TEORÍA 12:

FISIOPATOLOGÍA DE LAS
ENFERMEDADES
ENDOCRINAS

FISIOPATOLOGÍA
Mg. Eduardo Quezada H.
¿QUÉ FUNCIONES TIENE EL SISTEMA ENDOCRINO?
¿ cuáles son las enfermedades mas frecuentes de las
Glándulas Endocrinas?
 SISTEMA ENDOCRINO
• Junto al Sistema Nervioso constituyen los dos principales sistemas de
comunicación y control del organismo en toda su extensión. El sistema
endocrino se ocupa fundamentalmente de los mediadores químicos
(hormonas) los cuales secreta a la circulación sanguínea para que estos
cumplan en su órgano o célula diana una determinada función metabólica
para cual fue liberada.
 FUNCIONES CONTROLADAS POR EL SISTEMA ENDOCRINO
Función corporal Efectos hormonales

Crecimiento y desarrollo División y diferenciación celular

Reproducción Desarrollo de órganos sexuales; caracteres sexuales

2º; gametogénesis; ciclo menstrual
Conducta sexual

Metabolismo intermediario Producción, utilización y almacenamiento de energía

Homeostasis del medio Presión sanguínea; excreción de agua

interno
Concentración sanguínea de glucosa, minerales, gases,
hidrogeniones y células sanguíneas
Control de procesos digestivos
Conducta alimentaria

Respuesta al estrés Reacción general de adaptación

Conducta social
 SIST. NERVIOSO VS SIST. ENDOCRINO
ACTIVIDAD SISTEMA NERVIOSO SISTEMA ENDOCRINO

Procesos que controla Rápidos Lentos y generalizados

Tipos de mecanismos Relaciones y movimientos Metabólicas y

regulados reproducción

Velocidad de respuesta Transitoria Duradera

Especificidad de Muy específica Variable, según el tipo de

respuesta célula

Capacidad de respuesta Propia Dependiente el Sist.

Nervioso
 GLÁNDULAS ENDOCRINAS

• Hipófisis
• Tiroides
• Paratiroides
• Páncreas
• Suprarrenales
• Ovarios
• Testículos
HORMONA – RECEPTOR - EFECTO

• Las glándulas endocrinas secretan

mensajeros químicos (hormonas).
• Las hormonas viajan a través de
la circulación para actuar en un
sitio distante (célula Diana o
Blanco)
• La hormona se une al receptor de
la célula blanco para ocasionar un
efecto.
 Célula endocrina

Célula diana
R R

Sistema ligando/receptor
CARACTERÍSTICAS QUE DEBEN CUMPLIR LOS
RECEPTORES HORMONALES

Proteínas celulares, localizadas en la membrana o en el

interior de la célula

Reconocen su hormona entre millones de moléculas

Discriminan entre pequeñas variaciones de concentración

hormonal

Transmiten información al interior de la célula

CARACTERÍSTICAS QUE DEBEN CUMPLIR LOS
ÓRGANOS ENDOCRINOS

Contienen células secretoras especializadas

Responden a estímulos endocrinos, nerviosos o

metabólicos

Liberan hormonas con acciones especificas sobre

células concretas

Su patología produce alteraciones funcionales y/o

estructurales
CARACTERÍSTICAS QUE DEBEN CUMPLIR LAS HORMONAS
Mensajeros químicos secretados por células endocrinas en
cantidades muy pequeñas

Sustancia que liberada por una célula actúa sobre otra

tanto cercana como lejana, independientemente de la vía
empleada para su transporte

Actúan sobre distintos tipos celulares siempre que tengan

moléculas de reconocimiento específico (receptores)

