UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO

FACULTAD DE ESTUDIOS SUPERIORES ZARAGOZA

CARRERA: MÉDICO CIRUJANO

Resumen modulo piel y musculo esquelético

ÁREA: Microbiología II
Grupo 1111

Alumno: ALFARO JIMÉNEZ ÁNGEL NICOLÁS

Fecha de Entrega: 10 de febrero, 2021

 Semana 1: Estafilococos aureus y Pseudomona aeroginosa

El género Sthaphylococcus fueron reconocidas por Koch en 1878, posteriormente fueron descritos y cultivados por
Pasteur en 1880. Morfológicamente son bacterias grampositivas aerobias y anaerobias, no forman esporas, flagelos ni
pilis, aunque algunas sepas pueden formar capsulas (de limo) en condiciones especiales. Su nombre proviene del griego
Staphyle que significa racimo de uvas, esto debido a que tienen forma de grano que se agrupan de esta manera. Están
clasificadas dentro de la familia Micrococacea. Así mismo, la pared celular de los estafilococos posee ácidos teicoicos,
además de su composición del citocromo y menaquinona. La mayoría de los estafilococos producen catalasa (enzima
capaz de desdoblar el peróxido de hidrógeno en agua y oxígeno libre); característica que se utiliza para diferenciar el
género Staphylococcus de los géneros Streptococcus y Enterococcus que son catalasa negativos.
Por otro lado, el género Staphylococcus comprende 32 especies y quince subespecies, de las cuales, solo tres son de
importancia médica: Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis y Staphylococcus saprophyticus. Sin embargo,
la especie de Staphylococcus aureus tiene mayor relevancia médica debido a que en los últimos años se han
incrementado los casos de personas que son infectadas por variedades de esta especie resistente a múltiples
antibióticos, además porque es de los principales microorganismos que forman parte de la flora normal de los seres
humanos y porque poseen una enzima que hace que la fibrina se aglomere y forme un coagulo, esta enzima es la
coagulasa única en S.aureus. En los medios de cultivo tradicionales la mayoría de las especies crecen posteriormente
de incubarse durante 18-24 horas, formando colonias de 0.5-1.5 mm de diámetro. Las colonias de S. aureus se observan
lisas, elevadas, brillantes y de bordes enteros, presentan consistencia cremosa y pigmentación que va del amarillo a
áurico debido a la elaboración de carotenoides, la mayoría de las cepas producen β-hemólisis o hemólisis global cerca de
las colonias cuando se cultivan en agar sangre. Se colora con la tinción de Gram (+). Del mismo modo, los medios de
cultivo más usados son:
1. Agar sal manitol o Agar manitol salado: Al cultivar la cepa de Staph.aureus (coagulasa positiva) el resultado
sería una pigmentación amarilla del Agar, esto debido a que de manitol se fermenta acidificando el medio,
 haciendo que las colonias se vean amarillas, rodeadas de una zona amarilla brillante (Imagen a). Por otro lado, a
partir de la muestra clínica, se puede esperar un cultivo de Staphylococcus epidermidis (coagulasa negativa) estas
colonias se presentan de color rojo, rodeadas de una zona roja o purpura (imagen b), esto debido a que esta cepa
especie de Staphylococcus no fermenta el manitol.
2. Agar S 110 ( Agar Staphylococcus Nº 110): Dentro del Agar s 110 podemos aislar y diferenciar estafilococos no
patógenos de los que sí, como lo es el Staphylococcus aureus esto debido a que esta cepa fermenta el manitol e
hidroliza la gelatina a través de la actividad de gelatinasa, produciendo un medio ácido que modifica la
pigmentación, logrando una coloración amarillenta de la zonas colonizadas por la bacteria.  Dicho escenario no
ocurre con Staphylococcus epidermidis por lo cual el crecimiento de las colonias de esta cepa no modifica el color
del cultivo.
3. Agar vogel Johnson: Es un medio selectivo utilizado para el aislamiento de Staphylococcus aureus coagulasa y
manitol positivo. En este medio es utilizado para la rápida detección de estafilococos coagulasa positivo
fermentadores de manitol, a partir de los alimentos y otros materiales de importancia sanitaria y clínica. En el
medio de cultivo, la Tripiana y el extracto de levadura aportan los nutrientes necesarios para el adecuado
desarrollo bacteriano. Los estafilococos coagulasa positivo, fermentan el manitol, produciendo la acidificación del
medio y el viraje del indicador de pH al color amarillo, y también reducen el telurito a teluro observándose como las
colonias de color negro
Las manifestaciones clínicas que produce este tipo de bacteria son: impétigo y forunculosis
Impétigo
Es una infección de la piel caracterizada por la aparición de ampollas y pústulas causada por bacterias como el
Staphylococcus aureus y Streptococcus pyogenes (beta-hemolitico A). 
Se caracteriza por una ampolla clara de 0.5 a 2 cm de diámetro rodeada por un halo eritematoso generalmente en zonas
como el inferior de las fosas nasales y bucal, el canal auditivo o las conjuntivas; posteriormente esta ampolla se
transforma en una pústula la cual al romperse aparece un exudado seropurulento que origina la costra melicérica.
Generalmente la evolución de esta enfermedad es de 2 a 3 semanas; después de la reparación del tejido afectado, la
zona presenta un tono rosado y finalmente desaparece sin dejar cicatriz. 
El diagnóstico de laboratorio se basa en un cultivo de agar sangre de borrego al 5%. Su tratamiento es mediante el aseo
con agua y jabón acompañados de un antiséptico débil como sulfato de cobre y sulfato de zinc (agua de alibour) en
fomentos para la eliminación de las costras. Además, se recomienda un tratamiento antibiótico específico contra
Estafilococos y Estreptococos como una dosis de penicilina benzatínica, cefalosporinas (50 a 100 mg/kg/día) o
clindamicina y ampicilina más ácido clavulánico (500 mg tres veces al día).
Forunculosis
Infección profunda causada por Staphylococcus aureus en donde se ve afectado el folículo piloso que desarrolla necrosis
del folículo y la glándula sebácea e intensa reacción perifolicular; se presenta en pliegues axilares y pliegues inguinales.
Es frecuente en pacientes con diabetes, obesidad, mala higiene o pacientes inmunodeprimidos. 
Se caracteriza por pústulas y abscesos dolorosos de 1 mm a 2 cm de diámetro y buena delimitación por un halo
eritematoso que se abren y liberan una sustancia amarilla y purulenta denominada clavo y cuya acción deja cicatriz. Su
evolución es de tipo aguda, pero pueden existir episodios 2 a 3 veces al año acompañados de fiebre, malestar general y
adenopatía localizada. 
Los estudios de laboratorio muestran leucocitosis y la presencia de S. aureus en la zona de infección. Su tratamiento se
basa en el aseo con agua, jabón y soluciones antisépticas de yodo al 1% en la zona afectada. Además, se recomienda el
uso de antibióticos como bacitracina, eritromicina o ácido fusídico.
S.aureus pertenece a los patógenos más relevantes en todo el mundo, bacteria oportunista que pertenece a la microflora
humana: al poco tiempo del origen, los neonatos son colonizados por SS aureus, los sitios de colonización integran el
muñón del cordón umbilical, el sector perineal, la dermis y, algunas veces, el tracto digestivo. La colonización más
recurrente por S. aureus es la mucosa nasal, el primordial reservorio lo constituye el ser humano enfermo o el portador.
Es más recurrente la colonización en el nosocomio, en especial en pacientes con hemodiálisis, diabéticos tipo 1,
pacientes con heridas cutáneas, sujetos infectados con VIH y adictos a las drogas.El portador nasofaríngeo asintomático
es además origen recurrente de S. aureus resistente a la meticilina. Las infecciones causadas por los MRSA son las
mismas a las ejecutadas por cepas propensos a la meticilina, especialmente las heridas quirúrgicas, bacteriemias desde
catéter y la neumonía en enfermos ventilados. Un aspecto fundamental, en años actuales en salud pública son las
infecciones por S. aureus que han reemergido ya que la bacteria se ha tornado resistente a varios antibióticos con los que
comúnmente se les trata. aureus en todo el mundo, más que nada en los hospitales, centros de atención, clínicas y
recientemente ha surgido en la sociedad. En la actualidad, dichos brotes se parten como infecciones nosocomiales e
infecciones adquiridas en la comunidad.

