ARTÍCULO DE REVISIÓN

Interpretación de la gasometría arterial en la acidosis metabólica

INTERPRETACIÓN DE LA GASOMETRÍA ARTERIAL

EN LA ACIDOSIS METABÓLICA

Ariel Sosa Remón1, Ana Esperanza Jeréz Alvarez2, Enrique Alejandro Matos Lastre1,
Orlando Javier Álvarez Santisteban1, Arian Jesús Cuba Naranjo1, Carmen Esther Remón Chávez3

Resumen

Fundamento: El estudio de la gasometría arterial en el paciente críticamente enfermo es elemental

para establecer la conducta a seguir. Entre sus alteraciones se destaca la acidosis metabólica, trastorno
más común, letal y de mayor complejidad terapéutica en estos pacientes. Objetivo: Profundizar en los
aspectos relacionados con la descripción de los algoritmos de interpretación gasométrica para la aci-
dosis metabólica basada en la aproximación fisiológica Henderson Hasselbalch. Método: Se realizó
una búsqueda en PubMed de los artículos que abordan la sistemática de lectura e interpretación de la
gasometría arterial en la acidosis metabólica. Se consultaron artículos en español e inglés. Se expone
en cada acápite una valoración sobre la impresión personal de los autores, basado en la práctica clínica
diaria en el hospital donde laboran. Resultados: Los pasos lógicos establecidos para la interpretación
de la gasometría arterial permiten inicialmente identificar la acidosis metabólica, luego los trastornos
asociados y la compensación respiratoria de una forma sistemática. Conclusiones: El cálculo correcto
de cada fórmula, independientemente del algoritmo escogido, representa la semiología del trastorno
que establecerá el diagnóstico definitivo.

Palabras clave: Equilibrio Ácido-Base; Análisis de los Gases de la Sangre; Cetosis; Acidosis metabó-
lica; Anión GAP; Gasometría arterial

1 Doctor en Medicina. Especialista de 1er grado en Medicina Intensiva y Emergencias. Profesor Asistente. Aspirante a Investigador.
Unidad de Cuidados Intensivos. Hospital clínico-quirúrgico docente Celia Sánchez Manduley. Granma. Cuba.
2 Doctora en Medicina. Especialista de 1er grado en Medicina Interna. Profesor Instructor. Aspirante a Investigador. Servicio de
Medicina Interna. Hospital clínico-quirúrgico Celia Sánchez Manduley. Granma.
3 Doctora en Medicina. Especialista de 2do grado en Imagenología. Profesor auxiliar. Departamento de Imagenología. Hospital
clínico-quirúrgico Celia Sánchez Manduley. Granma. Cuba.

ISSN: 0120-5498 • Med. 42 (3) 439-451 • Julio - Septiembre 2020 439

Ariel Sosa Remón, Ana Esperanza Jeréz Alvarez, Enrique Alejandro Matos Lastre, Orlando Javier Álvarez Santisteban,
Arian Jesús Cuba Naranjo, Carmen Esther Remón Chávez

THE INTERPRETATION OF ARTERIAL

BLOOD GASES IN METABOLIC ACIDOSIS

Abstract

Introduction: Arterial blood gases on critically-ill patients is essential to establish the proce-
dures to follow. Being an indirect measuring tool of metabolic state, it requires a systematic
knowledge that may lead to a pathology. Among its alterations, metabolic acidosis is con-
sidered as the most common, lethal and therapeutically complex disorder on these patients.
Objective: Deepen aspects related to the description of the algorithms of gasometric inter-
pretation for metabolic acidosis based on Henderson Hasselbalch’s approach. Method: A
bibliographic search of all papers related to the reading and interpretation of arterial blood
gases on metabolic acidosis was made. It included articles both in Spanish and English. Each
of the subtitles, provides a valuation on author’s personal viewpoints based on their daily clini-
cal experience in their hospitals. Results: the logical steps established for the interpretation of
arterial blood gases lead to the initial identification of metabolic acidosis, then to the disorders
associated to it and the systematic respiratory compensation, in spite of the different methods
used by the consulted authors. Conclusions: Regardless the algorithm chosen, the correct
calculation of each formula, represents the semiology of the disorder that will lead to the final
diagnosis.

Keywords: Acid-base balance; Analysis of blood gases; Ketosis, Metabolic acidosis; GAP
anion; arterial blood gases.