Actúan sobre células de tejidos específicas catalizando

reacciones preexistentes

Su secreción está controlada por mecanismos endocrinos,

metabólicos o nerviosos
CLASIFICACIÓN DE LOS TRASTORNOS ENDOCRINOS

Estados de deficiencia hormonal

- Defectos específicos en la biosíntesis hormonal
- Destrucción glandular
- Trastornos extraglandulares
Estados de hiperfunción hormonal
- Tumores
- Hiperplasia
- Estimulación autoinmune
- Administración de hormonas exógenas
Defectos en la sensibilidad a las hormonas
- Resistencia a las hormonas
- Hiperrespuesta primaria
Trastornos no hormonales de las glándulas endocrinas
 GLÁNDULA TIROIDES
• Hormonas: el yodo es captado por la
glándula tiroides y se utiliza para la
síntesis de hormonas tiroideas:
Triyodotironina (T3) y Tiroxina (T4)
y la Calcitonina (metabolismo del
Ca).
• Función: regula el metabolismo de
todas las células, en el RN estimula el
desarrollo del SN. Representa el 30 a
40% de casos en Endocrinología.
• Hipertiroidismo: aumento del
metabolismo basal (FC, motilidad
intestinal, T°, apetito con disminución
de peso, nerviosismo y agitación).
• Hipotiroidismo: diminución del
metabolismo basal (FC,
estreñimiento, piel fría, aumento de
peso).
 PREVALENCIA

Representa el 30 a 40% de casos en • Con relación al HiperSC, la

Endocrinología. prevalencia varía de 0.1-6%
En el HipoSC, según la Asociación
Americana de Tiroides (ATA), la
frecuencia varía entre 5 a 17%,
alcanzando hasta 24% en individuos
mayores de 60 años de edad. Se
observa una mayor prevalencia en
países con una ingesta elevada de
yodo, que llega a afectar al 4- 9.5%
de la población adulta.
Esta cifra aumenta en la población
de adultos mayores de 65 años
reportándose cifras de 8.2% en
hombres y 16.9% en mujeres.
 FACTORES DE RIESGO

Los factores que se relacionan son

la edad avanzada, el sexo femenino,
la deficiencia de yodo, la historia de
irradiación de cabeza y cuello. Así
como las personas mayores de 65
años, mujeres con antecedentes de
infertilidad, aborto del primer
trimestre, obesidad, pacientes con
síndrome de Down, con diagnóstico
de diabetes mellitus tipo 1, personas
con antecedentes familiares de
enfermedad tiroidea, vitíligo e
insuficiencia suprarrenal.
DISFUNCIÓN TIROIDEA SUBCLÍNICA (DTS)

Trastorno funcional de la glándula

tiroides de alta prevalencia,
asintomática y solo detectable
mediante exámenes hormonales de
laboratorio, la cual puede
corresponder a una enfermedad
tiroidea en su etapa inicial,
especialmente en individuos de
mediana y avanzada edad,
manifestándose por concentraciones
alteradas de hormona estimulante de
tiroides (TSH) y concentraciones
séricas normales de triyodotironina
(T3) y tiroxina (T4).
 HIPERTIROIDISMO
Puede ser causado por: recibir demasiado
Yodo, enfermedad de Graves (representa la
mayoría de los casos de hipertiroidismo),
inflamación (tiroiditis) de la Tiroides debido a
infecciones virales u otras causas, tumores no
cancerosos de la glándula tiroides o de la
hipófisis, tomar grandes cantidades de la
hormona tiroidea.

Manifestaciones Clínicas: dificultad para

concentrarse, fatiga, deposiciones frecuentes,
Bocio, intolerancia al calor, aumento del apetito,
sudoración, irregularidades en la menstruación,
nerviosismo, inquietud, pérdida de peso,
exoftalmo, temblor de manos.
 HIPOTIROIDISMO
La causa mas común es la inflamación
de la glándula tiroidea, lo cual causa
daño a sus células. La tiroiditis de
Hashimoto o autoinmunitaria, es un
ejemplo. También existe el
hipotiroidismo postparto.

Manifestaciones Clínicas: sensible al

frío, estreñimiento, depresión, fatiga o
sentirse lento, periodos menstruales
abundantes, dolor muscular o articular,
palidez o piel reseca, cabello o uñas
quebradizas, debilidad, aumento de
peso, mixidema (ácido hialurónico).
 CRETINISMO

Es una forma de deficiencia congénita

de la glándula tiroidea, lo que provoca
un retardo en el crecimiento físico y
mental.

