Anemias de Origen

Nutricio

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 Objetivo
 Se valorará la importancia de los
nutrimentos que participan en la
eritropoyesis, así como su concentración y
biodisponibilidad en los alimentos.
Se revisará la trascendencia y magnitud de
la deficiencia del hierro en los niños y
mujeres en edad reproductiva, así como el
cuadro clínico de su deficiencia y las
principales medidas para su prevención.
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 Anemia

 Definición:
– Déficit de hemoglobia

 Escasez de eritrocitos
 Carencia de hemoglobina

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 Las anemias de origen nutricio se
presentan por carencia de alguno de
los nutrimentos indispensables para la
hematopoyesis tales como:

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 Nutrimentos que participan en la
eritropoyesis

 Proteínas: Producción de eritrocitos

 Vitamina “A”: Interviene en la utilización del hierro

de reserva por la transferrina y en la transferencia a
los glóbulos rojos

 Riboflavina: funcionamiento de las enzimas

(glutatión reductasa, metahemoglobina reductasa)

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 Piridoxina y Ac. Pantotenico:
Interviene en la síntesis de del Hem
 B12 y Folato:
– Para la maduración final del los
eritrocitos
– Síntesis de DNA
 Las dos son esenciales en forma diferente
para la formación de trifosfato de timidina uno
de los componentes esenciales ADN
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 Vitamina C:
– Participa en la absorción del hierro a nivel
intestinal, además su deficiencia provocan
sangrado  Anemia
 Vitamia E:
– Como elemento antioxidante participa en
el metabolismo de los lípidos de la
membrana de los glóbulos rojos

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 Factores Etiológicos asociados a
la deficiencia de Hierro
 Hierro:
– Síntesis de hemoglobina y mioglobina
– Funcionamiento de varias enzima

Cobre:
– Metabolismo de hierro y cobalto,
– Síntesis de B12 (en rumiantes)
– Movilización de hierro de las reservas hacía la
transferencia del plasma y
– Utilización del hierro por los eritrocitos inmaduros
– Síntesis de hemoglobina

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 Fisiología del Hierro

 Función de Enzima:
– Oxido reducción
 Peroxidasa,
 Deshidrogenasa,
 Catalasa
 Reductasa

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 Hierro Corporal

 Funcional
– Hemoglobina (70 %)
– Hemosiderina
– Enzimas heminicas
– Transferrina

 Reserva
– Ferretina (Hígado, bazo, médula ósea)
– Hemosiderina
– Mioglobina (músculo)

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 FUNCIONES

 Transporte de oxígeno
 Fosforilación oxidativa
 Síntesis de neurotrasmisores
(catecolaminas, dopamina, serotonina)
 Síntesis de DNA
 Síntesis de mielina

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 Movilización del hierro en el
organismo
Eritrocitos
Circulantes

Médula Macrofagos
Ósea

Hepatositos

Otras células

Transferrina

Extravascular

Intestino

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 ABSORCIÓN

 El metabolismo del hierro esta regulado

fundamentalmente por su absorción, proceso que
ocurre en el primer segmento del intestino
delgado.

 El hierro de los alimentos

– Vegetales o no hemínico es pobremente absorbido
(10%), por estar en forma inorgánica
– Origen animal o hemínico proveniente de las carnes y
la sangre.( 20%)

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 En la dieta habitual
predominan
 Los factores inhibidores de la absorción del
Fe que actúan formando complejos
insolubles:
– Taninos: ( Café, té)
– Polifenoles( café, té, leguminosas, cereales)-
– Fitatos: ( Salvado de los cereales)
- Bicarbonatos
- Oxalatos, fosfatos

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 Los facilitadores de la absorción
intestinal
 forman complejos solubles y reducen el
Fe+++ a Fe ++ que es mas absorbible:
- Acido ascórbico
- Aminoácidos( Cisteína de la carne de res y
pescado)
- Azúcares, (Lactosa)
- Disminución de los depósitos de Fe
- Aceleración de la eritropoyesis

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 Factores Etiológicos de la
Deficiencia Hierro
 Dieta Inadecuada  Deficiente Absorción
– Requerimientos – Enfermedad celiaca
– Crecimiento – Otros síndromes
– Embarazo

 Sangrado gastrointestinal  Bloqueo en la

– Malformaciones movilización de hierro
– Parasítosis – Infección
– Defectos de la – Procesos inflamatorios
coagulación – Desnutrición
– Leche fresca de vaca
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 La Anemia

 Es la manifestación clínica que aparece

en el último estadio de la historia
natural de la deficiencia de hierro.

