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EL PKa ES EL COEFICIENTE DE
DISOCIACION DE LOS A.L DONDE A UN Ph
DETERMINADO, EL 50% SE
ENUENTRA DE FORMA IONIZADA Y EL 50%
DE FORMA NO IONIZADA.
LA FORMA NO IONIZADA ES LA MAS APTA
PARA GANAR EL AXON.. ES MAS RAPIDO
PQ ES LIPOSOLUBLE.
ENTRE MAYOR PKa, MAS
COEFICIENTE SE DISOCIA.
-Ph ACIDO-PKa Menor/ Ph ALCALINO-
Pka Mayor
-a mayor PKa mayor profundidad
anestésica, mayor LATENCIA y viceversa.
-LA PARTE IONIZADA TAMBIEN SE UNE AL AXON PERO SE TARDA MAS… CUANDO ESTO OCURRE SE DICE
QUE HAY UN BLOQUEO TOTAL.
LIGACION A LAS PROTEINAS: TIENEN
PREDILECCION POR LA UNION A PROTEINAS Y
PUEDEN COMPETIR (PRINCIPALMENTE LA
BUPIVACAINA) POR LO TANTO, CON OTRAS
SUSTANCIAS Y DEBEMOS TENERLO EN CUENTA
CUANDO COLOCAMOS LA ANESTESIA.
EL BLOQUEO NORMALMENTE
SE PRODUCE DESDE LO MAS EXTERNO
HACIA SU INTERIOR.
SABEMOS QUE EN UN MEDIO
TENEMOS FIBRAS A DELTA Y C.
LAS A DELTA SON SENSIBILIDAD FINA,
EPICRITICA, SENSITIVA Y LAS FIBRAS C SON
PROTOPATICAS, SENSIBILIDAD GRUESA
MOTORA EN GRANDES RASGOS.
EN UN NERVIO LAS FIBRAS A DELTA
ESTAN EN LA PARTE MAS EXTERNA Y
LAS C ESTAN EN LA PARTE MAS
INTERNA DEL NERVIO. CUANDO QUEREMOS TRABAJAR SELECTIVAMENTE CON UN NERVIO
JUGAMOS CON LA CANTIDAD DE ANESTESICO Y SENSIBILIDAD DEL MISMO PARA HACER LO QUE
DESEAMOS.
CUANDO HACEMOS ANALGESIA UTILIZAMOS CONCENTRACIONES MUY POR DEBAJO DE LO QUE
VA A GENERAL ANESTESIA LO QUE VA A GENERAR SOLO ANALGESI PRESERVANDO LA
MOTRICIDAD.. VAMOS A BAÑAR SPERFICIALMENTE EL NERVIO SIN LLEGAR A LAS FIBRAS C Y ESO
ME VA A PRESERVAR LA MOTRICIDAD. EJ EN EL PARTO REALIZAMOS UN BLOQUEO DIFERENCIAL
EN EL PARTO.
CUANDO NOSOTROS HACEMOS
ANESTESIA PERIDURAL, LA
SECUENCIA CLÍNICA LLEGA
HASTA LA PERDIDA DE LA
SENSIBILIDAD AL TACTO Y LA
PRESION.
LOS
BLOQUEO DE NERVIOS
PERIFERICOS: cuando inhibimos
la conducción neural en las fibras
nerviosas de determinado
miembro. Ej: mano, dedo, brazo,
nariz, oreja, boca, etc.
BLOQUEO NEURAL CENTRAL: lo
que conocemos como PERIDURAL
o ESPINAL SUBARACNOIDEA o
BLOQUEO AXIAL O RAQUIDEA.
Como cultura general
vamos a ver algo de ellos
aunque los anestésicos
locales tipo ester no se
utilizan pero como un
concepto de medico general
deben saber cuales son y
como funcionan.
Ya sabemos que por sus defectos
deletéreos que ya conocemos se
aparto su uso de los medicamentos
utilizados en anestesia.
Cuales son: COCAINA Y PROCAINA.. durate mucho tiempo la procaina se utilizo en las ARRITMIAS de
tipo VENTRICULAR, luego fue
reemplazada por la LIDOCAINA.
La CLORPROCAINA Y TETRACAINA
son anestésicos con bastantes
efectos colaterales indeseables aun
mas que las dos anteriores.. se
utilizan algunos en veterinaria pero
su uso ha sido totalmente
abandonado.
