VIRUS PAPILOMAVIRUS
TIPO DE VIRUS Virus con ADN bicatenario
Posee capside icosaedrica con 2 proteínas
estructurales L1 (proteína mayor) y L2
(proteína menor)
No poseen envoltura
Familia: Papillomaviridae
Replicación: núcleo de célula hospedera
Provocan distintos tipos de verrugas como las
cutáneas, plantares, anogenitales, papilomas
laríngeos y diversos canceres incluidos, vulvar,
peniano, anal y cervicouterino.
PERIODO DE INCUBACION 2 o 3 meses (puede oscilar entre 1 y 20
meses).
FORMA DE TRANSMISION El VPH se transmite mediante el contacto de
la piel o mucosas. La principal vía de contagio
es la vía sexual. Otra forma de trasmisión poco
común es la transmisión del virus por vía
transplacentaria; cuando ocurre puede causar
verrugas (papilomas) en las vías respiratorias
(tráquea y bronquios) y los pulmones de los
bebés, llamadas papilomatosis respiratorias.
FORMA DE INFECCION El ADN viral contiene ocho genes, de los
cuales:
 Seis codifican para proteínas
tempranas (E) necesarias para la
replicación y transformación viral : E1,
E2, E4, E5, E6, E7
 Dos para las proteínas tardías de la
cápside (L): L1 y L2
El HPV infecta las células de la capa basal
(capa más profunda) de la epidermis,
POLIOMAVIRUS
Virus ADN bicatenario circular
Sin envoltura
Familia: poliomaviridae
Replicación: Núcleo
Tipos oncogénicos que afectan a humanos:
BK, JC, KI, WU, virus de células de Merkel
(causa cáncer de piel de Merkel) y el SV40 (en
monos y seres humanos)
Provocan enfermedades asociadas con
pacientes inmunocomprometidos
Se desconoce vía exacta  se sospecha de 
transmisión respiratoria u oral (debido a
alimentos o agua contaminados)
El genoma de los poliomavirus contiene una
región “temprana” y otra “tardía”:
 la temprana se expresa después de la
infección de las celulas y contiene
genes que codifican las proteínas
tempranas que son el antígeno de
tumor grande (T) SV40 (necesario
para replicación del ADN viral) y el
antígeno de tumores pequeños (t).
Uno o dos de los antígenos T son los
 ingresando y liberando el ADN al núcleo en
donde tendrá lugar el inicio de la replicación
mediada por las proteínas E1 Y E2 (E2 también
participa en la regulación de la transcripción
de las proteínas E6 y E7)
E6 se enlaza con la proteína p53 (supresor
tumoral), lo que conlleva a disminución de la
apoptosis, y E7 se une con la proteína p105RB
(o proteína del retinoblastoma), lo que
permite la activación de genes que aumentan
la proliferación celular.
Finalmente E4 interviene en el ensamblaje de
las proteínas tardías de la cápside viral L1 y L2
para el empaquetamiento de los viriones de
VPH y su posterior liberación.
TROPISMO Células epiteliales de la piel y mucosas.
SITIO DE LATENCIA Capa basal del epitelio de la piel.
MANIFESTACIONES CLINICAS Las infecciones por el VPH se dividen en:
 Infección genital por los tipos de
VPH de bajo riesgo: causan
verrugas genitales exofíticas
(condiloma acuminado)
causadas por los tipos 6 y 11.
Tanto en hombres como mujeres
las verrugas pueden aparecer en
productos del gen viral necesario
para la transformación de las celulas
 La región tardía son proteínas
estructurales de la cápside (VP1, VP2
y VP3)
El antígeno T SV40 interactúa con los
productos del gen supresor de tumores
(miembros de p53 Y pRb). La formación de
esos complejos desactiva la función de las
propiedades inhibidoras de la proliferación de
pRb y p53, permitiendo que el ADN del virus
se multiplique. Es indispensable la
desactivación funcional de proteínas celulares
por la unión con el antígeno T para la
transformación mediada por el virus.
Conforme p53 ve el daño del ADN y estimula
la apoptosis, la interrupción de su función
provoca acumulación de celulas que expresan
el antígeno T con mutaciones genómicas
fomentando la oncogénesis
Los virus JC y BK presentan tropismo para el
epitelio renal
riñones y tejido linfoide
Leucoencefalopatía multifocal progresiva:
Enfermedad subaguda y degenerativa del
cerebro (produce la muerte entre los 3-6
meses después de iniciar síntomas), se
encuentra en adultos que sufren
enfermedades inmunosupresoras (ej: SIDA) y
enfermedades malignas hematológicas, o en
cuando reciben fármacos inmunosupresores.
 los muslos, recto, ano o la uretra.Se caracteriza por:
En las mujeres también pueden
aparecer en el cuello del útero,
genitales externos, o en la vagina
y en los hombres también pueden
aparecer en el escroto o pene.
 La infección persistente por los tipos
de VPH de alto riesgo causa cáncer:
con más frecuencia por los tipos 16 y
18. (Cáncer anal, vulvar, peniano,
cervicouterino)
Las verrugas cutáneas se desarrollan de 1 a 3
meses.
La mayor parte de las infecciones de pene por
VPH es subclínica.
Casi todas las infecciones por VPH
desaparecen en un lapso de 2-3 años.
La infección con VIH acelera la evolución
natural de las infecciones por VPH.
RESERVORIOS Humano
PREVENCION Vacunas: tiene actualmente dos No se dispone de ninguna vacuna
presentaciones:
 Tetravalente: contra el carcinoma y
contra las verrugas genitales (tiene los
tipos 6,11,16 y 18)
 Bivalente: contra el carcinoma (tiene
HPV-16 y 18). Su aplicación se debe
 alteraciones de la memoria
 confusión y desorientación
 Hemiparesia
 Alteraciones visuales
 pérdida de coordinación y
convulsiones
 Las secuencias de DNA del JCV se
han demostrado por medio de
PCR en el cerebro de pacientes
con o sin LMP  lo que sugiere
que puede que el virus esté
latente en el cerebro antes de la
inmunosupresión
Infección de las vías urinarias:  En
pacientes inmunocomprometidos debido a
JCV y BKV
 El BKV se asocia con cistitis
hemorrágica (en receptores de
trasplante renal y de medula ósea)
 el BKV también causa nefropatía y
vasculopatía graves, que pueden
conducir a pérdida del riñón en
receptores de trasplante renal
Humano, monos, ratón
administrar en un rango de edad a las
mujeres de 9 a 26 años. Son 3 dosis:
- Primera dosis: Ahora (tiempo real)
- Segunda dosis: 1 o 2 meses
después de la primera dosis
- Tercera dosis: 6 meses después de
la dosis 1.