecto estimulador de TRH
 ↓ Fertilidad
 ↑ Riesgo de Aborto
Embarazo:
 1 – 2% de las embarazadas
 H. Subclínico: 2.5%
 Misma etiología
 ↑ Requerimientos de HT
• ↑ Metabolismo materno
• Desarrollo fetal (neuropsicointelectual)
 Trastorno tiroideo de base son más susceptibles a desarrollar hipotiroidismo.
 Hipotiroidismo asociado a: aborto, parto pretérmino, hemorragia posparto.
Presentación Clínica
 Hipotiroidismo Neonatal  Cretinismo:
 Ictericia persistente  Síndrome caracterizado
 Llanto ronco por
 Estreñimiento  Retraso mental
 Sordera
 Somnolencia
 Talla baja
 Problema de alimentación  Deformidades faciales
características (rasgos
toscos, lengua prominente,
 Mixedema nariz chata),
 Casos graves.  Escasez de vello
 rasgos toscos, escasez de  Piel seca
vello, edema periorbitario,  Hernia umbilical
macroglosia, palidez y  Ocurren cuando no se
frialdad de piel trata el hipotiroidismo
congénito.
TSH T4 T4L T3
total total
↑* ↓↓↓ ↓↓↓ ↓↓↓
 Presentación Clínica

•Manos aumentadas de tamaño

•Uñas quebradizas
•Piel agrietada y seca
•Hiperqueratosis del codo

•Rasgos toscos
•Megaloglosia; la lengua
•Labios gruesos
muestra impresiones dentales
•Piel seca
•Párpados entumecidos
•Expresión letárgica y melancólica
•Pelo grueso
Diagnóstico  Medición de:
 Clínico + Laboratorio  TSH
 T4L
 Causas que afectan niveles  T3 total
de T3 y T4:  Ac’s vs TPO
 Ac’s vs Tiroglobulina
 Niveles de SHBP  TRH

 Estrógenos  Imagen
 Síndrome nefrótico  US
 Otras causas de  Evaluar bocio y nódulos
hipoproteinemia tiroideos
 Hashimoto: ecogenicidad
heterogénea del parénquima
 IRM
 Encéfalo y adenohipófisis.
Diagnóstico
Hipotiroidismo Primario Hipotiroidismo Central
TSH T4L T3 total TSH T4L T3 total
↑ ↓ ↓ ↓↔↑* ↓ ↓
*TSH biológicamente
inactiva

Medición de Ac’s vs Pruebas de función hipotálamo-

TPO hipofisiarias: Adrenal, FSH, LH,
GH…
Hipotiroidismo Subclínico
+
TSH T4L T3 total
IRM
↑
4 – 15 mUI/mL Nl Nl
*repetida

Medición de Ac’s vs
TPO
Diagnóstico
Pacientes con poco apego al
Pacientes que se recuperan de una tratamiento c/ingesta de varias
enfermedad aguda no tiroidea tabletas el día de la visita médica
TSH T4L T3 total TSH T4L
Lig. ↑ Nl Nl ↑ ↑↑↑

1. Tratamiento de reemplazo 1. No cambiar dosis de

2. Reevaluar en 2 a 3 semanas levotiroxina
3. Su curación es la regla 2. Repetir PFT en 3 a 4 semanas
general
Tratamiento  Tomar en cuenta:
 Sustitución con tiroxina  Edad.
sintética (Levotiroxina).  Presencia de enfermedad
arterial coronaria.
 Generalmente de por vida.  Arritmias.
 Excepto en tiroiditis
subaguda o H. fármaco
inducido. Situación clínica Dosis
Adultos jóvenes
1.6 μg/Kg/d
 Objetivos s/comorbilidades
 Restablecer estado eutorideo Viejos / enfermedad
25 a 50 μg/d
mediante la medición de coronaria
TSH en parámetros Niños 2 a 4 μg/Kg/d
normales.
 Mejorar síntomas. 10 a 15
Congénito
 ↓ Tamaño bocio. μg/Kg/d
 T4L
Tratamiento
 Vida ½ : 7 días.
 Dosis diaria estable → Niveles estables en 6 semanas.
 Incrementos:
 12.5 o 25 μg c/1 a 2 sem hasta alcanzar niveles de TSH nl.