Su patogenicidad se debe a que el genero del Staphylococccus cuenta con factores que le permiten infectar con mayor
facilidad y evitar la respuesta inmune, estos factores son:
 Adhesina: sustancia proteica que favorece el anclaje de las bacterias a la membrana citoplásmica de las células de
los tejidos.
 Lipasas: Varias enzimas que actúan sobre diferentes sustratos que le permiten colonizar áreas de la piel donde se
encuentran en alts concentraciones
 Hialuronidasa: enzima que actúa sobre el acido hialuronico, presente en el pegamento de las células de los tejidos,
favoreciendo así la difusión de la bacteria en los tejidos.
 Estafiloquinasa: es una fibrinolisina que activa la plasmina y este actúa sobre la fibrina, rompiendo enlaces
peptídicos que lisan fibrina.
 Nucleasa: Enzima que tiene propiedades enducleolíticas y exonucleolíticas; puede actuar sobre el ADN y ARN,
produciendo licuación del material; es un factor de difusión.
 Toxina o hemolisis alfa: toxina con acción hemolítica sobre los eritrocitos de diferentes especies, lesiona las
plaquetas y es demonecrótica.
 Toxina beta o esfingomielinasa: actúa sobre la esfingomielina de la membrana de los eritrocitos, produciendo
hemolisis en frío y en calor.
 Toxina o hemolisina delta: es hemolítica, lesiona linfocitos, plaquetas y neutrófilos.
 Toxina o hemolisina gamma: produce lisis de eritrocitos de diferentes especies.
 Leucocidina: causa lisis de polimorfonucleares y de macrófagos, pero no de otras poblaciones de leucocitos ni
eritrocitos.
 Enterotoxinas: Provocan intoxicación o envenenamiento por la ingestión de alimentos contaminados por S.aureus.
 Exfoliatina: toxina que actúa específicamente a nivel de la piel, lo cual produce la separación del estrato granuloso
de la epidermis, desprendiéndose la piel de colgajos.
 Exotoxinas pirógenas: Producen fiebre de diferente intensidad.
En cuanto a su tratamiento, se suele utilizar antimicrobianos que sean resistentes a las β-lactamasas, por lo que estos
son:
a. Dicloxacilina
b. Cefalosporinas de primera generación
c. Fosfomicina
d. Eritromicina
e. Macrólidos
f. Vancomicina
g. Teicoplanina
h. Linesolid (oxizolidinonas)
i. Ketólidos
j. Aminoglucósidos: amikacina y netilmicina
Aunque también se suele llevar un manejo quirúrgico para el drenaje del material purulento.