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 Manifestaciones clínicas de
deficiencia de hierro
- Fatiga - Atrofia de las papilas linguales
- Debilidad - Coiloniquia
- Cefalea - Disfagia
- Irritabilidad - Atrofia de la mucosa gástrica
- Disnea de esfuerzo - Edema de Miembros inferiores
- Parestesias - Hepato-esplenomegalia

- Palpitaciones

- Retardo en el crecimiento - Anemia microcítica, hipocrómica

- Piel seca - Glositis
- Estomatitis angular - Palidez de conjuntivas
- Pica - Anorexia
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 MANIFESTACIONES NO
HEMATOLÓGICAS
 El mal funcionamiento de enzimas hierro-
dependientes provocan:
– Disminución de la inmunidad
– Alteración de la termogénesis celular
– Disminución de la capacidad de trabajo físico-
Alteraciones conductuales y del
desarrollo mental y motor
– Retraso de la talla
– Aumento de la permeabilidad del intestino
delgado, ( alergias)

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 CAMBIOS QUE OCURREN EN LOS INDICADORES DE
LABORATORIO PARA EL DIAGNOSTICO DE LA DEFICIENCIA DE
HIERRO

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 ETAPAS DE LA DEFICIENCIA DE
HIERRO

1a. ETAPA.- Se moviliza la reserva corporal de ferritina para la

síntesis de Hb.
2a. ETAPA.- Eritropoyesis deficiente, se alteran los
mecanismos del transporte del Fe, disminuye la
concentración sérica de Fe, disminuye la saturación de
transferrina y aumenta la protoporfirina libre al no
utilizarse para la síntesis del Factor Hem.
3a. ETAPA.- Anemia ferropénica. Disminución de la síntesis de
Hb (< 12 g/dL), Hematócrito bajo, hipocromía, anisocitosis y
microcitosis en el frotis sanguíneo.

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 EVALUACIÓN DIETÉTICA
 Recordatorio de 24 h
La absorción promedio del Hierro es de 15 % lo cual puede variar
dependiendo de las caracteristicas de los alimentos

 Biodisponibilidad baja del Fe.

El promedio de absorción no hemínico es del 5 %: Son dietas basadas en el
consumo de raíces, cereales y tubérculos con ingesta insignificante de Vit. C y
carnes.

 Biodisponibilidad intermedia.
Cuando la absorción del Fe es del 10 %. Una dieta de baja biodisponibilidad
puede cambiar a intermedia aumentando el consumo de alimentos altos en
Fe, vitamina C y carnes.
Biodisponibilidad alta.-
La absorción es del 15 %. Dietas variadas con cereales, carnes y alimentos
ricos en vitamina C.

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 Tratamiento

 DIETÉTICO

 FARMACOLÓGICO
En los niños destetados menores de 6 meses, la Academia
Americana de Pediatría recomienda el consumo de formulas
lácteas y cereales enriquecidos con Fe, el empleo y la
suplementación :
4 meses de edad( a término)1 mg/k/d2 meses de edad(
pretérmino)2 mg/k/d

 Es aconsejable seleccionar el Fe en forma ferrosa. Las sales

mas utilizadas son el sulfato, fumarato y gluconato. El
tratamiento se lleva a cabo 4 a 8 semanas hasta que las cifra
de Hb se normalice. y se restablezcan las reservas orgánicas.
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 PREVENCIÓN