Introducción de urgencias y emergencias, terapia intensiva, quiró-

El estudio de la gasometría arterial en el paciente crí-
ticamente enfermo es elemental para establecer diag-
nósticos, tratamientos y predecir su desenlace. Por tal
motivo, su uso como herramienta indirecta de medi-
ción del estado metabólico requiere un conocimiento
sistematizado que oriente de manera fidedigna hacia
una patología. (1)
Dentro del amplio espectro que representan estos tras-
tornos, se encuentra la acidosis metabólica, disturbio
usualmente encontrado en pacientes que realizan es-
tancias en diferentes escenarios clínicos como la sala
fanos, salas de hemodiálisis entre otros. Por lo que su
identificación y manejo consecuente, dependen tanto
de la calidad de la muestra de sangre extraída, su con-
servación, como también del conocimiento del clínico
que la recibe.
Con frecuencia, los textos que comentan estos temas
presentan diferencias entre la manera de identifica-
ción gasométrica de este trastorno, dejando un vacío
en cuanto al consenso de cuál es la mejor manera de
identificarlos. Este artículo de revisión narrativa centra
su objetivo en la descripción de los diferentes algorit-
mos de lectura sistemática e interpretación de la gaso-

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metría arterial en la acidosis metabólica. Tiene como
novedad la presentación de las diversas formas de rea-
lizar el diagnóstico, de manera tal que el que consulta
escoja la más adecuada para sí; también se presentan
consideraciones de los autores sobre estos métodos,
basados en la evidencia científica, la fisiopatología y la
experiencia acumulada en el manejo desde el escena-
rio clínico donde laboran.
Estrategia de búsqueda y criterio de
selección
Las referencias para esta revisión fueron identificadas
mediante la búsqueda en PubMed de los artículos que
abordan la sistemática de lectura e interpretación de la
gasometría arterial en la acidosis metabólica. En los
términos de búsqueda se incluyeron libros dedicados
a la medicina de cuidados críticos, medicina de emer-
gencias, nefrología, fisiología médica y bioquímica.
Solamente se revisaron las publicaciones en inglés y
español. Se seleccionaron 44 bibliografías que cum-
plieron con los criterios de selección.
Desarrollo
Acidosis metabólica: definición
Es un trastorno caracterizado por la acumulación de
iones hidrógeno procedentes de los ácidos no voláti-
les a consecuencia de la producción excesiva de áci-
dos endógenos, pérdidas anormales de bicarbonato
(HCO3-) o disminución de la excreción renal de áci-
dos no volátiles (2). Se asocia a potencial de hidróge-
no (pH) bajo y bajas concentraciones de bicarbonato
plasmático (3).
Los sistemas amortiguadores de pH del organismo se
encargan de minimizar los cambios que puede provo-
car en el pH esta carga ácida en el sistema. Cualquier
alteración que cause: hiperproducción de ácido, pérdi-
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Interpretación de la gasometría arterial en la acidosis metabólica
da de las reservas buffer, excreción pobre de ácido, trae
como consecuencia un balance positivo de protones
(H+), lo que desencadena una acidosis metabólica (4).
Conceptos básicos
Conociendo los valores normales en la gasometría
de algunas variables como: pH: 7,35 a 7,45; presión
parcial de dióxido de carbono (PCO2): 35 a 45 mmHg;
bicarbonato (HCO3-): 22 a 26 mEq/l y exceso de bases
(BE): ±2,5 mEq/l (5, 6) se puede establecer las bases
comparativas para determinar el tipo de trastorno que
presenta el paciente, así como, si existen otros trastor-
nos sobreañadidos o compensatorios.
De esta secuencia de valores, se puede definir que un
cambio de valores en la PCO2 y/o HCO3- influirán en
el pH extracelular, modificándolo independientemen-
te de los sistemas compensadores fisiológicos.
De manera que, cuando una de estas 2 variables, se
mueve lo suficiente como para provocar un cambio en
los valores habituales del pH, se utiliza el sufijo emia y
en dependencia de ese cambio se está en presencia de
una acidemia (pH<7,35) o alcalemia (pH>7,45). Esta
terminología es bastante general, y permite englobar
los trastornos tanto respiratorios como metabólicos.
Así pues, también se puede inferir que si el trastorno
afecta la PCO2 el trastorno se denomina acido-básico
respiratorio, mientras, si es para el HCO3-, entonces se
trata de un trastorno acido-básico metabólico.
El control estricto del pH, en el líquido extracelular
requiere una proporción PCO2/HCO3- bastante cons-
tante, así, un cambio en una determinante específica,
debe ir acompañado de un cambio proporcional en la
otra determinante, para que se mantenga la propor-
ción PCO2/HCO3- y el pH constante.
De esta manera es cómo funciona el control ácido-
básico, con los mecanismos fisiológicos pertinentes, a
una alteración respiratoria (cambio de la PCO2), debe
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ir acompañado de una alteración metabólica (cambio De manera que el trastorno primario podría ser:
de la HCO3-) y viceversa, con el objetivo de mantener una Acidemia (pH < 7,35) por Acidosis metabólica
el pH constante (Tabla 1) (7-9). (HCO3- < 22 mmol/l).