Pseudomona aeruginosa
Bacteria que pertenece a la familia Pseudomonadaceae y que son especies que habitan en el suelo y en aguas
estancadas, además de formar parte de la flora nativa del intestino de varias especies animales. Pseudomona aeruginosa
se destaca por su importancia médica, pues el agente causal de infecciones nosocomiales (intrahospitalarias) y en
pacientes inmunodeficientes, además de aquellos que sufren quemaduras, enfermos con alteraciones metabólicas como
la diabetes, en pacientes con neoplasias malignas y en convalecientes que han sido sometidos a instrumentación o
cateterismo.
Por otro lado, esta bacteria es un patógeno ubicuo, oportunista y bastante persistente en el medio ambiente. Se estima a
esta especie como bacteria aerobia facultativa gracias a la capacidad que tiene para crecer en medios anaerobios
tomando el nitrógeno o arginina como terminal de aceptación de protones. Este patógeno ubicuo en el medio ambiente
puede llegar a persistir de forma efectiva en el agua y en el suelo viviendo con un requerimiento nutricional mínimo y
tolerando varios medios físicos. Puede crecer entre 20 y 43ºC, y al crecer en altas temperaturas se diferencia del resto de
las demás especies de Pseudomonas. Se caracteriza por ser parte del conjunto de no fermentadores que poseen en
común la inviabilidad de fermentar lactosa, con la función de usar fuentes de carbono y nitrógeno como acetato y
amoniaco, obteniendo energía de la oxidación de azúcares. Esta bacteria tiene forma de bastón aproximadamente de
0,5-1 µm in diámetro y de 1,5-5 µm de largo. Cuentan con un flagelo polar que le confiere la motilidad necesaria. Es una
bacteria gramnegativo, aislado o dispuesto en parejas; tiene presencia de glicocálix.
Las características de sus colonias en cultivo dependerán del tipo de cultivo que se use, pues en caso del agar sangre
las características de sus colonias son de color gris con expansión periférica y producción de beta hemólisis. En agar
Mac Conkey sus colonias son incoloras o tornarse de un color café, con olor dulce característico (uvas o tortillas), el 95%
de estas colonias son grandes con superficie pudiendo ir desde una superficie mucoide hasta una seca. En medios agar
Müeller-Hinton o cetrimida presentan producción de pigmento que puede ser verde (piocianina 98% de los casos), rojo
(piorrubina), amarillo (pioverdina) o pardo negruzco (piomelanian), con el uso de luz ultravioleta (lampara de Word) se
observa fluorescencia. Por otro lado, existen cepas de P.aeruginosa que no producen pigmentos, por lo que su
identificación se logra mediante el uso de distintas pruebas, resumidas en el siguiente cuadro.
 Prueba Resultado
Crecimiento a 42°C Positivo
Alcalinización de acetamida Positivo
Desnitrificación de nitratos y nitritos Positivo
Movilidad con flagelo polar Positivo
monócrotico
Además de los medios microbiológicos de cultivo, también suelen utilizarse métodos bioquímicos para su identificación
mediante la exposición de este microorganismo a ciertos sustratos, mencionados a continuación utilizando una tabla
resumida.
Prueba Resultado
Oxidación de glucosa Positiva
Oxidación de fructosa Variable (89%)
Oxidación de manitol Variable (68%)
Oxidación de lactosa Negativa
Prueba de oxidasa Positiva
Reducción de nitratos Variable (74%)
Producción de indol Negativo
Hidrolisis de gelatina Positiva
Alcalinización de acetamida Positiva
Descarboxilación de arginina Positiva
Crecimiento a 42°C Positiva

Reservorio; Suelo húmedo, agua, aguas residuales, vegetación, humanos y animales.

