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UNIVERSIDAD ESTATAL DEL SUR DE MANABÍ

Creada mediante Registro Oficial Nº 261 del 7 de Febrero 2001


FACULTAD CIENCIAS DE LA SALUD
CARRERA DE LABORATORIO CLÍNICO

PATOLOGÍA

SÉPTIMO C

NECROSIS CELULAR Y APOPTOSIS

PROFESIONAL EN FORMACIÓN: PONCE PINCAY BYRON DAVID

DOCENTE FACILITADOR: Dra. Yaritza Quimis


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La muerte celular "Programada" está presente en el desarrollo del tejido y son, por ejemplo,
la apoptosis y necrosis. La muerte celular "Regulada" es aquella que programada o no,
puede ser inducida o inhibida por un mecanismo molecular específico a través de
farmacología o intervenciones genéticas. La muerte celular "Accidental" está
desencadenada por condiciones físicas externas, como isquemia, ciclos de congelación-
descongelación o altas concentraciones de prooxidantes, un ejemplo de este tipo de muerte
o necrosis.

Nuevas investigaciones han revelado una creciente complejidad en estos y otros procesos
que llevan a la muerte, identificándose nuevas vías moleculares con morfologías
particulares, incluso mostrando cierta direccionalidad en eventos considerados no
programados como la necrosis y los diferentes procesos que pueden estar mediadas estos
tipos.[CITATION Els \l 3082 ]

NECROSIS CELULAR.

Es el conjunto de alteraciones morfológicas que suceden después de la muerte celular. La


necrosis celular suele ser provocada por una agresión o noxa que afecta externamente a la
célula (frío, calor, isquemia,). La necrosis puede ser por autolisis (cuando son los lisosomas
intracelulares los que provocan la destrucción celular) o heterolisis (cuando son otras
células como los macrófagos o los polimorfonucleares los encargados de la destrucción
celular). La necrosis provoca la aparición de los siguientes cambios intracelulares: picnosis
(condensación del núcleo), cariolisis (disolución de la cromatina), cromatolisis (disolución
de los cromosomas), cariorexis (fragmentación de la cromatina). Estos cambios van
apareciendo a lo largo del tiempo, y nos permiten diferenciar las células que van a morirse
(o ya están muertas) de las que todavía están sanas. [ CITATION Rev \l 3082 ]

Tipos de necrosis: Según la causa etiológica o el tejido afectado podemos diferenciar


distintos
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NECROSIS POR COAGULACION: Es producida por causa isquémica. Es la causa más


frecuente de necrosis.[ CITATION Por21 \l 3082 ]

NECROSIS CASEOSA: Típica de la tuberculosis. Se caracteriza por producir cavidades


rellenas de caseum (una substancia blanca mate, seca, similar al queso seco). El caseum es
la parte central de los granulomas que contienen células epitelioides y células gigantes de
Langhans.[ CITATION Nec21 \l 3082 ]

NECROSIS COLICUATIVA O LICUEFACCION: A menudo en el Sistema Nervioso


Central, ya que es la típica que se produce en los tejidos con gran contenido lipídico e
hídrico. Se caracteriza por la fluidificación del tejido muerto. Podemos encontrar en este
tipo de necrosis cavidades con pus o cavidades llenas de líquido cefalorraquídeo [ CITATION
Con21 \l 3082 ]

NECROSIS COLICUATIVA O LICUEFACCION: A menudo en el Sistema Nervioso


Central, ya que es la típica que se produce en los tejidos con gran contenido lipídico e
hídrico. Se caracteriza por la fluidificación del tejido muerto. Podemos encontrar en este
tipo de necrosis cavidades con pus o cavidades llenas de líquido cefalorraquídeo

NECROSIS GANGRENOSA: Es la causada por la digestión de tejido necrótico por parte


de bacterias saprófitas. Puede ser: [ CITATION Apo21 \l 3082 ]

 Seca: negra, a causa de la desecación progresiva de las piernas habitualmente, la


piel experimenta un proceso de momificación.
 Húmeda: cuando se afectan órganos internos, hay hemorragia y necrosis. Cuando
se agrega a una gangrena seca la infección bacteriana
 Gaseosa: cuando es causada por el Clostridium Welchii, que produce la
fermentación del azúcar liberando dióxido de carbono (esto produce crepitación, ya
que este gas queda atrapado bajo la piel, similar a un enfisema submucoso)
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NECROSIS GRASA O ESTEATONECROSIS: Cuando de forma general se necrótico


tejido adiposo. Existen dos tipos principales:

 Enzimática: característica de la pancreatitis, en la que los enzimas pancreáticos


pueden ser liberados fuera del tubo digestivo y producir la digestión del tejido
adiposo circundante produciendo la aparición de jabones. También pueden estos
enzimas lesionar estructuras vasculares produciendo hemorragias internas.
 Traumática: aparece en la mama y en el epiplón. Se produce por la rotura de los
adipocitos y producción de un aumento de tejido fibroso en estos tejidos. En la
mama dificulta el diagnóstico diferencial con un tumor de origen
neoplásico[ CITATION MED \l 3082 ]

APOPTOSIS.