El cambio inicial en la PCO2 y/o HCO3- se denomi-
na trastorno acido-básico primario; mientras que la
respuesta siguiente se le llama trastorno acido-básico
compensador o secundario. Es necesario destacar que
casi siempre, las respuestas compensatorias no son lo
suficientemente intensas para mantener el pH constan-
te (no corrigen el trastorno), solo se limitan al cambio
de pH en función de las otras 2 variables.
Interpretación de la gasometría arterial en
la acidosis metabólica
Identificación del trastorno primario
Existen varias formas para identificar el trastorno pri-
mario; en la experiencia práctica de los autores de este
artículo, manejando los valores del HCO3- y la PCO2,
como se muestran a continuación, han resultado útiles
para el trabajo diario.
Acidemia (pH < 7,35): si HCO3- < 22 mmol/l es acido-
sis metabólica o PCO2 > 45 mmHg es acidosis respira-
toria y Alcalemia (pH > 7,45): si HCO3- > 26 mmol/l
es alcalosis metabólica o PCO2 < 35 mmHg (alcalosis
respiratoria) (3, 6, 7)
Otra manera de establecer el trastorno primario, es a
través del cálculo del pH Predicho (pH p), este método
establece como referencia un valor de pH intermedio
(7,40) y utiliza la PCO2 medida en el gasómetro, a tra-
vés de la siguiente fórmula:
pH p = 7,40 + ((40 – PCO2)/200) (10)
La interpretación de este resultado sería de la siguien-
te manera: Si el pH p y el pH medido son similares
entonces el trastorno primario es respiratorio. Si el re-
sultado es desigual y se mueven en el mismo sentido
(ambos aumentan o disminuyen), el trastorno es res-
piratorio con asociación de otro trastorno metabólico.
Por último, si el resultado es desigual y se mueven en
sentidos opuestos (una aumenta mientras el otro dis-
minuye), entonces el trastorno es metabólico solo (10).
Este método, aunque muy efectivo en cálculos, cae en el
trance cualitativo para identificar el trastorno primario.
El tercer método que se propone, utiliza también los
valores de pH y PCO2 de la gasometría. Según este mé-
todo, existirá alteración acido-básica primaria, siem-
pre que la PCO2 y el pH se encuentren fuera de los
valores normales. Si tanto el pH como la PCO2 están

Tabla 1. Trastorno acido-básico primario y mecanismo de compensación (2, 7-9)

Trastorno Primario Cambio Primario Cambio Compensador*

Acidosis Respiratoria Aumento de la PCO2 Aumento del HCO3-
Alcalosis Respiratoria Disminución de la PCO2 Disminución del HCO3-
Acidosis Metabólica Disminución del HCO3- Disminución de la PCO2
Alcalosis Metabólica Aumento del HCO3- Aumento de la PCO2

