PRACTICA No.

"COMPUESTOS NITROGENADOS NO PROTEICOS (CNNP)"

UREA

El amoníaco proveniente de la degradación de las proteínas tisuiares y de los aminoácidos de

la dieta puede ser eliminado de la célula por varios mecanismos:
1. Formación de Glutamina.
2. Excreción renal directa.
3. Síntesis de Urea o Ureogénésis.

Su eliminación es importante, ya que, puede ser tóxico para las células del cerebro.

La Glutamina se sintetiza en tejidos extrahepáticos y extrarrenales (principalmente cerebro)

a partir de Acido Glutámico y NH3, a nivel del riñón es hidrolizada y el NH3 sale en la orina.

La ureogénesis, ciclo de la urea o ciclo de la ornitina, sintetiza urea a partir de NH3 y CO2
Ocurre principalmente en las células hepáticas y en las renales. Así la Urea constituye vi
producto final en la degradación de las proteínas y se elimina por la orina y corresponde al
principal soluto orgánico de esta.

Estructura de la Urea.

NH2 C NH2

Por cada molécula de Urea excretada se eliminan dos de NH3 y una de CO2 Además se
consume 3 moles de ATP en el Ciclo.

Este ciclo es el principal mecanismo de eliminación del NH3 intracelular.

Todos los
intermediarios en este ciclo son aminoácidos:

Aspartato
Proteicos Arginina

Ornitina
No Proteicos Citrulina
Arginino-Succinato

Como el ciclo de la Urea ocurre en el hígado, principalmente, en caso de lesión

hepática grave la urea sanguínea disminuye en forma considerable. Contrariamente, como la
urea se elimina por la orina (es un producto de desecho) en caso de enfermedades renales la
urea sanguínea aumentará.

La Urea forma parte de los compuestos nitrogenados no proteicos (NNP) del suero.
Constituye el 50% de ellos.

Los valores de Urea en suero pueden variar en ciertos estados patológicos:

Hiperuremia (Valores Aumentados):

1. Nefritis poco avanzada y crónica donde puede llegar a 100 mg%.

2. Daño renal corno en casos de:
a) Nefrotoxicidad aguda por la ingestión de sustancias tóxicas como el bicloruro de
mercurio.
b) Insuficiencia renal por fallo cardíaco.
c) Obstrucción intestinal.
d) Obstrucción prostática.
e) Algunas infecciones.
Hipouremia (Valores Disminúidos):
1. Nefritis no hemorrágica con edema, es una condición probablemente más de origen
metabólico que renal.
 2. Enfermedades hepáticas avanzadas como la Cirrosis hepática donde se han
encontrado valores de\ hasta 5 mg/dl.

Valores de Referencia: 20 — 40 mg/d1

CREATININA

La Creatinina es el producto de desecho de la- Creatina y constituye uno de los compuestos

nitrogenados no proteicos (NNP) presentes en la sangre.

La Creatina está presente en músculos; cerebro y ‘sangre. Se sintetiza a partir de 3

aminoácidos: -Arginina, Glicina y Metionina. Esta síntesis ocurre en 2 etapas:
lera. Etapa, en el riñón: por acción de la enzima transamidinasa se transfiere el grupo amidino
de la Arginina a la Glicina formándose el Ácido Guanidín-Acético.

2da. Etapa, en el hígado: el Ácido Guanidín-Acético, por acción de la enzima Metil-

Transferasa, es metilado y convertido en Creatina.