Hospedadores: Humanos y animales
La transmisión se produce principalmente a través del contacto de la piel lesionada o reblandecida y de las mucosas
con el agua o con los objetos contaminados. En el ámbito sanitario, constituyen una fuente de infección para los
pacientes el instrumental quirúrgico, los respiradores, los catéteres o las manos del personal sanitario contaminadas,
entre otros. Otros mecanismos de transmisión son la inhalación de bioaerosoles o gotitas de agua o fluidos
contaminados, así como la ingesta de agua contaminada, si bien esta última no constituye una vía importante de
transmisión.
Vías de entrada: Parenteral. Mucosas. Respiratoria. Digestiva.
Epidemiológicamente, esta bacteria resulta muy importante en cuanto a la magnitud que representan, pues en cuanto a
infecciones intrahospitalarias representa el 11%, siendo en las unidades de terapia intensiva donde posee mayor
porcentaje siendo un 13 a 22% de estas infecciones. Además, es la segunda causa de neumonía asociada a la atención
médica y de uso de respiradores; causante en un 6% de infecciones postquirúrgicas. En bacteriemias se ha aislado en un
4-6% y en casos de neumonía en quemados internados en UTI, su tasa aumenta significativamente (15-21%).
En cuanto sus mecanismos de patogenicidad y virulencia que posee esta bacteria cuentan con tres tipos diferentes de
factores:
 factores de colonización
 exotoxina presente en pared
 sustancias extracelulares
No obstante, de los factores más importantes se conjuntan en el siguiente cuadro.
Factores de virulencia Función
Adhesinas fimbriales y no fimbriales Colonización
Alginato Adherencia y evasión de la fagocitosis
Neuraminidasa Aumenta adherencia
Flagelo Movilidad hacia la célula blanco
Exotoxina A Inhibe síntesis de proteínas
Elastasa A y B Degrada la elastina
Fosfolipasa C Degrada lípidos y lectina
Exoenzima S y T Inhibe la fagocitosis
Pigmento Producción de formas toxicas de
oxígeno
Lipopolisacárido Súper-antígeno, favorece el choque
 séptico

Pseudomona aeruginosa rara vez causa enfermedad en individuos sanos; en el caso de producirse esta, suele
manifestarse como:

 Infecciones dérmicas: puede causar foliculitis (foliculitis de la bañera), que se caracteriza por la aparición de
pápulas pruriginosas en la zona lateral del tronco y/o en las zonas axilar, inguinal, púbica, etc., estando asociada al
contacto prolongado con agua contaminada. También puede ocasionar el síndrome de la uña verde (cloroniquia),
una paroniquia consistente en la coloración verdosa de la lámina ungueal y causada por la exposición frecuente de
las uñas previamente dañadas a ambientes húmedos contaminados.
 Neumonía: producida por la inhalación de bioaerosoles de agua o fluidos contaminados (p.ej. taladrinas o fluidos
de corte). La infección en personas sanas es extremadamente rara, siendo el pronóstico muy grave.
 Otitis externa (otitis del nadador): infección del canal auditivo externo-ocasionada por contacto prolongado con
agua contaminada.
 Infección ocular: asociada principalmente a la contaminación del líquido utilizado para la limpieza de las lentes de
contacto, pudiendo causar una queratitis que puede resultar en la perforación y derretimiento corneal, en la
infección de cicatrices o, incluso, en la pérdida de visión del ojo infectado.
El tratamiento que suele seguirse es una combinación de antibióticos activos. La gran parte de las cepas son susceptibles
a:
 Amikacina
 Gentamicina
 Tobramicina
 Colistina
 Carbenicilina
 Ticarcilina
  Cefotaxima
 Cefoperazona
 Ceftazidima
 Ticarcilina-ácido clavulánico
 Piperacilina
 Piperacilina-tazobactam

Semana 2: Clostridium tetani y Mycobacterium leprae.

