Vanessa González López

CIRROSIS HEPÁTICA
Es una enfermedad crónica Lesión
Regeneración
y progresiva del hígado hepática Fibrosis
nodular
necrosis
que se caracteriza

Presenta
muchas
manifestacion
es clínicas y
complicacion
es, algunas
de las cuales
pueden ser
mortales
 Los hepatocitos
pierden su CIRROSIS
estructura normal HEPÁTICA
y el lobulillo
hepático se
convierte en
conglomerado de
células y tejido
fibroso

Pierde la capacidad
de realizar sus
funciones normales
como metabolización
de sustancias,
deposito de glucosa,
producción de de
proteínas y factores
de coagulación
Epidemiología
Según la OMS, en total mueren anualmente
aproximadamente unas 27.000 personas a causa de
cirrosis hepática en los países desarrollados

Las tasas de defunción más elevadas se registran en

Moldavia (91 por 100.000 habitantes) y Hungría (85 por
100.000)

las cifras más bajas, entre 3 y 5 por 100.000 habitantes,

corresponden a Irlanda, Colombia, Holanda, Singapur,
Israel y Noruega.

En los varones la prevalencia es 2 veces mayor que en

las mujeres

En algunos países de América Latina, como Chile y

México, la cirrosis hepática ocupa, entre el 5° y 6° lugar
como causa de muerte general1-4

EN Ecuador existe un incremento sostenido de la cirrosis

hepática que aumento de 28.6 a 64.6 por ciento entre el
año de 1.985 a 2007
PATOGENIA AGENTE
AGRESIVO
6 1

Formación de
nódulos Inflamación
regenativos

5
2
CIRROSIS
alteración
cordones
necrosis de los
Bibliografía
celulares
hepatocitos
Y vasos
sanguíneos •Harrison 17ava edición, capitulo 14, pag.2592
•http://apps.elsevier.es/watermark/ctl_servlet?_f=10&pi
dent_articulo=90150227&pident_usuario=0&pcontactid
Cicatrización 3
4 =&pident_revista=3&ty=53&accion=L&origen=zonadel
fibrosa
ectura&web=www.elsevier.es&lan=es&fichero=3v26n0
4a90150227pdf001.pdf
 Clasificación Morfológica
• Fibrosis
• Nódulos de
regeneración

El tamaño de los nódulos

es >3mm los cuales
engloban lobulillos
hepáticos,, ocurre por lo
– Macronodular general en la etiología
viral

– Micronodular Los nódulos de

regeneración son
pequeños <3m no
– Mixto contiene elementos
portales y ocurre por lo
general en la etiología
alcohólica
 ETIOLOGÍA
• Alcohol
Fármacos y • Metotrexato
Tóxicos

• Hepatitis Viral tipos B, C y D

• Toxoplasmosis
Infecciosa

• Enfermedad de Wilson
• Hemocromatosis
Enfermeda • Deficiencia de α1 antitripsina
des • Enfermedad por almacenamiento de Glucógeno
Genéticas

• Sarcoidosis
• Enfermedad de Injerto contra Huésped
• Enfermedad Inflamatoria intestinal
Diversos • Fibrosis Quística
 CIRROSIS ALCOHÓLICA
• Ocasionada por el Consumo Crónico de
Alcohol.

• Asociado en ocasiones a:
– Hígado Graso Alcohólico
– Hepatitis Alcohólica

• Conocida como cirrosis de Léanme la de

mayor frecuencia en el mundo.
 El consumo crónico de
La fibrosis puede ser
alcohol produce fibrosis sin
centrolobulillar, pericelular o
que ocurra inflamación o
periportal
necrosis concomitantes

Cuando la fibrosis alcanza

Se sustituyen los hepatocitos
cierto grado se destruye la
por los nódulos regenerativos
estructura normal del hígado

Los nódulos generalmente

tienen un diámetro <3mm, al
suspender el consumo de
alcohol se pueden presentar
los nódulos de mayor
tamaño, lo que origina una
cirrosis Micronodular y mixta
 Dolor vago en
hipocondrio
Manifestaciones derecho

clínicas: Fiebre

Síntomas
Nauseas
inespecíficos

Vomito
Para establecer el
diagnostico se necesita una
anamnesis exacta respeto Astenia
de la cantidad y duración del
consumo de alcohol
Ictericia

Ascitis
Otras
manifestacion
es C.
Edema

Encefalopatía
Exploración física:
 En los hombres: En las mujeres:

Presentan el hábito En los casos avanzados

de Chvostek: •Irregularidades
•Disminución del pelo menstruales, algunas
corporal pueden presentar hasta
•Ginecomastia amenorrea
•Atrofia testicular
 DIAGNÓSTICO
• EXÁMENES DE LABORATORIO:
Los estudios de •El recuento de plaquetas suele estar
laboratorio son normales recocido en las primeras fase de la
en fase incipiente enfermedad

Colestasis: Necrosis hepática:

•Alanina •GOT
•Bilirrubina total •GPT
•Fosfatasa alcalina
•5-nucleotidasa
•Gamma glutamil- Función hepática :
•Ppt
trasnpeptidasa
•Seudocolinesterasa
•Albumina
•Hipergammaglobulinemia
 DIAGNÓSTICO
• EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS:
ECO ABDOMINAL: TC ABDOMINAL:
LAPAROSCOPIA
BIOPSIA
ENDOSCOPIA
http://www.aegastro.es/sites/default/files/ar
chivos/ayudas-
practicas/60_Cirrosis_hepatica.pdf
 TRATAMIENTO

• MEDIDAS GENERALES:

– Dieta Equilibrada.
– Prohibir la ingesta de alcohol.
– Actividad física moderada.
– Administración de suplementos Vitamínicos.
Otros Tratamientos:
• Disminuye la • No demuestran
producción del ninguna ventaja
TNF clara
• Tiene poco • No se
efectos recomiendan
secundarios
Pentoxifilina Esteroides anabólicos,
propiltiouracilo,
oral antioxidantes y penicilina
 Cirrosis por Hepatitis
Viral Crónica B o C
De los pacientes
expuestos al virus de
la hepatitis C:
80% hepatitis C
crónica
20 al 30% Los expuestos al
padecerá cirrosis virus de la hepatitis
lapso de 20 a 30 B:
años  5% hepatitis
crónica B
Menos del 10%
desarrollara cirrosis
 En la cirrosis debida a
Se considera hepatitis C crónica el
que mas de hígado se encuentra:
300 a 400
millones de
Pequeño
personas con Retraído
hepatitis B en En la biopsia se ve
todo el
mundo,
características de cirrosis
alrededor del mixta
25% de estas Se encuentra un
personas a la
larga tendrá
infiltrado inflamatorio en
cirrosis zonas portales
 Manifestaciones clínicas y
diagnostico

Presentan signos y Para su diagnostico las

síntomas habituales pruebas deben de ser
de la hepatopatía meticulosas e incluyen:
crónica: •ARN de HCV
•Fatiga cuantitativas
•Astenia •Análisis del genotipo de
•Dolor vago en HCV
hipocondrio derecho •HBsAg, anti-HBs,
•Anomalías en HBeAG y anti-HBc
laboratorio
 Tratamiento
El tratamiento de las complicaciones de la cirrosis gira en torno al
tratamiento especifico de la que se presente se trate de:
•Hemorragia por varices esofágicas
•Ascitis
•Edema
•Encefalopatía

– VHB:
• Interferón recombinante 5 MU diarias x 6 meses
• Excepto: Insuficiencia Hepatocelular e Hiperesplenismo grave.
– VHC:
• Interferón @ Ribavirina
• Excepto: Hiperesplenismo grave o anemia.
• No Respuesta en 6 meses: Abandonar.
• Si respuesta: Continuar hasta los 12 meses
 Cirrosis Biliar
Se debe a lesión u Se Clasifica en:
obstrucción • Cirrosis Biliar Primaria.
prolongada del sistema • Cirrosis Biliar Secundaria.
biliar intrahepáticos o
extra hepático.

• Trastorno de Excreción
Biliar.
• Destrucción del
Parénquima Hepático.
• Fibrosis Progresiva.
 Cirrosis Biliar Primaria

• Se caracteriza por inflamación

crónica y obliteración fibrosa de los
conductos lobulillares
intrahepáticos.

• Es de etiología desconocida, se
cree que puede estar implicado un
trastorno de la respuesta
inmunitaria.
Se origina como consecuencia de la
obstrucción prolongada parcial o completa
del colédoco o de sus ramas principales.

Causas Principales
Estenosis Posoperatorias
Cálculos Biliares
Colangitis Infecciosa Sobreañadida
Pancreatitis Crónica
Colangitis Primaria Esclerosante
 Manifestaciones Clínicas
Hipertensión Portal
Vasoconstricción severa
de la circulación Renal.
Ascitis
Elevación Progresiva de la
Creatinina sérica y
disminución del volumen
urinario.
Encefalopatía Hepática
Hipoalbuminemia y Edema
Periférico
Varices y Sangrado Esofágico

Bibliografía

•Harrison 17ava edición, capitulo 14, pag.2592

•https://es.wikipedia.org/wiki/Cirrosis_hep%C3%A1tica
 Otras Manifestaciones Clínicas
• Coagulopatías

• Esplenomegalia e
Hiperesplenismo

• CA Hepatocelular

• Complicaciones Pulmonares

• Angiomas en araña

• Contracturas de Dupuytren

• Atrofia Testicular

• Ginecomastia

• Eritema Palmar
 Diagnóstico
• Historia Clínica

• Manifestaciones Clínicas

• Antecedentes Personales del Paciente

• Biopsia Hepática

• TAC

• Hematología Completa

• Perfil Hepático (Fosfatasa Alcalina, Proteínas T y F, Tiempos de

Coagulación)

• Perfil Renal (BUN, Urea y Creatinina)

• Para la cirrosis no hay tratamiento
específico. Solo tratamiento de sostén.
• Se deben tratar las complicaciones como
– Hipertensión Arterial  Quirúrgico,
Corticoesteroides, Bloqueantes Beta-
Adrenérgicos.
– Ascitis  Paracentesis, restricción de Sal,
restricción de líquidos, Espironolactona
100mg/día y Furosemida 40mg/día.
 Clasificación de Child-Pugh
Medición 1 punto 2 puntos 3 puntos Unidades
Bilirrubina (total) <34 (<2) 34-50 (2-3) >50 (>3) μmol/l (mg/dl)

Albúmina sérica >3.5 2.8-3.5 <2.8 g/l

INR / Tiempo de
<1.7 / >50 1.7-2.3 / 30-50 >2.3 / <30 sin unidades / %
protrombina

Moderada-Severa
Ascitis Ausente Leve sin unidad
(Refractaria)

Encefalopatía
Ausente Grado I-II Grado III-IV sin unidad
hepática

Supervivenci Supervivenci
Puntos Clase a al cabo de a al cabo de
1 año 2 años
5-6 A 100% 85%
7-9 B 81% 57%
10-15 C 45% 35%