* Los cambios compensatorios pretenden mantener constante la relación PCO2/HCO3-

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alterados, se comparará el cambio de dirección de es-
tos. Si ambos cambian en la misma dirección (ambos
aumentan o disminuyen), el trastorno primario es me-
tabólico, y si ambos cambian en direcciones opuestas,
entonces el trastorno primario es respiratorio (7).
Concluyendo, estos métodos tienen la desventaja de
no determinar el trastorno primario si el pH se encuen-
tra eufémico. Ambos métodos se describen en la tabla 2.
Los autores recomiendan la primera forma, basado en
la experiencia adquirida.
¿Qué hacer si el pH es eufémico y los
valores gasométricos están alterados?
Como se explicó anteriormente, al revisar una gaso-
metría, se encuentra un pH en límites normales (eu-
fémico), sin embargo, el bicarbonato y la PCO2 están
alterados ambos. Este evento denota un trastorno mix-
to. El objetivo entonces es recurrir al Exceso de Bases
y compararlos con los valores normales.
El exceso de Bases se refiere a la cantidad de base re-
querida para volver el pH de la sangre de un individuo
al valor normal (pH 7,4) (11,12).
Su valor normal de referencias es ±2,5 (5). Si los valo-
res se encuentran dentro de los rangos ±2,5, entonces
Tabla 2. Identificación del trastorno acido-básico primario a través del ¨pH Predicho¨ y la ¨relación pH/PCO2¨
Método Identificación
Similar
Relación: pH predicho y pH
Desigual en el mismo sentido
medido
Desigual, pero en sentido opuesto
pH ↑ y PCO2 ↑
pH ↓ y PCO2 ↓
Relación pH/PCO2
pH ↑ y PCO2 ↓
pH ↓ y PCO2 ↑
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Interpretación de la gasometría arterial en la acidosis metabólica
el trastorno primario es respiratorio. Si se encuentran
fuera del rango ± 2,5 el trastorno es metabólico. Es la
interpretación básica más usada por los autores de este
artículo en la práctica diaria.
Evaluación de la estructura del trastorno o
la asociación a otros
Una vez identificado el trastorno primario, en este
caso acidemia por acidosis metabólica, se debe calcu-
lar una serie de parámetros que ayudarán a estructu-
rar este disturbio; es decir, estos cálculos representan
la semiología del desequilibrio desde el punto de vista
matemático.
Cálculo de la Brecha Aniónica (GAP o
Anión GAP)
Una vez identificada la Acidosis metabólica, lo si-
guiente es el cálculo de los aniones no medibles del
plasma. ¿Qué es el Anión GAP? Las concentraciones
de aniones y cationes en el plasma deben ser iguales
para mantener la neutralidad eléctrica. Luego no exis-
te un hiato aniónico real en el plasma. Pero solo se
miden habitualmente ciertos aniones y cationes en el
laboratorio clínico. El catión que se mide normalmen-
te es el Na+ y los aniones suelen ser el Cl– y el HCO3-.
El hiato aniónico (que es solo un concepto diagnóstico)
Trastorno
Respiratorio
Respiratorio con doble desequilibrio (metabólico) o esta
descompensado
Metabólico
alcalemia por alcalosis metabólica
acidemia por acidosis metabólica
alcalemia por alcalosis respiratoria
acidemia por acidosis respiratoria
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es la diferencia entre los aniones no medidos y los ca-
tiones no medidos (11, 13).
La diferencia (Aniones No Medibles (A-) – Cationes
No Medibles (Ca+)) es una medida de la abundancia
relativa de aniones no medidos, que se denomina bre-
cha Aniónica, hiato Aniónico, GAP o Anión GAP.
Hasta la fecha, son inespecíficos los rangos nor-
males de la brecha aniónica, pues dependen de los
electrólitos que se estén midiendo. En la mayoría de
los departamentos de cuidados intensivos, la fórmu-
la más común para obtener la brecha aniónica es:
Na+–(Cl–+HCO3-) (14-18).
Las indicaciones para el cálculo del Anión GAP son
trastornos primarios de acidemia o acidosis de compo-
nente metabólico en sospecha de intoxicaciones o es-
tados de hipoperfusión. No se recomienda en la alca-
lemia o trastornos de componente respiratorio. Donde
la fórmula completa es: (Na++K+)–(Cl+HCO3-) (19-
21). El hecho de que variaciones significativas en más
o menos en la concentración de K+ sean incompatibles
con la vida, sumado a su concentración significativa-
mente menor que la del Na+ y los aniones que se mi-
den habitualmente, hace que, en la práctica, el cálcu-
lo de la Brecha Aniónica se haga acorde a la primera
ecuación (Na+–(Cl–+HCO3-)) (22).
Usualmente los valores del GAP (intervalo de refe-
rencia para valores normales) varía de laboratorio en
laboratorio, aunque los valores mayores a 20 mmol/l
siempre son considerados anormales, al igual que los
valores menores a 10 mmol/l. El debate literario se ha
concentrado en el valor clínico que representa la acido-
sis metabólica con el GAP sobre esos valores (10 a 20
mmol/l), sin embargo, una aproximación pragmática
pudiera ser, el considerar activamente el buscar una
causa para la acidosis metabólica ¨anión GAP elevado¨
cuando esta sobrepasa los 14 mmol/l (o 18 mmol/l si
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se incluye el K+ en la ecuación, con límite mínimo: 8
mmol/l) (23, 24).
Otros autores prefieren rangos de referencia normales
hasta 15 puntos. Habitualmente con la exclusión del
K+ del cálculo; puede interpretarse como anormal a
partir de 12 puntos (19). Los autores de este artículo
en la práctica clínica usan los valores de referencia sin
el uso del potasio, entre 8 y 12 mmol/l, coincidiendo
con otros autores (13).
Como se comentó anteriormente, el cálculo de la Bre-
cha Aniónica, complementa el diagnóstico diferencial
de la acidosis metabólica, así las cosas, la acidosis
metabólica puede clasificarse en: acidosis metabólica
con anión GAP (brecha aniónica positiva) y acidosis
metabólica No anión GAP o hiperclorémica. Algunas
de sus causas se expresan a continuación: (3, 5, 17,
24-26).
Con ANIÓN GAP aumentado: acidosis láctica (tipo
A, tipo B), cetoacidosis (del anciano, del ayuno, del
diabético, del alcohólico), intoxicaciones exógenas
(metanol, etanol, etilenglicol, paraldehído), terapia
antirretroviral de VIH, enfermedad renal crónica
Con ANIÓN GAP normal: ingestión de ácido clorhí-
drico y sustancias relacionadas (cloruro de amonio),
soluciones parenterales ricas en aminoácidos catió-
nicos. Por pérdidas de bicarbonato o sus precursores
(diarreas, fistulas biliares o pancreáticas), comuni-
cación urinario-intestinal (ureterosigmoidostomía,
ureteroileostomía, ampliación vesical con intestino),
acidosis tubular renal, acidosis poshipocápnica, inhi-
bidores de la anhidrasa carbónica, acidosis dilucional,
hipoaldosteronismo.
Estas mismas causas de acidosis metabólicas hiper-
clorémicas, se pueden dividir en relación al valor del
potasio sérico, el cual está estrechamente relacionado
con la regulación electroquímica del sistema.