Clostridium tetani
Esta bacteria se encuentra dentro de la familia Bacillaceae, género Clostridium que morfológicamente se caracteriza por
ser un bacilo de 4 a 12 micrometros de largo por 0.5 a micrómetros de grosor, produce esporas terminales redondeadas
dotándolo el aspecto de palillo de tambor. Cuenta con flagelos perítricos, no producen cápsula, fimbrias ni pilis. Además,
se caracteriza por tener una dificultad para crecer debido a su gran sensibilidad a la toxicidad del oxígeno; son bacilos
grampositivos esporulados y anaerobios estrictos.
Crece muy bien en casi cualquier medio de cultivo bacteriológico, siempre que se encuentre en condiciones de
anaerobiosis; sin embargo, suele utilizarse agar sangre para su cultivo, en el cual tienen un tiempo de incubación de 48 a
72 horas y sus características coloniales son de menos de 1 mm de diámetro, de bordes irregulares, de color grisáceo
mate, extendidas en forma de red con finos filamentos, y rodeadas de una zona de hemolisis. Así mismo, su identificación
se realiza por reacciones bioquímicas que son: inoculación en animales y estudio serológico.
La forma de patogenicidad que tiene es a través de su neurotoxina termolábil, conocida como tetanoespasmina, cuyo
control genético está ubicado en un plásmido, y se divide en dos cadenas mediante proteasas: una cadena pesada y otra
ligera unidas mediante un puente disulfuro. La cadena pesada sirve como medio de unión a los receptores de membrana,
mientras que la cadena ligera es la encargada de prevenir la liberación de los inhibidores de la neurotransmisión motora,
específicamente de la glicina y del ácido alfa-amino-butírico (GABA). Así mismo, esta bacteria posee tres tipos de
atigenos:
 Antígeno O
 Antígeno H
 Antígeno de las esporas
Reservorio: Suelo, humano, equinos, bovinos, ovinos, cánidos.
Hospedadores: Humanos, equinos, bovinos, ovinos, cánidos, caprinos, porcinos, felinos, primates, roedores, lepóridos,
aves
La bacteria es ubicua, se encuentra en el suelo fértil y coloniza de manera transitoria el aparato digestivo de muchos
animales, incluido el ser humano.
Forman esporas y pueden sobrevivir en la naturaleza durante periodos prolongados
La transmisión se produce principalmente por inoculación accidental de las esporas con elementos cortantes o punzantes
contaminados o por mordeduras de animales y, raras veces, por picadura de insectos. CDC Public Health Image Library
(PHIL). También por contacto de heridas (abrasiones, desgarros, quemaduras) con elementos contaminados como: tierra,
polvo, heces u objetos contaminados (útiles o herramientas).
No se produce la transmisión de persona a persona.
Alto grado de patogenicidad de acuerdo con la cantidad de esporas que hayan entrado en contacto.
A mayor cantidad de esporas menor tiempo de incubación. Produce y se divide en varios tipos:
 Tétanos generalizado
 Tétanos localizado
 Tétanos cefálico
 Tétanos neonatal
El tratamiento que se sigue se resume en la siguiente tabla:
Tratamiento
Globulina antitetánica hiperinmune humana
O antitoxina equina
F(ab)2 humano por vía intratecal
Desbridación
Lavado enérgico de la herida
Antimicrobiano
Penicilina
Terapia de sostén

Micobacterium leprae
Bacilo que se encuentra clasificado en la familia Mycobactericae. Se caracteriza por se ligeramente curvo, que mide 1 a 8
micras de longitud por 0.3 micras de diámetro, se divide por fisión binaria; organismo acido-alcohol resistente,
manteniendo el color rojizo, por la presencia de ácidos micólicos con la coloración de Ziehl-Neelsen. Es una bacteria
intracelular obligada. En tejidos se agrega intracelularmente formando las globias.
Es de distribución mundial, pues representa un problema de salud pública, ya que se estima que entre 0.6 y 8 millones de
infectados, predomina en zonas rurales con climas tropicales y subtropicales, zonas caracterízadas por presentar
condiciones socio económicas bajas. Sus principales zonas endémicas son: el sur y sureste de Asia, Africa central
tropical, Mesoamérica y la parte septentrional de Sudamérica. Así mismo, en 2015, alrededor del 80% de los casos
ocurrió en la India, Brasil e Indonesia. En 2015, se informaron 178 nuevos casos en los Estados Unidos; el 72% ocurrió
en 7 estados: Arkansas, California, Florida, Hawai, Louisiana, Nueva York y Texas La mayoría de los estadounidenses
con lepra son emigrantes de países en vías de desarrollo. La lepra puede aparecer a cualquier edad, pero parece ser
más frecuente en individuos de entre 5 y 15 años o en > 30 años.
Se considera que su diagnostico temprano y tratamiento multimedicamentosa son fundamentales para lograr la
eliminación de la enfermedad como problema de salud pública.
La lepra se transmite por el contacto de una persona con otra, aunque no se conoce cuál es la vía de infección más
importante, se cree que se disemina por medio de la inhalación de aerosoles infecciosos o a través de contacto cutáneo
con secreciones respiratorias y exudados de las heridas. se transmite por medio de gotículas nasales y orales.
El reservorio central lo presentan los humanos infectados, pero la infección puede adquirirse en medios ambientales. El
periodo de incubación es variable de 2 a 7 años, pero a veces es de hasta 4 décadas.
La lepra puede clasificarse según su tipo y el número de áreas cutáneas comprometidas:
•Paucibacilar: ≤ 5 lesiones cutáneas sin bacterias en las muestras de estas áreas •Multibacilar: ≥ 6 lesiones cutáneas,
detección de bacterias en las muestras de las lesiones o ambas.
La lepra también puede clasificarse según la respuesta celular y los hallazgos en la evaluación clínica:
•Tuberculoide
•Lepromatosa
•Limítrofe
En cuanto a sus manifestaciones clínicas, estas se dividen en:
 Lepra caso Indeterminado: Forma inicial del padecimiento, discreto cuadro clínico que consiste en manchas
hipopigmentadas disestésica o anestésica, alopécica y anhidrótica, de límites mal definidos.
  Lepra Tuberculoide: Placas con borde extenso elevado, eritematosas o cobrizas.
 Lepra Dimorfa: Placas infiltradas eritematosas, cobrizas, con borde externo mal definido.
 Lepra Lepromatosa: Nódulos, placas infiltradas o lesiones foliculares (elementos circunscritos) o infiltración difusa.
Para fines de control sanitario los casos se clasifican en:
 Multibacilares (MB), los lepromatosos, dimorfos y con infiltración difusa.
 Paucibacilares (PB), los tuberculoides e Indeterminados.
Se sospecha de la presencia de lepra ante al menos una de las siguientes manifestaciones: Lesiones dermatológicas
únicas o múltiples como: Manchas hipopigmentada, rojiza o cobrizas, nódulos, placas infiltradas o infiltración difusa.
Lesiones neurológicas como: Engrosamiento de los troncos nerviosos periféricos, alteraciones de la sensibilidad
(hiperestesia, hipoestesia o anestesia), alteraciones motoras (perdida de la fuerza o parálisis).

