HIPERTENSIÓN PULMONAR

Conjunto de enfermedades que afecta la vasculatura pulmonar y se define como un aumento de la presión
arterial (presión arterial pulmonar media >22 mmhg)
Fisiopatología

Alteraciones genéticas (decremento de la

expresión del conducto de potasio regulado por
voltaje, mutaciones en el receptor 2 para
proteína morfogenética ósea, aumento de la
expresión del factor hístico, activación excesiva
del transportador de serotonina, activación
inducida por hipoxia del factor 1α inducible por
hipoxia y activación del factor nuclear de los
linfocitos T activados)
Disminuye la apoptosis de las
Comienza con una
células musculares lisas y surgen
vasoconstricción, seguida de una
células endoteliales resistentes a la
proliferación vascular, trombosis e
apoptosis que favorecen su
inflamación en la vasculatura
acumulación y pueden ocluir la luz
pulmonar.
vascular.

Más adelante, la proliferación de la El resultado es el aumento Un gran aumento PVR en reposo,

íntima y la remodelación patológica
progresan, se reduce la
distensibilidad y aumenta la
elastancia de la vasculatura
pulmonar.
progresivo de la poscarga
ventricular derecha o de la
resistencia vascular pulmonar
(RVP) total, y, por tanto, del trabajo
ventricular derecho.
produce un incremento
correspondiente de la presión
arterial pulmonar (PAP) media
hasta que se afecta el gasto
cardiaco y empieza a descender.

Con la disminución del GC, la PAP La taquicardia reduce el tiempo de

desciende, como consecuenciua
del aumento de la poscarga y
decremento de la contractilidad, la
taquicardia es una respuesta
compensatoria.
llenado y por tanto, la precarga, lo
Hallazgos patologicos: proliferación
que disminuye la fracción del
de la íntima, fibrosis, hipertrofia de
volumen sistólico disponible para
la túnica media y trombosis in situ.
distender el árbol vascular
pulmonar.

DIAGNÓSTICO Y CLASIFICACIÓN
A la exploración física:
Disnea (principal) Insuficiencia ventricular derecha
Edema de extremidades inferiores Aumento de la presión venosa yugular
Ascitis Desdoblamiento del 2do ruido
Dolor torácico Galope S3 (ventricular) S4 (auricular)
Síncope. soplo holosistólico de insuficiencia tricuspidea

Pruebas:
ECO: con estudio de burbuja; ecocardiografía (hipertrofia y dilatación del ventrículo derecho); cateterismo
cardiaco derecho (usado en dudas de diagnóstico); prueba de esfuerzo (para diferenciar la disnea de causa cardiaca y
pulmonares)
Radiografía torácica: crecimiento de las arterias pulmonares centrales acompañado de “poda vascular”, una escasez
relativa de vasos periféricos; cardiomegalia, con crecimiento auricular y ventricular derechos; neumopatía intersticial
significativa o hiperinflación por enfermedad pulmonar obstructiva.
Tomografía: también revela signos de congestión venosa, como infiltrados centrolobulillares en vidrio despulido y
engrosamiento de las líneas septales.
Para definir PH o PAH precapilar se necesita
1) aumento de la presión arterial media (mPAP ≥25 mmHg);
2) presión capilar pulmonar de enclavamiento (PCWP, pulmonary capillary wedge pressure), presión auricular derecha o
presión ventricular izquierda telediastólica ≤15 mmHg
3) PVR >3 unidades de Wood.
La PH poscapilar se distingue de la PH precapilar por una PCWP ≥15 mmHg; además, ésta se divide en pasiva, con un
gradiente transpulmonar 12 mmHg y PVR alta. En cualquier caso, el CO puede ser normal o bajo