Influencia de la Albúmina
Una causa de error en la interpretación del GAP, con-
siste en no advertir la contribución de la albúmina. Un
hecho común en los pacientes que ingresan a los ser-
vicios de atención al grave es el estado hipoalbuminé-
mico que presentan, secundario a las complicaciones
de base. Representa la más importante limitación del
cálculo del anión GAP. Por lo cual debe ser ajustado
según las concentraciones de albúmina sérica. (24) La
equivalencia aniónica de la albúmina es igual a 0,25
mEq/l por cada gramo de albúmina por litro (22).
Se han propuesto 3 métodos para corregir el GAP por la
influencia de la albúmina, en los pacientes con hipoal-
buminemia.
Uno de ellos consiste en calcular el anión GAP esperado
usando las concentraciones de albumina y fosfato res-
pectivamente. Ya que estas variables, responden a una
gran parte del hiato Aniónico normal: AG esperado (mEq/l)
= (2 x albumina (g/dl))+ (0,5 x PO4 (g/dl)).
Se compara luego el valor calculado usando el método
tradicional (Na+)–(Cl– + HCO3-) con el valor espera-
do. Si el GAP calculado es mayor que el esperado, la
diferencia se atribuye a aniones no medidos de ácidos
no volátiles. (27) El segundo método, es un método de
ajuste al GAP de la albúmina, mediante la siguiente
ecuación: GAPajustado=GAPcalculado + 2,5 x (4,5 – Albú-
mina (g/dl)) (5, 24, 28-30). La equivalencia aniónica
de la albúmina es igual a 0,25 mEq/l por cada gramo
de albúmina por litro. (22) Los autores del presente ar-
tículo utilizan este método para corregir el GAP.
El tercer método involucra el valor de lactato y se des-
cribe de la siguiente manera: GAP corregido= AG + 0,25
× (40 − Albúmina) − lactato. Valor normal de AG: 3-11
mEq/l (31). Jiménez Murillo y colaboradores (32) ex-
presan que en estas situaciones es necesario ajustarlo
incrementando el Anión GAP en una unidad por cada
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Interpretación de la gasometría arterial en la acidosis metabólica
cuatro que descienda la albúmina de su valor normal.
Otros autores sin embargo expresan que un descen-
so de la albúmina desde 4,0 hasta 2,0 g/dL reduce el
GAP por 5,0 mEq/dL (por cada gramo que desciende
el valor normal de la albúmina, el GAP lo hace por
2,5). Otras causas de descenso del GAP además de la
hipoalbuminemia lo son: mieloma igG, intoxicación
por bromuros, sobredosis de salicilatos, hipercalcemia,
hipermagnesemia, hipertrigliceridemia y toxicidad por
litio (33).
Determinación del hiato-hiato, para las
Acidosis Metabólicas con GAP aumentado
Cuando exista una acidosis metabólica con GAP au-
mentado, es posible determinar otro trastorno acido-
básico metabólico (una acidosis metabólica GAP nor-
mal o una alcalosis metabólica); al comparar el exceso
de anión GAP (diferencias entre el medido y el normal)
con el déficit de HCO3- (diferencia de la concentración
plasmática de HCO3- medido y la normal).
A continuación, se presentan 3 métodos por los cuales
se puede realizar este cálculo.
Una a través de la fórmula del HCO3- corregido, la cual
representa la usada por los autores de este artículo en
la práctica clínica: HCO3− Corregido= HCO3−med + (GAP
- 12). Se interpreta de la siguiente forma: Si HCO3−Co-
rregido
< 22 mmol/l: acidosis metabólica no anión GAP
asociada (acidosis metabólica hiperclorémica). Si
HCO3−Corregido >26 mmol/l: alcalosis metabólica aso-
ciada (15).
La segunda manera presenta la proporción (exceso de
GAP/déficit de HCO3-) o (∆GAP/∆ HCO3-). Usan-
do 12 mEq/l como valor del anión GAP normal y
24 mEq/l como concentración plasmática normal de
HCO3- en el líquido extracelular se establece: Exceso
de GAP/déficit de HCO3- = (GAP calculado - 12) / (24 -
HCO3-medido) o (∆GAP/∆HCO3-) (3, 7, 12, 18).
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Cuando un ácido fijado, se acumula en el líquido ex-
tracelular (acidosis metabólica GAP aumentado), la
disminución del HCO3- sérico es equivalente al aumen-
to del anión GAP y la proporción ∆GAP/∆HCO3- =1.
Sin embargo, cuando aparece una acidosis hiper-
clorémica, la disminución del HCO3- sérico es ma-
yor que el aumento del anión GAP y la proporción
∆GAP/∆HCO3- cae por debajo de la unidad (<1).
Por lo tanto, cuando existe una acidosis metabólica
con anión GAP elevado, una proporción ∆GAP/∆
HCO3- inferior a 1 indica la coexistencia de una aci-
dosis metabólica GAP normal (hiperclorémica). Por
otra parte, cuando en presencia de una acidosis GAP
elevado se añaden bases (HCO3-), la disminución del
bicarbonato sérico es menor que el aumento del anión
GAP y la proporción ∆GAP/∆HCO3- es mayor que la
unidad (>1). Por lo tanto, cuando exista una acidosis
metabólica con anión GAP elevado, una proporción
∆GAP/∆HCO3- >1 indica coexistencia de una alca-
losis metabólica (7, 34). Varios autores han probado
esta fórmula con diferentes resultados y aclaran que
no se ha llegado a consenso en cuanto a los valores de
laboratorio que se pueden tomar (3). Reveron y cola-
boradores (12) refieren este algoritmo de manera cua-
litativa, o sea solo comparando los resultados de la ∆
GAP y ∆ HCO3-. Las posibles interpretaciones de esta
fórmula se exponen en la Tabla 3.

