UNIVERSIDAD NACIONAL SIGLO XX

BIOQUIMICA-FARMACIA

EXTENSION
DOCENTE : Dra. Elizabeth Meneses

ALUMNOS 1. Beltrán Lima Viviana Valentina

(Representante de grupo)

2. Gutiérrez Mamani Arnolf Douglas

3. Hidalgo Lafuente Dionicia Alexis
4. Mamani Calani Alicia
5. Ramírez Aguilar Nisbert Carlos
6. Rodriguez Ascuy Rossmery
7. Sarzuri Ferrufino Giovana Mayra

CURSO : 4to año FECHA :10 de julio del 2021

LLALLAGUA- POTOSI- BOLIVIA

 INTOXICACIONES POR FÁRMACOS

BENZODIACEPINAS

Consideraciones iniciales

Las benzodiacepinas constituyen un grupo

de fármacos de amplia prescripción en la
práctica clínica con propiedades
ansiolíticas, hipnóticas y sedantes. Su
prescripción irracional es un problema de
salud pública mundial, siendo el uso
crónico y los riesgos asociados al mismo
un claro ejemplo de este patrón de uso no
apropiado. Donde existen poblaciones
vulnerables a sus efectos adversos, como
los ancianos.

Algunos de sus efectos adversos más notorios son las caídas y la aparición de
dependencia y tolerancia asociado a un incorrecto uso crónico, con la aparición de
síndromes de discontinuación si este se interrumpe en forma brusca. Existen pautas
de uso racional que deben conocerse al realizar su prescripción.

Ocupan, desde hace más de 20 años, el primer lugar entre los agentes
medicamentosos responsables de intoxicaciones agudas.

La mayoría de las intoxicaciones se producen en forma de gestos suicidas de

escasa gravedad.

Participan en intoxicaciones mixtas tanto con otros medicamentos, especialmente

de acción antidepresiva, como con drogas de abuso.

Evaluación diagnóstica

El diagnóstico de una intoxicación aguda, se basa en:

a. Una anamnesis adecuada

b. Una valoración de la sintomatología clínica
c. Exploraciones complementarias.
Anamnesis
Es la base del diagnóstico toxicológico. Se interrogará al paciente y/o a sus
acompañantes. Se debe averiguar lo siguiente por orden de importancia:

• La cantidad
• La hora de la exposición tóxica
• La vía de entrada, así como la presencia de vómitos
• Medidas terapéuticas previas
• Medicación habitual
• Antecedentes psiquiátricos
• Tentativas de suicidio anteriores
• Investigación del entorno (Restos de tóxico, blisters vacíos, Jeringuillas,
notas de despedida
• Ambiente tóxico (laboral, doméstico, olores, etc.).

Valoración de la sintomatología Clínica:

Los síntomas de depresión del sistema nervioso central (SNC) suelen iniciarse
rápidamente por vía venosa, o a los 30–120 minutos por vía oral, dependiendo del
compuesto.

Se puede presentar Coma después de 12-36 horas postingesta.

Los síntomas más comunes son:

SNC: Sedación, Ataxia, Somnolencia, Disartria, Nistagmus, Pupilas mióticas o

intermedias, Hiporreflexia.

CARDIOVASCULAR: Hipotensión con taquicardia compensatoria, Bradicardia etc

GASTROINTESTINALES: Náusea, Vómito

TEMPERATURA: Hipotermia ocurre en el 15%

Ocasionalmente pueden observarse algunos efectos paradójicos como: Agresión,

Excitación, Psicosis o deterioro neurológico importante, siendo ancianos y niños
más susceptibles a este tipo de manifestaciones.

Evacuación gástrica: En casos graves es eficaz antes de 1 -2 horas tras la ingesta.

Normalmente haremos tratamiento de soporte o sintomático.

Antídoto: Flumazenil administrar inicialmente bolos de 0. 3 mg/min hasta un máximo

de 2 mg/minutos
Exploraciones complementarias

Los datos más relevantes en la exploración de un intoxicado son:

Constantes:

• Tensión arterial
• temperatura,
• frecuencia cardiaca y respiratoria.
• Estado general: Estado de nutrición, signos de abandono, fétor etílico,
estigmas de enfermedad sistémica.
• Cabeza y cuello: Signos de traumatismo, lesiones cáusticas faciales
• Tórax: Signos de traumatismo torácico, ritmo cardiaco, ventilación anómala.
• Abdomen: Signos de traumatismo abdominal, defensas, silencio abdominal.
• S. Nervioso: Alteración de la consciencia, meningismos, focalidad.
• Extremidades: Edemas, pulsos periféricos, lesiones cutáneas.

El objetivó

Conocer los efectos que producen la intoxicación por benzodiacepinas en el organismo y

una correcta evaluación diagnostica y lograr una rápida y eficaz actuación terapéutica en
urgencias.

Factores que aumentan el riesgo de hepatoxicidad en la intoxicación

La hepatotoxicidad (HTX). - Se define como la lesión o daño hepático causado por

la exposición a un medicamento u otros agentes no farmacológicos.