A.-Dieta: Consumo de una dieta cuyo contenido de este alimento tenga una
buena biodisponibilidad.
B.-Lactancia materna: Estimular la lactancia materna por 6 meses por lo
menos en vista de la excelente absorción del hierro de la leche humana.
C.-Alimentos favorecedores de la absorción del Fe.
D.-Disminuir el consumo de alimentos ricos en inhibidores
E.- Manejo de la pérdidas: infestación intestinal, parásitos , consumo de leche
consumo de leche fresca, diarrea crónica
F.-Fortificación de los alimentos: Formulas lácteas, leche, cereales
G.- Suplementación con hierro

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 Educación
 En materia de nutrición: El contenido
educativo debe ir dirigido a fomentar
el consumo de carnes , frutas y
vegetales ricos en Vit. C
En términos de prioridad, los
programas educativos deben hacer
énfasis en la dieta que deben
consumir los grupos de población mas
vulnerables de los países mas pobres.
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 ANEMIA POR DEFICIENCIA DE ÁCIDO
FÓLICO (Megaloblastica)
 En la naturaleza se encuentra como poliglutamatos.

 Para que ejerza su efecto biológico es necesario que

esté en forma de ácido tetrahidrofólico.

 Estos compuestos son sensibles a la oxidación y al

calor.

 El ácido ascórbico puede protegerlo de la acción de

los antioxidantes.

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 El Ácido fólico
 Vegetal  Animal
– Las verduras de hoja – hígado,
verde, – riñón
– Algunas frutas, – y huevo
– nueces,
– levaduras son algunos de los
alimentos ricos en
 Su contenido en la esta vitamina.
leche humana y de
vaca es algo menor.

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 METABOLISMO

 El ácido fólico: Se absorbe en el

duodeno y yeyuno. Para ser
absorbidos los poliglutamatos deben
ser convertidos en ácido
pteroilglutámico. a nivel del entrocito
es transformado en 5- metil
tetrahidrofólico..

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 El principal sitio de
almacenamiento es
el hígado.

 Se excreta por vías

biliares y urinaria

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 La deficiencia de ácido fólico
puede ser por

1.- Consumo inadecuado

2.- Absorción insuficiente
3.- Aumento en el metabolismo
4.- Deficiencia de la utilización
5.- Consumo de medicamentos que
interfieren con su absorción
6.- Secundaria a enfermedades

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 Medicamentos que interfieren

 Absorción  Metabolismo
– Salicilatos – Difenilhidantoína,
– colestiramina – fenobarbital,
– bicarbonatos – metrotexate,
– antiácidos – triamtirene,
– anticonvulsivantes – anticonceptivos
– biguanidas y orales y
– alcohol – alcohol

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 EVALUACIÓN CLÍNICA

 Son específicas , algunas de ellas se

presentan también en la deficiencia de
Debilidad - Glositis
Disnea- Atrofia papilar lingual - Cefalea-
Diarrea- Anorexia- Hiperpigmentación-
Palidez de conjuntivas- Ulceras aftosas-
Aplanamiento de vellosidades intestinales

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 EVALUACIÓN BIOQUÍMICA

 El frotis sanguíneo es una prueba sencilla que permite

establecer la presencia de macrocitos características de
la anemia producida por deficiencia de folatos o de
vitamina B12 ,

 Pero no permite distinguir entre ambas.

La concentración sérica de folatos (< 5 ng/ 100 ml)

 La concentración eritrocitaria de folatos (< 200 ng/ml)

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 VALUACIÓN DIETÉTICA
Se debe investigar las fuentes dietarias de folatos:
Vísceras, carne de res y ternera, huevo, verduras
( espinacas, berros, brócoli), cereales integrales.

 La biodisponibilidad del ácido fólico es mayor en los

productos de origen animal.