Tabla 3. ∆GAP/∆ HCO3- y su interpretación.

Marino P. y colaboradores (7)

=1 Trastorno único
<1 Acidosis metabólica No anión GAP asociado
>1 Alcalosis metabólica asociado
Bacallao y colaboradores (3)
<0,4 Acidosis hiperclorémica pura
Trastorno mixto:
Entre
Acidosis metabólica GAP aumentado + procesos que consumen HCO3-: (acidosis metabólica hiper-
0,4 y 0,89
clorémica o alcalosis respiratoria)
Entre 0,9 y 2 Acidosis metabólica con GAP aumentado puro
Trastorno mixto:
>2
Acidosis metabólica GAP aumentado + procesos que adicionan HCO3- (alcalosis metabólica,
acidosis respiratoria, administración de HCO3-)
Sánchez-Díaz y colaboradores (13)
<1,2 Acidosis metabólica de anión gap normal agregada
>1,2 Alcalosis metabólica agregada
Reveron y colaboradores (12)
∆ GAP=∆ HCO3- acidosis normoclorémica simple
∆ GAP>∆ HCO3- acidosis metabólica con alcalosis metabólica hipoclorémica
acidosis metabólica normoclorémica con alcalosis respiratoria y adaptación del componente meta-
∆ GAP<∆ HCO3-
bólico

La cetoacidosis diabética, es el ejemplo clásico de estas 2 asociaciones.