A nivel muscular, por acción de la enzima Creatin-Fosfoquínasa (CPK), la creatina recibe un

fosfato y se convierte en Fosfo-Creatina, se deposita en músculo y constit e un almacén de
energía muscular, ya que, durante la concentración muscular sirve corno fuente de P para
generar ATP.
Criando la Fosfo-Creatina pierde el P, de manera espontánea, también pierde agua y se
convierte en creatinina, que es el anhídrido interno de la creatina.
La Creatinina así formada pasa a la sangré y a nivel renal es filtrada a la orina eliminándose
del organismo. No existe reabsorción tubular renal para la creatinina, diariamente debe
eliminarse toda la que se forman, debido a esto, su determinación en orina de 24 horas
sirve como medida del filtrado glomerular.
Es de los NNP dé la sangre; que aumenta su concentración más tardíamente en caso de
patologías:

Los valores de Creatinina en suero pueden variar en ciertos estados patológicos:

Hipercreatinemia (Valores Aumentados):

1. Nefropatías como insuficiencia renal aguda, insuficiencia renal crónica,

nefrotoxicidad por plomo y mercurio.
2. Insuficiencia cardíaca avanzada.
3. Obstrucciones urinarias.
4. Afeccionés de próstata y vejiga.
5. Gigantismo y Acromegalia.

Hipocreatinemia (Valores Disminuidos):

1. Atrofia muscular.
2. Amiotonía congénita.
Valores de Referencia: Hombre : 0.6 – 1.2 mg/di.
Mujer : 0.5 –1.0 mg/di.
ACIDO ÚRICO

El Ácido Urico es el producto final de la degradación de las bases purínicas

(Adenina y Guanina) en el hombre y en la mayoría de los primates (organismos
uricotélicos). Otras especies animales pueden convertir al Acido Urico en otros productos
de desecho como Alantoína, Acido Alantóico y Urea.

Las Purinas por diferentes vías degradativas son convertidas en Xantina y está por
acción de la enzima Xantina-Oxidasa convertida en Acido Urico. Es un producto de
desecho, por lo cual es excretado como Urato en la orina junto con pequeñas cantidades
de Xantina e Hipoxantina. Diariamente en una persona adulta se producen 700-850 mg de
Acidó Urico y se eliminan 0.4 – 0.8 gr de Urato de orina.

Las fuentes de Ácido Urico son:

 - Exógena : Nucleoproteínas de los alimentos de la chata.
- Endógena : Degradación de las nucleoproteínas de los tejidos.

Se comprende por tanto que su concentración en la orina no es fija y está

sujeta a variaciones según el tipo de dieta y la acción de determinadas hormonas (la
administración de ACTH o esteroides aumenta su excreción). Si la alimentación es pobre
en nucleoproteínas se elimina poco Urato en orina (0.1-0.5 gr por día) mientras que si la
dieta es rica en nucleoproteínas la excreción aumenta (0.7 gr por día).

El alopurinol (análogo sintético de la hipoxantina) inhibe

competitivamente a la Xantina Oxidasa impidiendo así la formación del ácido úrico, se
usa para el tratamiento de la Gota (hiperuricemia), el Febuxostat es un potente inhibidor
no purínico, selectivo de la xantina oxidasa, más costoso y eficiente que el alopurinol.

Estructuras:

Los valores de Ácido Úrico en suero pueden variar en ciertos estados patológicos:

Hiperuricemia (Valores Aumentados)

1. Gota: Primaria: tiene antecedentes genéticos.

Secundaria: consecuencia de otra enfermedad o tratamiento, por
ejemplo, la
Secundaria al tratamiento de la leucemia.
2. Síndrome de Lesch-Nyhan.
3. Enfermedades renales.
4. Anemia perniciosa.

Hipouricemia (Valores Disminuidos):

1. Xantinuria o Deficiencia de Xantina Oxidasa.

Los estados de deficiencia de Purinas en los humanos son raros, están limitados a
problemas genéticos como los anteriores o a deficiencias de Acdo Eólico o Vitamina
B12, factores necesarios en la síntesis de las Purinas.
Valores de Referencia: 3-9 mg/dl hombres (SE: 0.18 a 0.53 mmol/L.).
2.5-7.5 mg/dl mujeres (51:0.15 a 0.45 rnmol/L)