SIGNOS CLÍNICOS: cansancio,

depresión, intolerancia al frío, piel seca,
uñas quebradizas, caída de cabello,
trastornos de la memoria, estreñimiento,
retención de líquido.
 DIABETES MELLITUS
La OMS considera las enfermedades
crónicas no transmisibles como el tercer
problema de salud pública más
importante en el mundo y el primero en
América Latina; entre ellas figuran las
entidades cardiovasculares, las renales,
las neurológicas, las reumáticas, las
respiratorias crónicas, el cáncer y la
diabetes mellitus. En el año 2015
padecían diabetes mellitus 425 millones
de personas de todo el orbe y, según se
ha estimado, para el 2040 la presentarán
642 millones. De igual forma, más de 80
% de las muertes a causa de esta
enfermedad se registran en países de
ingresos bajos y medios.
 PANCREAS
En esta glándula se encuentran unas
células Beta (insulina), Alfa
(Glucagón) y las Delta
(Somatostatina).
• Insulina: facilita la entrada de
glucosa a las células, principalmente
al músculo.
• Diabetes tipo 1: las células B del
páncreas son destruidas por el
sistema inmunológico por lo que no
produce insulina. (Insulino-
dependiente).
• Diabetes tipo 2: la alteración se
encuentra a nivel de los receptores
de insulina que son dañados, hay
insulina pero no se puede utilizar.
• Diabetes gestacional.
 DIABETES

La diabetes es una enfermedad

crónica que se manifiesta cuando el
páncreas produce insuficiente insulina
o se utiliza ineficazmente.
Manifestándose clínicamente como
hiperglucemia (incremento del azúcar
en sangre), que a medida que pasan
los años ocasiona graves daños en
órganos y sistemas, especialmente los
nervios y los vasos sanguíneos.
La Federación Internacional de
Diabetes establece, en la sexta edición
de su atlas, que el 8,3% de la
población mundial padece Diabetes
Mellitus (382 millones de personas).
 IMPORTANTE

En lo observado de este estudio, a pesar

de que la mayor parte de los participantes
presentan un adecuado control de glucosa
de la DM2 y de los valores de colesterol y
triglicéridos en sangre, un gran porcentaje
tiene muy alto riesgo de progresión de la
enfermedad renal crónica.La mayoría de
los pacientes diabéticos tienen un control
adecuado de su enfermedad. Sin embargo,
presentan una alta comorbilidad y un
elevado riesgo de Enfermedad Renal
Crónica y un alto porcentaje de pacientes
que su expectativa de vida no supera los
10 años, siguiendo el método del Índice
de Charlson.
TORRES, Eymard, Perfil clínico de pacientes atendidos con diabetes mellitus
tipo 2 en un programa de reversión. Rev. Fac. Med. Hum. [online]. 2021,
vol.21, n.1 [citado 2021-04-12], pp.145-150.
 INSULINA
• Proteína pequeña de peso molecular , formada por dos cadenas de aminoácidos (alfa
y beta), sintetizada por el retículo endoplasmático y transportada por el aparato de
Golgi donde se almacena.

• Funciones: aumento de crecimiento celular, por aumento de la síntesis de proteina y

en el depósito de enzimas.

• En el tejido adiposo aumento de: entrada de glucosa, síntesis de ácidos grasos,

síntesis de fosfato de glicerol, depósito de triglicéridos, activación de la
lipoproteinlipasa, inhibición de la lipasa sensible a la hormona, aumento de la
captación de K.

• En el músculo aumento de: entrada de glucosa, síntesis de glucógeno, captación de

aminoácidos, síntesis de proteínas de ribosomas, disminución en el catabolismo de
proteínas, descenso de la liberación de aminoácidos gluconeogénicos, aumento de la
captación de cetonas y captación de K.

• En el hígado: de síntesis de proteínas, lípidos, disminución de la producción de

glucosa.
 HOMEOSTASIA DE LA GLUCOSA

Regulada por 3 procesos

interrelacionados:
• Síntesis de la glucosa por el hígado
• Captación y utilización de la misma
• Secreción de la insulina.