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El tercer método, está concerniente al ΔGAP, que rela-
ciona el incremento del AG (AG calculado - 12) y la dismi-
nución del bicarbonato (24 - HC03- actual). Para su cálculo
se utiliza la siguiente fórmula: ΔGAP= (AG calculado - 12)
- (24 - HC03 actual) Pueden ocurrir tres situaciones:
1. El ΔGAP es normal (O±6). La cuantía de la ele-
vación del ΔGAP es igual que el valor de dismi-
nución del bicarbonato. Se trata de una acidosis
metabólica simple con GAP elevado.
2. El ΔGAP es superior a +6. La cuantía del incre-
mento del GAP es mayor que el grado de disminu-
ción del bicarbonato. En ese caso hay una alcalosis
metabólica o una acidosis respiratoria asociada a
la acidosis metabólica con GAP elevado, es decir,
hay que identificar otro proceso que esté aumen-
tando el bicarbonato.
3. El GAP es inferior a -6. La cuantía de la elevación del
GAP es menor que el valor de disminución del bicar-
bonato. En esa situación hay una acidosis metabólica
con GAP normal o una alcalosis respiratoria asociada
a la acidosis metabólica con AG elevado (32).
El cálculo del intervalo osmolar (lO) (llamado también
gap osmolar) a través de la fórmula: IO= osmolaridad
medida
– osmolaridad calculada (normal<10 mOsm/l) es útil
en el diagnóstico diferencial de las acidosis metabólicas
con GAP elevado por tóxicos exógenos, así: lO aumen-
tado: en intoxicaciones por metanol (por cada 100 mg/
dl aumenta el gap osmolar en 32 mg/dl), etilenglicol
(incrementa el gap osmolar en 16mOsmol/kg por cada
100 mg/dl) o alcohol isopropílico (14, 32, 35). Bacallao
y colaboradores (3) recomiendan agregar las concentra-
ciones de etanol en el cálculo de la osmolaridad.
Determinación de la brecha aniónica
Urinaria (BAu) para las Acidosis anión
GAP normal (hiperclorémica)
Ante acidemia metabólica con brecha aniónica nor-
mal, es útil la determinación de la brecha aniónica uri-
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Interpretación de la gasometría arterial en la acidosis metabólica
naria (BAu) para definir si la alteración se debe a cau-
sas renales, o extrarrenales. En términos prácticos, si
la brecha aniónica es normal ante una acidosis me-
tabólica, hay una pérdida de HCO3– (principalmente
del tubo digestivo o a nivel renal) o un aumento en
el volumen de líquido extracelular (acidosis hiperclo-
rémica inducida por la administración parenteral de
solución de cloruro de sodio). La fórmula es: BAu =
(Na+ + K+) – Cl- (2, 13, 24, 32). Cuando el pH urina-
rio es menor de 6,5 se excluye el HCO3- (como en la
fórmula). Su cálculo es muy similar al Anión GAP
pero esta incluye al potasio debido a sus altas concen-
traciones urinarias (3).
Si la brecha aniónica está aumentada, hay un exceso
de ácidos fuertes que se están agregando o no pue-
den eliminarse. No obstante, también se debe tener en
cuenta que la disminución de los cationes principales
(K+, Ca+) y la concentración falsamente elevada del
Na+ aumentan la brecha aniónica (2; 13).
Otra posible interpretación de estos resultados sería:
Si Cloro > (Na+ + K+) Causa extrarrenal: Indica la
existencia de ion NH4 en orina o acidificación orina
normal (Diarrea, íleo, fístulas pancreáticas y biliares,
derivación urétero-intestinal, laxantes, cloruro de cal-
cio, sulfato de magnesio o colestiramina)
Si Cloro < (Na+ + K+) Causa renal: No se produce ex-
creción de NH4. Hay pérdida renal de bicarbonato. Por
otro lado, si hay hipopotasemia + pH Urinario > 5,5:
Acidosis tubular renal tipo II: primaria (transitoria,
genética o idiopática), alteración anhidrasa carbónica
(déficit acetazolamida), sulfanilamida y síndrome de
Fanconi (36).
Solo hay 2 condiciones donde el GAP urinario no es
útil para estimar las diferencias descritas: Acidosis me-
tabólica con GAP sérico muy elevado o depleción de
volumen con elevada contención de sodio (12).
447
Ariel Sosa Remón, Ana Esperanza Jeréz Alvarez, Enrique Alejandro Matos Lastre, Orlando Javier Álvarez Santisteban,