Semana 3: Parásitos. Sarcoptes scabiel, Pediculus humanus, Phthirius pubis y

Oncocerca volvulus.

AGENTES PARASITARIOS
AGENTE MODO DE TRANSMISION
Leishmania mexicana, Es un protozoo, del orden
Kinetoplastida de localización
intracelular en células del tejido
fagocitico mononuclear de piel y
mucosas.
Se encuentra en la región
suprapilorica del vector, próxima
a su proboscide. Produce
FACTORES DE
PATOGENICIDAD
Pueden destruirse cientos de
miles de células de Sistema
fagocitico mononuclear
encontrarse destrucción masiva,
dependiendo del caso y de su
gravedad.
Lleva un estado de protección
inadecuado contra un proceso
VIRULENCIA.
Formas clínicas: visceral,
dérmica pos-kala-azar, cutánea
o cutánea difusa, mucocutánea y
mucosa.
Leishmaniosis visceral: Ataque
al estado general, fiebre en
agujas, esplenomegalia,
enfermedades en piel, mucosas
y vísceras. En América se
encuentra la especie Leishmania
mexicana.
Tiene dos formas o estadios de
desarrollo:
Amastigote:
En el huésped humano
Ovalado o esférico, inmóvil,
mide 2,5 - 3,5 un, tiene
membrana, núcleo y
cinetoplasto.
Promastigote:
En el huésped invertebrado,
mide entre 14- 20 um de largo y
de 1,5 - 4 un de ancho,
alargado, con un blefaroblasto
de dónde nace un flagelo corto.
Leishmania mexicana
mexicana.
Provoca la úlcera de los
chicleros. Sus reservorios son
roedores selváticos. El
transmisor es Lutzomya
Olmeca olmeca. Se encuentra
en Yucatán, Tabasco, Chiapas e
Istmo de Tehuantepec,
Guatemala y Belice.
En México se presentan 400
nuevos casos al año de
leishmaniosis cutánea, cuyo
infeccioso y provoca una serie
de alteraciones en el organismo
para compensar este hecho.
Ante la destrucción masiva, se
produce esplenomegalia y
hepatomegalia.
Esto desencadena la
fisiopatogenia y se relacionan
procesos inmunológicos ante
ésta respuesta, en éstos, en
lugar de defender al huésped, se
protege al parásito. El parásito
se encuena dentro de la célula
se defensa y nunca está en
contacto con las enzimas, por la
tanto no es destruido.
El parásito es fagocitado por las
células del sistema fagocitario
mononuclear por reconocimiento
de las células gp63 y LPG, las
cuales activan el sistema de
complemento, el cual incrementa
las opsoninas en la superficie del
parásito, facilitando su
fagocitocis.
Dentro de las células del
huésped, el parásito inhibe los
mecanismos Leishmanicidas del
macrófago y resiste la
destrucción mediante cambios
moleculares. Producen un
espejo de glucocáli.
El promastigote metaciclico
inhibe la producción de TNF - a y
hepatomegalia, pérdida de peso,
anemia, cambios en la
pigmentación de la piel.
Leishmaniosis Cutánea: Se
presenta como:
- Cutánea localizada, se
genera de 15 - 20 días
después de la infección,
aparecen úlceras de
bordes indurados, fondo
limpio, indoloras, que
ocasionalmente se curan
de forma espontánea en
6 meses a 2 años, si el
daño es la oreja, puede
deformarla.
En la úlceras de
chicleros, las úlceras son
crónicas, sangrantes y
afectan el cartílago, de
manera que van
deformando las orejas.
- Cutánea difusa,
aparecen lesiones
nodulares en toda la piel.
Leishmaniosis mucocutánea o
espundia: después de invadir la
piel, el parásito invade las
mucosas y produce lesiones
mutilantes en nasofaringe y
agente etiológico es L.mexicana. NO. mucosas nasal, bucal y faringea,
El amastigote, sobrevive en el en particular con destrucción en
Ciclo biológico fagolisosoma por su la nariz.
1. Individuo parasitado, los metapeoteasa gp36. La
parásitos de L. molécula LPG interfiere con
mexicana, se encuentran funciones celulares y bloquea la
generación del estallido
en las células del sistema
oxidativo.
fagocitico, mononuclear Leishmania interfiere con la
localizadas en la piel. señalización, inhibe la expresión
2. Los amastigotes se de MHCII y de moléculas
multiplican dentro de las coestimuladoras, inhibe la
células infectadas. producción de IL-12 y TNF-a y
Cuando lo requieren estimula la producción de IL-10 y
TGF-B
rompen las células que
los contienen quedan
libres e invaden otras
células.
3. Se reproducen en éstas y
así forman un ciclo.