Deiodinasas
• Producción • 80% por conversión
• 20% por producción
• Ingesta • Tejido directa
periférico

T4L T3
Prohormona (mínima Hormona (máxima
actividad intrínseca) actividad tiroidea)
Tratamiento
 T4
 Principalmente absorbido en yeyuno.
 70% se absorbe sin alimentos.
 30 min antes del desayuno.
 ↓ Absorción: calcio, suplementos de hierro, antiácidos
(sucralfato), IBP, anticomiciales, comida.
 ↓ Metabolismo: anticomiciales, rifampicina.
 ↓ Eliminación: Insuficiencia renal.
 por sobre sustitución:
 TSH ↓: < 0.1 o entre 0.1-0.4 mUI/mL
> 65 años: ↑ Riesgo de fracturas vertebrales y de cadera.
 TSH < 0.1 mUI/mL + > 60 años: Fibrilación auricular.
 Alergia al colorante de las tabletas.
Tratamiento
Seguimiento Terapia combinada T3 y T4
 Medición de TSH  Paciente sintomático
 4 a 6 semanas post inicio del sustituido con niveles séricos
Tx de TSH nl.
 Cada 4 a 6 semanas hasta
alcanzan niveles de TSH nl.
 T3 tiene niveles muy
 Objetivo: 0.4 a 4 mUI/mL fluctuantes en plasma por su
(0.5-3, 0-4-2 mUI/mL)
rápida absorción GI y su
rápida acción →
 Riesgo de arritmia en
ancianos.
Tratamiento
En el Embarazo
 Mujeres hipotiroideas ó en
riesgo de desarrollarlo.
 Medición de TSH.
 Objetivos
 0.4 a 4 mUI/mL ó
 0.4 a 2 mUI/mL
 Mujer hipotiroidea
 ↑ 30% dosis al confirmar
embarazo.
 Ajustar dosis cada 2 a 3
semanas.
 PFT nl + Ac’s vs TPO (+) →
Sustituir
Coma Mixedematoso
 T4 I.V.
 Dosis inicial: 200-400 μg
 Mantenimiento: fisiológico
(50-100 μg).
 Hidrocortisona
 100 mg c/8 hr las primeras 24 h.
 La primera dosis se administra
antes que la T4
 Tratar factores precipitantes
 Infección
 Evento cardiovascular.
 Evitar grandes dosis de T4 en
ancianos.
Tratamiento del Hipotiroidismo Subclínico:
Controversia
 Dar tratamiento en los siguientes casos:
 Niveles de TSH > 10-20 mUI/L. (British Thyroid Association).
 Anticuerpos antiperoxidasa negativos.
 Presencia de bocio o síntomas inespecíficos (depresión, estreñimiento,
cansancio).
 Niveles de TSH <10 mUI/mL
 Con bocio, ó
 Que quieran embarazarse.
Tratamiento del Hipotiroidismo Subclínico:
Controversia
 *Actualmente NO existen guías del tiempo de observación de estos
pacientes:
 Elevaciones moderadas de TSH + síntomas vagos (fatiga, depresión) →
 Tratamiento de prueba corto (3 a 6 meses) + alcanzar objetivos con el paciente
(mejoría demostrable).
 Hallazgo de TSH moderadamente elevada →
 Monitoreo anual para el desarrollo de la conversión a hipotiroidismo.
 Dosis de reemplazo de levotiroxina
Edad Dosis (μg/kg/d)
0-6 m 10-15
7-11 m 6-8
1-5 a 5-6
6-10 a 4-5
11-20 a 1-3
Adulto 1-2 (1.5-1.7)
Adulto mayor 1.6
 Gracias.
Síntesis y Secreción
Receptor Localización función
TRa1 Cerebro, músculo, Une las HT.
hueso, corazón y
tejido adiposo
TRa2 Ubicua Puede bloquear la
acción de las otras
isoformas de TR.
TRb1 Cerebro, cerebelo, Une las HT.
hígado, corazón,
tejido adiposo y
riñón.
TRb2 Adenohipófisis e Une las HT.
hipotálamo, Desempeña un
cerebro en papel importante
desarrollo y oído en el control de
interno retroalimentación
del eje tiroideo.