Arian Jesús Cuba Naranjo, Carmen Esther Remón Chávez
Compensación respiratoria para acidosis
metabólica
En el estado estable de la acidosis metabólica existe
una relación precisa, bien definida y predecible entre
la magnitud del descenso del bicarbonato y el grado de
hipocapnia. Existen al menos tres fórmulas que pro-
veen una estimación de la compensación respiratoria:
PCO2esperado=últimos 2 dígitos del pH x 100 (37)
PCO2 esperado=(HCO3- medido)+ 15 defendida por Agrifo-
glio Rotaeche y colaboradores (18) y Lovesio (37) como
la más ampliamente usada por su rapidez práctica.
PCO2 esperado = (1,5 x HCO3-) + 8 (±2). Esta última, la
más utilizada por autores consultados (5, 32, 37-39) y
recomendada por los autores del presente artículo.
De esta manera, al revisar la gasometría, debemos com-
pararlo con la PCO2 medida y concluir lo siguiente: Si
la PCO2 medido es igual a la PCO2 esperado entonces
el Trastorno está Compensado (acidosis metabólica
compensada), si la PCO2 medido es menor a la PCO2
esperado entonces estamos en presencia de una alcalosis
respiratoria asociada (el trastorno se llamaría entonces
acidosis metabólica primaria con alcalosis respiratoria
asociada) por el contrario si la PCO2 medido es mayor
al PCO2 esperado entonces hay una acidosis respiratoria
asociada y el trastorno se denominaría acidosis metabóli-
ca primaria con acidosis respiratoria asociada (2, 40-42).
Por otra parte, Ayus, Caramelo y Tejedor (43), mues-
tran un método cualitativo que consiste en el descen-
so por debajo de 1mmHg de la PCO2 desde 4 mmHg
por cada mEq/l que baja el HCO3- desde 25 mEq/. Si
el deceso es mayor que 4 mmHg o más, existe alcalo-
sis respiratoria asociada. Si el deceso es menor que 4
mmHg o más, coexiste una dificultad de la compen-
sación ventilatoria y se halla una acidosis respiratoria
subyacente.
448 ISSN: 0120-5498 • Med. 42 (3) 439-451 • Julio - Septiembre 2020
Muchos autores varían en cuanto al grado de com-
pensación respiratoria para determinado ph, algu-
nos plantean que la PCO2 disminuye 1,2 mmHg por
cada mEq/l de descenso del HCO3-, (31) por lo que la
formula quedaría: PCO2 Normal - (ΔHCO3- x 1,2) =
PCO2 esperado (±2) (42).
Otros plantean que por cada 1 mEq/l de descenso
del HCO3- (desde 25 mEq/l), la PCO2 disminuye 1
mmHg. (44)
Consideración especial de la gasometría
arterial: la altura sobre el nivel del mar
A medida que ascendemos sobre el nivel del mar la
presión barométrica disminuye y en consecuencia tam-
bién lo hacen la presión inspirada de oxígeno (PiO2) y
la presión arterial de oxígeno (PaO2). La hipoxemia
aumenta la ventilación minuto (VE) disminuyendo
PCO2 (45).
Este fenómeno evidentemente altera el patrón gaso-
métrico, debido a los mecanismos primarios y com-
pensadores antes expuestos (Toda compensación res-
piratoria, conlleva a una respuesta metabólica (46)).
A razón de los autores de este artículo, los valores to-
mados como referencia se establecen a nivel del mar.
Coincidiendo con investigadores consultados (5, 47).
A manera de conclusiones, podemos decir, que el tras-
torno acido-básico más complejo de determinar en
toda su extensión es la Acidemia por Acidosis meta-
bólica, debido que junto a este trastorno pueden apa-
recer hasta dos defectos más asociados (Acidemia por
Acidosis Metabólica anión GAP y No anión GAP con
una alcalosis respiratoria compensatoria).
El cálculo correcto de cada fórmula (independiente-
mente del algoritmo escogido), representa la semio-
logía del trastorno, lo que establecerá el diagnóstico
definitivo.

Los autores de este articulo sugieren el siguiente algoritmo:
Gráfica 1. Algoritmo de Identificación de la Gasometría arterial en la Acidosis Metabólica.
(Colectivo de autores UCI Hospital clínico-quirúrgico docente Celia Sánchez Manduley)
Conflictos de interés
Los autores declaran no tener conflicto de interés.
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Correspondencia:
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