La glucemia está determinada por el

equilibrio entre la cantidad de glucosa que
entra al torrente sanguíneo y por la
cantidad que sale de él.
 SECRECIÓN DE INSULINA

La molécula reguladora de la
secreción de insulina es la glucosa,
después de una comida rica en
carbohidratos, provoca una rápida
secreción de insulina, que causa
captación, utilización y almacenamiento
de glucosa por casi todos los tejidos,
donde se almacena en forma de
glucógeno. La hormona insulina
promueve la captación de la glucosa en
casi todas las células del organismo,
excepto, las células del encéfalo que son
normalmente permeables a la glucosa.
 GLUCAGÓN

La síntesis y secreción de glucagón

es estimulada por las bajas
concentraciones de glucosa e
inhibida cuando esta se encuentra
elevada. En casi todas sus acciones
es opuesta a la insulina ya que
favorece la movilización de la
glucosa más que su almacenamiento.
Ejerce efecto glucogenolítico
inmediato e intenso a través de la
activación de la glucógeno-
fosforilasa hepática. Impide la
síntesis de Glucógeno a partir de
molécular fosforiladas de glucosa, al
inhibir la glucógeno sintetasa.
 CONSECUENCIAS DE LA DEFICIENCIA DE INSULINA
La diversidad de anormalidades de
deficiencia de la insulina se denomina
diabetes mellitus que constituye un
conjunto de trastornos metabólicos en la
cual la utilización de la glucosa está
alterada y se produce hiperglucemia.
Características clásicas: poliuria,
polidipsia, polifagia, pérdida de peso,
hiperglucemia, glucosuria, cetosis, acidosis
y coma.
Hiperosmolaridad: glucosuria, la
deshidratación resultante activan
mecanismos que regulan la ingesta de
agua, lo cual produce polidipsia, hay
pérdida de Na y K por la orina, esto
provocara mayor necesidad de ingesta.
 HIPÓFISIS
• ANORMALIDADES DE LA SECRECIÓN
DE LA HIPÓFISIS: Gigantismo,
Acromegalia, Enanismo hipofisiario.

• GIGANTISMO: Enfermedad hormonal

causada por la excesiva secreción de la
hormona del crecimiento, durante la edad del
crecimiento, antes que se cierre la epífisis del
hueso. Generalmente es debido a un tumor en
la hipófisis que puede llegar a generar un
panhipopituitarismo.

• SIGNOS Y SÍNTOMAS: crecimiento

excesivo durante la niñez, protuberancia
frontal y mandíbula grande, engrosamiento de
característica facial, manos y pies largos con
dedos gruesos, > transpiración, debilidad,
menstruaciones irregulares, cefaleas, retardo
pubertad, visión doble.
 HIPÓFISIS

• ACROMEGALIA: enfermedad
crónica en personas de edad mediana,
causada por una secreción excesiva de
la hormona del crecimiento, la cual se
produce en la glándula pituitaria.

• Signos y síntomas: crecimiento

excesivo de la mandíbula, mentón
prominente, separación de los dientes,
crecimiento exagerado de nariz, orejas,
labios, lengua, cardiomegalia, cefalea.
 ENANISMO HIPOFISIRIO
• Se caracteriza por estatura inferior a 1,27cm.
Causas genéticas, tumores.

• Manifestaciones clínicas: varían en función a

la causa y la edad.

• Primera infancia: micro pene y ausencia de

testículos, episodios de disminución de la
glucosa en sangre. Típica obesidad en tronco.

• Segunda infancia: retraso evidente de

crecimiento, piel pálido amarillenta, frente
amplia abombada, raíz nasal hundida y
mejillasredondas, voz aguda chillona y
dentición atrasada.
GLÁNDULAS SUPRARRENALES

• Enfermedad de Addison.
• Síndrome de Cushing.
• Hiperaldosteronismo primario (Síndrome de
Conn)
 ENFERMEDAD DE ADDISON

• Es una deficiencia hormonal causada por

daño a la glándula adrenal lo que ocasiona
una hipofunción o insuficiencia
corticosuprarrenal primaria.
• Signos y síntomas: astenia o debilidad,
hiperpigmentación cutánea y de mucosas,
pérdida de peso, alteración de la función
gastrointestinal, hipotensión arterial,
trastornos perceptivos, pérdida de vello,
hipertermia.
 SINDROME DE CUSHING

• Enfermedad que ocurre cuando el cuerpo

produce demasiada hormona cortisol, la
causa mas común son los efectos
secundarios de tomar medicamentos
esteroides antiinflamatorios.

• Manifestaciones clínicas: acumulación de

grasa entre los hombros, crecimiento de
vello facial, dolor de cabeza, impotencia
(hombres), cese de menstruación, cambios
mentales, marcas purpúreas en abdomen,
muslos y mamas; cara redonda roja y llena,
piel delgada con tendencia a hematomas,
debilidad, aumento de peso.
GRACIAS