TOXOPLASMOSIS CONGÉNITA

DEFINICION:

La toxoplasmosis es una de las zoonosis parasitarias más difundidas en el mundo y representa el segundo
agente etiológico más frecuente de infecciones congénitas. Es una infección autolimitada de muy bajo
riesgo en las personas inmunocompetentes y se estima que más de un tercio de la población mundial está
infectada.

Existe una relación inversa entre la severidad clínica de la infección y la inmunocompetencia del individuo
que la padece. Constituye por ello una seria amenaza para individuos inmunodeficientes, por ejemplo, en
enfermos del SIDA en los que suele ser mortal, y para el feto en el que el sistema inmune no ha alcanzado
madurez.

El doctor Peter Hengst, de la universidad Humboltd de Berlín, quien ha estudiado el problema de la

toxoplasmosis en su país durante más de 25 años, confirma el hecho de que la mayoría de los niños nacidos
de madres que se infectaron con el T. gondii por primera vez durante el segundo y tercer trimestres del
embarazo, nacen con aspecto normal y se desarrollan de modo aparentemente satisfactorio durante los
primeros años de vida, pero más tarde presentan trastornos neurológicos diversos: calcificaciones
intracraneales, alteraciones esqueléticas déficit visual, dificultades para el aprendizaje, etcétera. Esa es la
razón principal por la cual la importancia de este problema es generalmente subvalorada en la atención a la
embarazada.

ETIOPATOGENIA:

La toxoplasmosis congénita se produce cuando la primoinfección ocurre durante la gestación, y una vez que
la madre la adquiere los microorganismos pueden diseminarse por vía hematógena a la placenta. La
infección puede transmitirse al feto ya sea por vía transplacentaria o durante el parto vaginal. Se estima
que aproximadamente un tercio de los recién nacidos de madres con infección aguda presentarán la
enfermedad, en su mayoría con un desarrollo normal; sin embargo el 4% tiene posibilidades de fallecer,
presentar un daño neurológico permanente o compromiso visual desde los primeros años de vida.

La transmisión placentaria ocurre en relación lineal con el tiempo de gestación, siendo la posibilidad de
transmisión de 10% a 20% durante el primer trimestre y de aproximadamente 50% a 60% en el último
trimestre del embarazo; mientras que la severidad de las manifestaciones son inversamente proporcionales
a la edad gestacional de contagio. Estas diferencias en las tasas de transmisión y consecuencias se debe
probablemente al flujo sanguíneo placentario, a la virulencia, al inóculo de T. gondii y a la capacidad
inmunológica de la madre para limitar la parasitemia. En el 90% de los casos la infección materna es
asintomática y sólo puede ser detectada a través de pruebas serológicas. Por lo cual el control serológico en
las pacientes debe ser realizado de rutina durante el control prenatal con el fin de iniciar un tratamiento
oportuno y así reducir la tasa de transmisión vertical o si la infección ya se produjo, reducir el daño al
producto.

Causas
La infección por toxoplasmosis se le puede pasar a un feto si la madre resultó infectada durante el
embarazo. La infección se propaga al feto a través de la placenta. La mayoría de las veces, la
infección es leve en la madre. La mujer puede no ser consciente de que tiene el parásito. Sin
embargo, la infección del feto puede ocasionar graves problemas. Los problemas son peores si la
infección se produce a comienzos del embarazo.
Síntomas
Hasta la mitad de los fetos que resultan infectados con toxoplasmosis durante el embarazo nacen
antes de tiempo (prematuramente). La infección puede causar daño a los ojos, el sistema
nervioso, la piel y los oídos del bebé.
Con frecuencia, hay signos de infección en el bebé al nacer. Sin embargo, es posible que los
bebés con infecciones más leves no tengan síntomas ni problemas durante meses o años
después del nacimiento. Si no reciben tratamiento, la mayoría de los niños con esta infección
desarrollan problemas en la adolescencia. Los problemas oculares son comunes.