 Se debe consignar la utilización rutinaria de

medicamentos que interfieren con la absorción y
metabolismo del ácido fólico
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 TRATAMIENTO
 1 mg de ácido pteroilglutámico V.O. hasta la
corrección de las alteraciones hematológicas.
RECOMENDACIONES

 3 MESES 16 mcg
 3-6 MESES24 mcg
 6-12 MESES32 mcg
 1-6 AÑOS50 mcg6
 12 AÑOS102 mcg
 12-16 AÑOS107 mcg

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 ANEMIA POR DEFICIENCIA DE
VITAMINA B12
 COBALAMINA.- La molécula de esta vitamina
contiene cobalto,
 Son bastante resistentes a los oxidantes y al calor.
 La forma química como se encuentra en los
alimentos es metil-cobalamina y en menor cantidad
como cianocobalamina
 La vitamina B12 es sintetizada exclusivamente por
microorganismos.
 Se encuentra presente sólo en los alimentos de
orígen animal.

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 METABOLISMO

 A nivel del estómago el Acido Clorhídrico y

la pepsina libera la vitamina B12 presente
en los alimentos.
 La vitamina se une al factor intrínseco (FI)
sintetizado por las células parietales.
 La unión con el factor intrínseco protege a
la vitamina del efecto proteolítico del tubo
digestivo.
 Este complejo se une a receptores en el
íleo terminal lugar donde es absorbida.
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 La transcobalamina transporta la
vitamina hacia el hígado principal
sitio de almacenamiento,
 Su excreción por la bilis y se reabsorbe
a nivel intestinal (circulación
enterohepática).
 Para cumplir sus funciones debe ser
transformada a 5- metil-cobalamina
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 La deficiencia de vitamina B12

 Obedece casi siempre a problemas de

absorción :falta de secreción del FI,
anticuerpos FI, atrofia de la mucosa
gástrica o patologías de íleon.,
infestaciones, TB, síndrome de asa
ciega.

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 Son raras las ocasiones en que la
deficiencia es de origen dietario como
en los vegetarianos estrictos.

 La flora intestinal de colon produce

cantidades apreciables de vitamina
B12.

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 Las manifestaciones clínicas de la deficiencia
de B12 son muy similares a las del ácido
fólico. Una notable excepción son las
alteraciones neurológicas.( neuropatías).
Frotis sanguíneo.- Permite establecer la
presencia de macocitos característicos de la
anemia por deficiencia de esta vitamina
Concentración de vit. B12 en suero ( 150 a
200 pcgr./ml.)
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EVALUACIÓN DIETÉTICA
 Debe hacerse énfasis en el consumo de productos de
origen animal .

 Los alimentos de origen vegetal carecen de la

vitamina excepto en los casos en los que existe
contaminación con microorganismos.

 Algunas algas contienen la vitamina provenientes de

la síntesis bacteriana.

 Es importante registrar el consumo de antibióticos

por vía oral por tiempo prolongado.
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 GRUPOS VULNERABLES

 Vegetarianos estrictos

 Ancianos. ( atrofia gástrica)

 Personas con anemia perniciosa

 Personas con gastrectomía total o parcial(Ausencia del factor intrinseco)

 Resección de íleo-

 Individuos que utilizan antibióticos

por vía oral por tiempo prolongado

 Enfermedad Inflamatoria Intestinal (EII)

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 RECOMENDACIÓN
0-6 Meses0.3 mcg6-12 Meses0.5 mcg1-10 Años0.7-1.4 mcg11
Años2 mcgAdultos1 mcg


PREVENCIÓN
Cuando existe el riesgo de desarrollar una deficiencia estricta
se debe adminsitrar la vitamina en forma profiláctica en dosis
diaria de 25 a100 mcg/d posteriormente dosis de 50 a 1000
mcgr al mes como mantenimiento.

 Cuando el problema es de absorción la administración será

parenteral.

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 PREVENCIÓN

Incluye recomendaciones dietarias

 promover la lactancia materna,

 la utilización de fórmulas lácteas

enriquecidas,
 El consumo de alimentos ricos en folatos,

 Evitar la cocción excesiva de los alimentos y

 Evitar las pérdidas ocasionadas por

episodios repetidos de diarrea.
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 BIBLIOGRAFIA

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