Si un mosquito pica a un
individuo infectado, justo con la
sangre y el líquido circundante
aspirados, se lleva células
parasitadas en cuyo interior
tienen amastigotes o incluso se
llevan amastigotes libres, los
cuales quedan libres en el
intestino del mosco.
1. La hembra del mosquito
que requiere sangre para
el desarrollo de sus
 huevos, adquiere el
parásito al ingerir sangre
con células infectadas del
huésped.
2. Los amastigotes
maduran en el intestino y
se convierten en
promastigotes prociclicos
que se adhieren al
epitelio del intestino
medio y se transmorfan
promastigotes
metaciclicos.
3. El parásito se desprende
del epitelio intestinal y
migra a la farige y
cavidad bucal del diptero
o proboscide u órgano
chupador o picador.
4. Cuando el diptero busca
otro huésped, le inocula
los promastigotes
metaciclicos.
5. La forma infectante del
parásito es el
promastigote, que se
queda en el tejido y es
fagocitado por
macrófagos de la piel
6. Dentro de los
 fagolisosomas de las
células fagociticas, los
promastigotes
nuevamente se
diferencian en
amastigotes.
7. Los amastigotes
proliferan por fisión
binaria llevando a la
rotura de las células.
8. Penetran en otras
células, el mosquito las
adquiere por su picadura
y se cierra su ciclo de
vida.

Trichinella La Triquinosis o triquinelosis es El mecanismo de daño es El cuadro clínico intestinal es

espiralis, una parasitosis producida por
Trichinella spiralis, transmitida
por alimentos. La fuente de
infección es el tejido muscular de
algunos mamíferos.
Trichinella Spiralis
Macho:
Mide 1 mm por 60 um de
diámetro, presenta un extremos
anterior delgado y un extremo
posterior con dos papilas.
Hembra:
Mide 2 nm por 150 un de grosor
y presenta una vulva en la cara
ventral de su cuerpo.
fundamentalmente la invasión a
los tejidos. Se produce un
mecanismo de defensa en forma
de un proceso inflamatorio
intenso, como respuesta al paso
de la larva, el cual es
directamente proporcional al
número de larvas que se estén
distribuyendo. Puede ser tan
grave que incluso puede ser
causa de muerte.
El organismo humano responde
a nivel intestinal a través de un
proceso inflamatorio con
liberación de mediadores
idéntico al de una intoxicación
alimentaria, el individuo en las
24 - 48 horas después de haber
ingerido carne parasitada
presenta el cuadro.
Fase intestinal - Náuseas,
vómito, cefalea, dolor abdominal,
diarrea.
Fase de invasión muscular -
Fiebre, escalofríos, sudoración,
edema palpebral y facial,
deshidratación, fotofobia,
alteraciones
visuales,conjuntivitis, debilidad,
espasmos musculares,
Larva:
Verme cilíndrico, mucho más ibmunoglobulinas IgG1, IgG3 e disnea y cianosis, dolor faríngeo
corto, un poco más de 100 um IgG,4.
de longitud por 6 un de grosor.
Enroscada en las dos porciones,
tanto anterior como posterior.
Permanece en los tejidos
enquistados en forma de cápsula
elíptica de 400×250 un, con una
larva en su interior de 1mm de
largo.
En México: En el Hospital
General de México 4 - 5% de las
autopsias presentaban
Triquinosis en alguno de los
músculos, particularmente el
diafragma.
Huésped:
Cerdo, rata, perro
Gato, zorra, oso
Cobayo
clínicos de la inflamación e Alteración de la tensión arterial,
y disfagia, erupciones cutáneas,
tos, hemoptisis, bronquitis,
pleuresía, dolores musculares
intensos, paciente inmóvil, lesión
meningea o cerebral, cefalea,
insomnio, irritabilidad, apatía,
somnolencia, vértigo,
convulsiones, hiperreflexia,
fosinofilia elevada.
Fase de convalecencia: La
fiebre desaparece,
sintomatología muscular va
remitiendo, somnolencia,
debilidad muscular, pérdida de
peso, mialgias, si la cantidad de
larvas es muy elevada, se puede
presentar miocarditis,
complicaciones:
Bronconeumonía, trombosis
vascular, encefalitis.