LIDOCAINA
Podemos producir anestesia y tratar otras enfermedades
Latencia de 4 min
ES UN EXCELENTE
ESTABILIZADOR DE
MEMBRANA
COMO DEPRIME LA AUTOMATICIDAD Y LA VELOCIDAD DE CONDUCCION DE LAS FIBRAS DE PURKINJE
(inervan ppalmente los ventrículos)
LO QUE HACE QUE SEA UN
ANTIARRITMICO DE TIPO
VENTRICULAR OPTIMO.
POR SER ESTABILIZADOR DE MEMBRANA, TAMBIEN NOS SIRVE PARA ESTABILIZAR ARRITMIAS DE TIPO
AURICULAR.. YA QUE EN TODA
ARRITMIA HAY UNA INESTABILIDAD
DE MEMBRANA QUE ESTA
DESENCADENANDOLA. ESTO ES UNA
VENTAJA MUY GRANDE PQ NOS
FUNCIONA COMO ANTIARRITMICO Y
COMO ANESTESICO.
DESVENTAJAS:
COMO ATRAVIESA LA BARRERA PLACENTARIA, NO NOS SIRVE EN ANESTESIA OBSTETRICA
NO APORTA ANALGESIA POST QUIRURGICA.. SE ACABO EL BLOQUEO Y TENEMOS AL PACIENTE CON
PLENO DOLOR PURO SI NO UTILIZAMOS DIFERENTES TIPOS DE ANALGESICOS.
SE DICE QUE SU TOXICIDAD ES PRINCIPALMENTE NEUROLOGICA PERO ES PQ EN ESTE TIPO DE
ANESTESICOS LO PRIMERO QUE VEMOS ES TOXICIDAD NEUROLOGICA PERO NO QUIEREB DECIR EN
NINGUN MOMENTO QUE NO SEA UNA TOXICIDAD SISTEMICA QUE ESTA HACIENDO CAMBIAR
TODOS LOS ORGANOS BLANCOS DEL PACIENTE.. TIENE TOXICIDAD HEPATICA, CARDIACA Y DE TODO
TIPO PERO LA QUE PRINCIPALMENTE VEMOS EN LA LIDOCAINA ES LA NEUROLOGICA.
EFECTO PLENO o bloqueo completo: la parte no ionizada y la parte ionizada si hacían efecto las dos
en el axón pero que la parte ionizada se demoraba un poco mas. Es mas profunda la anestesia. La
LIDOCAINA ese efecto pleno se ve a los 20 minutos.. la duración es de 80 minutos. Cuando
utilizamos epinefrina junto con la lidocaína se nos multiplica por dos el tiempo por que? Primero
que todo porque la lidocaína poco se une a las proteínas plasmáticas no como la BUPI que tiene una
predilección por las proteínas plasmáticas increíbles, entonces, la lidocaína poco se une, no compite
con la epinefrina que si se una a proteínas plasmáticas lo que hace que la epinefrina haga su efecto
vasoconstrictor manteniendo el anestésico en la zona que estamos anestesiando lo que hace que
dure el doble el anestésico.
BUPIVACAINA
Anestésico tipo amida mas
utilizado en medicina en estos
momentos.
Tiene efectos colaterales
muchísimo mas fuertes
Nivel de toxicidad mas alto que
todas las aminas por lo cual su uso debe ser con mucho cuidado.
Tiene una mayor duración de acción que la
lidocaína porque su PKa es mayor, lo que
quiere decir que su latencia es mayor.
No tiene ningún efecto cardiológico que se
pueda aprovechar.. de hecho, no se puede
utilizar IV porque su toxicidad es tan alta que
puede provocar muerte en el paciente.
La deambulación y recuperación en pacientes
obstétricos con bupivacaina es mucho mas
rápida y mejor.
-RRAMENTE HIPERSENSIBILIDAD O IDIOSINCRACIA: LOS A.L TIPO ESTER ACTUAN CON EL
METABOLITO -PABA- QUE LIBERA HISTAMINAS.. EXISTE UNA IDIOSINCRACIA O UNA
HIPERSENSIBILIDA. ENTONCES, SI LA PACIENTE ES HIPOTENSA, Y COLOCAMOS UN ANALGESICO
A NIVEL DEL SNC HAY UN BLOQUE SIMPATICO LO QUE VA A CAUSAR ES UNA DISMINUCION DE
LA FC Y DE LA PRESION ARTERIAL Y SI ESTA PERSONA ES HIPOTENSA, VA A TENER UN GRADO DE
INCOMODIDAD QUE SE PUEDE TRADUCIR COMO “YO SOY ALERGICA A LOS ANESTESICOS
LOCALES” les dicen que son alérgicos pq algunos en el odontólogo tuvieron alguna dificultad.