Con el término reacción medicamentosa adversa se designa a la aparición de

efectos deletéreos no intencionales que se producen con dosis farmacológicas
utilizadas con fines profilácticos y terapéuticos

Estas reacciones adversas que ver al hígado son más difíciles de definir, por lo que
dicho concepto ha sido establecido por reuniones de consenso e incluye, al menos,
una de las siguientes alteraciones de los análisis bioquímicos hepáticos:

1) Aumento de alanino aminotransferasa superior a dos veces el límite alto de la

normalidad,

2) Aumento de la concentración de bilirrubina directa sérica más de dos veces el

límite alto de la normalidad,

3) Aumento de aspartato aminotransferasa (ast), fosfatasa alcalina (fa) y la

concentración total de bilirrubina, siempre que uno de ellos supere más de dos
veces el límite alto de la normalidad
LOS FACTORES DE RIESGO SON:

Factores genéticos. Es posiblemente el factor de riesgo más importante en

hepatotoxicidad, ya que el polimorfismo genético tiene una fuerte influencia en el
metabolismo de los medicamentos y sustancias ajenas al organismo. Los factores
genéticos determinan no sólo la actividad de las vías de metabolización de fármacos
y otras sustancias xenobióticas, sino también la efectividad de los factores
protectores del huésped como los antioxidantes y la regulación de la respuesta
inmunológica.

Edad. La afirmación sobre el aumento de la incidencia de HTX con la edad está

siendo cuestionada en los últimos años. Esta predisposición parece más evidente
para fármacos como la isoniazida, el halotano o la nitrofurantoína y parece ser
debido a un conjunto de eventos como una capacidad metabólica.

En ancianos: desinhibición de la conducta, rabia, comportamiento paranoico,

hostilidad y depresión.

Sexo. Clásicamente se ha atribuido un mayor riesgo de hepatotoxicidad en el sexo

femenino, fundamentalmente en algunas variedades como la hepatitis crónica o la
toxicidad producida por determinados fármacos. En cambio, la hepatotoxicidad por
azatioprina parece ser más frecuente en el sexo masculino.

Factores metabólicos y hormonales. Algunos factores metabólicos y hormonales

como la obesidad, la desnutrición, la gestación y el hipertiroidismo incrementan el
riesgo de toxicidad hepática por algunos fármacos.

Alcohol. El consumo de alcohol incrementa el potencial hepatotóxico de

medicamentos.

Fármacos. La combinación de benzodiacepinas y barbitúricos es particularmente

grave. Las interacciones entre fármacos pueden predisponer a la hepatotoxicidad,
tanto por inducción de determinadas isoenzimas del CYP, aumentando así la tasa
de producción de metabolitos reactivos, como por inhibición del mismo. Este hecho
está bien ilustrado por el mayor potencial hepatotóxico de la asociación de
isoniazida con rifampicina que el de isoniazida sola.

Dosis. Algunos fármacos producen hepatotoxicidad dependiendo de la dosis

administrada. En estos casos, cuanto mayor es la dosis mayor es el riesgo de sufrir
hepatotoxicidad.
Diagnóstico principal

• Debe solicitarse la prueba rápida cualitativa para benzodiacepinas en orina

o el examen cualitativo teniendo en cuenta que los niveles urinarios se
correlacionan pobremente con la clínica.
• BUN y creatina para descartar causas diferentes a las tóxicas que
comprometan el estado de conciencia
• Si se sospecha hipoxemia se debe ordenar oximetría de pulso o gases
arteriales
• La glicemia es un mandatorio para descartar hipoglucemia como la parte del
diagnóstico diferencial en un paciente con deterioro neurológico
• El citoquímico de orina y la cpk son la utilidad para evaluar rabdomiolisis
cuando el paciente está en estado de coma.

Actitud terapéutica en urgencias

Las BDZ pueden detectarse en sangre y orina (generalmente es un dato cualitativo,

obtenido por enzimoinmunoensayo), pero la actitud terapéutica vendrá guiada
siempre por la clínica y no por el resultado del laboratorio.

La administración de flumazenilo falsea la determinación de BDZ (aumentando su

concentración) tanto en sangre como en orina, por lo que su determinación y
valoración posterior a este tratamiento carece de interés

sí trata de investigar un coma de causa no conocida, el análisis puede sustituirse

por la valoración de la respuesta a los llamados "antídotos reanimadores"
(flumazenilo, naloxona y glucosa).

La dosis tóxica es muy variable y depende de cada tipo de BDZ. En general, más
de 10 veces la dosis terapéutica.

El antídoto específico flumazenilo. Es un antagonista

competitivo de las benzodiacepinas. El objetivo del tratamiento
no es conseguir 15 puntos en la escla de Glasgow (GCS), sino
mejorar el nivel de conciencia si existe caída de lengua, riesgo
de broncoaspiración o depresión respiratoria. Está indicado en
caso de coma profundo y/o hipoventilación, si es necesario
hacer un diagnóstico diferencial en intoxicaciones mixtas y en
situaciones de coma no filiado. Se utiliza también si es
necesario revertir una sedación.
Tratamiento en urgencias

En Urgencias se deben tratar todos los casos leves, que son la mayoría, con
medidas de soporte y el antídoto específico. Es poco probable que una intoxicación
"pura" por BDZ ponga al paciente en una situación grave, que, de producirse y
manifestarse con coma profundo, depresión respiratoria, hipotensión, etc., es una
indicación de ingreso en la UCI.

Criterios de ingreso Los pacientes con sospecha de intoxicación por BZD requieren
ingreso hospitalario inicialmente en observación de urgencias. Si está asintomático
a las seis horas se dará el alta. Si se ha administrado flumacenil en bolo, prolongar
la observación 3 horas. Si se ha administrado en perfusión prolongar la observación
6 horas, sobre todo con BZD de vida media larga. Antes del alta valorar consulta a
psiquiatría si la intoxicación ha sido voluntaria.

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