Es la muerte celular que se acompaña de un cambio fisiológico de la célula, con retracción


de los seudópodos, reducción del volumen celular (picnosis), condensación de la cromatina,
fragmentación del núcleo (cariorexis), con escasa o nula modificación ultraestructural de
los organelos citoplasmáticos, burbujas de membrana plasmática y mantención de la
membrana plasmática hasta que el proceso haya finalizado. Frecuentemente la
fragmentación del ADN es utilizada como sello para definir apoptosis, pero la apoptosis
puede ocurrir sin la fragmentación oligonucleosomal e incluso sin activación de caspasas,
aunque esta última activación es necesaria para obtener la morfología.

La apoptosis puede tener dos motivos fundamentales, como parte del desarrollo de
estructuras corporales o bien para eliminar células que supongan una amenaza para la
integridad del organismo. Se caracteriza por hipereosinofilia y retracción citoplasmática
con fragmentación nuclear, desencadenada por señales celulares controladas genéticamente.

Estos diferentes procesos determinaron que la apoptosis consiste en cuatro pasos


encadenados:[ CITATION IAT21 \l 3082 ]
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Consignas de muerte disparadas por señales intra o extracelulares ✓ Ejecución de la célula


por activación de proteasas intracelulares ✓ Fagocitosis del cuerpo apoptótico o cadáver
célula por otras células vecinas ✓ Degradación del cuerpo apoptótico dentro de los
lisosomas de las células fagocíticas

MECANISMO

. Dado que la apoptosis actúa como oponente a la mitosis, es muy importante su relación
con el ciclo celular. En el ciclo celular hay cuatro fases: mitosis (M), fase de control celular
G1, síntesis de ADN (S) y fase de control G2. La apoptosis puede iniciarse en el tercio final
de G1 para impedir que una célula dañada ingrese a la fase de síntesis de manera que las
mutaciones no se reproduzcan durante la replicación del ADN y en la [ CITATION Ele21 \l
3082 ]fase G2 para impedir que las células que no hayan llegado a la madurez entren en
mitosis.

FUNCIONES.

Las principales funciones que dan al inicio la apoptosis pueden provenir de la célula
misma, del tejido circundante o de una reacción proveniente del sistema inmune. Cuando la
capacidad de una célula para realizar la apoptosis se encuentra dañada (por ejemplo, debido
a una mutación), o si el inicio de la apoptosis ha sido bloqueado (por un virus), la célula
dañada puede continuar dividiéndose sin mayor restricción, resultando en un tumor que
puede ser de carácter canceroso.[ CITATION Nec \l 3082 ]

ANALISIS.
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La muerte de las células en los tejidos y organismos multicelulares es un proceso que


desencadena múltiples factores que deben estar determinados por un equilibrio se mantiene
por la existencia de mecanismos que regulan la proliferación, diferenciación y muerte
celular. Estos mecanismos están bien determinados en los dos primeros procesos: la
necrosis celular que es un proceso resultado de consecuencia de una lesión celular y
masiva, y la apoptosis un mecanismo refinado o programado conocido como la base del
recambio celular normal. Diversos mecanismos participan ya sean genéticos y celulares en
la apoptosis, procesos genéticamente programado y que responden a mecanismos
homeostáticos. Sin embargo, existen fallas en la activación de la apoptosis que puede ser
excesiva o alteraciones que generan defectos en el desarrollo, la necrosis genera
desorganización y lisis de las células.

CONCLUSIÓN

La apoptosis es una forma de muerte celular programada, o "suicidio celular". Es diferente


de la necrosis, en la cual las células mueren debido a una lesión. ... Contrasta con
la necrosis (muerte por lesión), en la cual el contenido de la célula moribunda se derrama y
causa inflamación.
La muerte celular se puede producir por necrosis, cuando el daño es letal o se produce una
muerte accidental. Esta forma de muerte celular se califica como un proceso violento ya
que las células se hinchan, se deterioran las estructuras celulares, y se paralizan funciones
críticas para la vida. La pérdida de viabilidad se asocia a la rotura de la membrana
plasmática con la consecuente lisis celular. La muerte celular por apoptosis tiene
mecanismos fisiológicos de muerte son empleados por los organismos multicelulares
durante el desarrollo, la morfogénesis y en el mantenimiento del homeostasis tisular en el
organismo adulto, así como para controlar el número de células y eliminar células
infectadas, mutadas o dañadas.

Bibliografía
x

1. Elsevier Connect. [Online]; 2019. Disponible en:. [Online].

2. Revista chilena de neuro-psiquiatría. [Online]. Available from:


https://scielo.conicyt.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0717-92272004000400005.
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http://www.sld.cu/galerias/pdf/sitios/histologia/apoptosis.pdf.

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https://dialnet.unirioja.es/descarga/articulo/3989219.pdf.

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https://es.slideshare.net/ayquinax/necrosis-y-apoptosis.

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https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/002266.htm#:~:text=Es%20la%20muerte%20de
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https://www.redalyc.org/pdf/1805/180519015008.pdf.

9. GA. E. [Online].; 2021. Available from:


https://www.anestesia.org.ar/search/articulos_completos/1/1/284/c.php#:~:text=Existen
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%20apoptosis.

1 Necrosis FUNCION,MORFOLOGIA. [Online]. Available from:


0. https://repositorio.ecr.edu.co/reda/OVAS/rehabilitacion/fisiopatologia/necrosis.html.

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