Los síntomas pueden abarcar:

 Esplenomegalia y hepatomegalia
 Vómitos
 Daño ocular a raíz de la inflamación de la retina u otras partes del ojo
 Problemas de alimentación
 Hipoacusia
 Ictericia (piel amarilla)
 Bajo peso al nacer (restricción del crecimiento intrauterino)
 Erupción cutánea (puntos rojos diminutos o hematomas) en el nacimiento
 Problemas de visión
 El daño al cerebro y al sistema nervioso puede fluctuar de muy leve a grave y puede
abarcar:
 Convulsiones
 Discapacidad intelectual

 Prematurez
 Restricción del crecimiento intrauterino
 Hepatoesplenomegalia
 Miocarditis
 Neumonitis
 Diversos exantemas

El compromiso neurológico, a menudo notorio, incluye coriorretinitis, hidrocefalia, calcificaciones

intracraneales, microcefalia y convulsiones. La tríada clásica de hallazgos consiste en
coriorretinitis, hidrocefalia y calcificaciones intracraneales. Las secuelas neurológicas y
oftalmológicas pueden retrasarse años o décadas.

PATOGENIA Y MANIFESTACIONES CLÍNICAS

La infección por T. gondii transcurre a través de 3 fases:

 Fase primaria: El parásito se multiplica y origina la destrucción de células del huésped,

fundamentalmente en el sistema retículo-histocitario, mientras que el nivel de anticuerpos
aumenta, reduciendo la parasitemia.
 Fase secundaria: el parásito continúa multiplicándose sólo en los órganos pobres en
anticuerpos, como los ojos y el encéfalo.
 Fase terciaria: ocurre la diseminación de quistes en músculos y sistema nervioso que se
toleran muy bien y sólo la rotura de las membranas quísticas origina fenómenos
inflamatorios locales.
Las manifestaciones clínicas de la toxoplasmosis se presentan solamente en una parte de los
individuos infectados y pueden ir desde una linfadenopatías hasta una infección fatal del sistema
nervioso central. La severidad de la infección depende de la inmunocompetencia del paciente. En
los individuos con inmunodeficiencia severa, como son los enfermos de SIDA, tiene un
comportamiento frecuentemente mortal, mientras que en las personas con un sistema inmunitario
competente es generalmente asintomática, por lo que el diagnóstico en estos casos sólo puede
hacerse por pruebas de laboratorio.
INFECCIÓN DEL FETO: TOXOPLASMOSIS CONGÉNITA
La toxoplasmosis congénita se produce cuando la mujer se infecta por primera vez por el T.
gondii durante el embarazo y el parásito atraviesa la barrera placentaria e infecta al feto. Los hijos
de las mujeres que se han expuesto al T. gondii antes del embarazo no tienen riesgo de
desarrollar la toxoplasmosis congénita debido a que la inmunidad desarrollada por la madre
protege al feto de la infección.
Aproximadamente la tercera parte de las madres que adquieren la toxoplasmosis durante el
embarazo transmiten la infección a su hijo. La tasa de transmisión varía de acuerdo con el
trimestre en el cual la embarazada adquiere la infección, incrementándose este riesgo en el
transcurso del mismo, desde el 15 % cuando la exposición ocurre en el primer trimestre, al 30 %
en el segundo hasta el 60 % en el tercero.
Cuando la infección primaria por T. gondii tiene lugar durante el primer trimestre del embarazo
ocurre el aborto espontáneo en la mayoría de los casos; los fetos que sobreviven a la infección en
esta etapa presentarán uno o más de la clásica tríada de signos asociados con la toxoplasmosis
congénita: hidrocefalia, coriorretinitis y calcificaciones cerebrales. Esta forma severa de la
enfermedad representa solamente el 10 % de los casos de toxoplasmosis congénita.

La toxoplasmosis adquirida durante el embarazo  es responsable de más defectos congénitos en que el

herpes, la rubeola y la sífilis juntos y es más común e insidiosa de lo que hasta ahora han creído médicos e
investigadores.

Los fetos que se infectan después del primer trimestre, como ya se ha señalado, tienen
generalmente aspecto normal al nacimiento, pero las manifestaciones de la enfermedad aparecen
luego en el transcurso de la infancia y la niñez. Estas incluyen coriorretinitis, ceguera, retardo
mental y psicomotor, epilepsia, sordera, etcétera. En estos casos de toxoplasmosis congénita
inaparente al nacimiento, el diagnóstico precoz y el tratamiento oportuno pueden favorecer el
pronóstico de la enfermedad y prevenir sus secuelas.