Mecanismo de infección:
- Ingestión de carne
parasitada, cruda o
insuficientemente cocida.
- Embutidos sin control
sanitario.

Ciclo biológico:
1. Mamífero - cerdo, sus
 tejidos musculares, están
parasitarios con la
presencia de larvas .
2. Cuando el mamífero -
cerdo, es sacrificado y el
humano come éste tejido
crudo o insuficientemente
cocido, se ingieren larvas
viables.
3. En el aparato digestivo,
al divertirse la carne
dónde está la larva, ésta
queda libre y se
transforma en macho o
en hembra.
4. Los adultos copulan y el
macho es arrastrado en
el tránsito intestinal, sale
a medio externo y muere.
La hembra se introduce
en la pared intestinal,
llegando a la submucosa,
hasta que libera las
larvas.
5. Las larvas, quedan libres
en la submucosa
intestinal, llegan a los
vasos sanguíneos que
irrigan la pared y se
introducen en la
 circulación sanguínea,
para distribuirse por todo
el organismo. Por lo
regular en músculos
como diafragma, bíceps,
tríceps y glúteos.
6. La larva permanece en
este sitio y como
respuesta se genera un
proceso inflamatorio que
trata de eliminar al
parásito. Se forma una
cápsula fibrosa alrededor
de la larva para aislarla,
formando una pared
como la de un quiste. Las
larvas permanecen así
durante mucho tiempo.

Tripanosoma. La enfermedad de Chagas o El sitio de inoculación genera un Tripanosomosis aguda: Puede

tripanosomosis es una infección
causada por el protozoo
Trypanosoma cruzi. Zoonosis en
la que participan un gran número
de reservorios vertebrados y
transmisores triatominos.
Trypanosoma cruzi, pertenece a
la familia Trypanosomatidae,
clase Sarcomastigophora, tiene
cuatro estadíos de desarrollo:
amastigote, promastigote,
epimastigote y tripomastigote.
fenómeno inflamatorio, cuando
el parásito se multiplica y
parasita a otras células, se
provoca la diseminación en todo
el organismo en períodos de
parasitemias, localizándose así
T.cruzi en todo el organismo
después de un primer contacto
con los macrófagos, donde se
replica. T.cruzi produce daño
directo por invasión de células y
muerte celular, ocasionando
durar hasta 60 días.
Tripanosomosis crónica: Se
presenta décadas más tarde.
Compromiso de: Ganglios
linfáticos, Hígado, Bazo, Sistema
nervioso central, Miocardio,
Visceras huecas del aparato
digestivo.
Fase aguda: Adenopatías,
Esplenomegalia,
hematomegalia,
meningoencefalitis,
Amastigote: Redondo u ovalado,
inmóvil, 3 - 6 um, cuerpo
parabasal, núcleo, blefaroplasto.
Promastigote: Alargado, 14 - 20
× 2 - 4 um, flagelo libre, núcleo
central, blefaroplasto anterior.
Epimastigote: Alargado, 25 un
de largo, 4 um de ancho, núcleo
central, blefaroplasto cercano a
la membrana, ondulante núcleo
pequeño, flagelo libre.
Tripomastigote: Fusiforme, 25
un, núcleo central, blefaroplasto
posterior, membrana ondulante a
todo lo largo, flagelo libre.
La tripanosomosis, se clasificaca
en africana y americana.
Africana: Mal del sueño, se
presenta en 36 países de África,
afectando de 60 - 70 millones de
personas.
Americana: se presenta con
mayor frecuencia en
Latinoamérica, millones de
personas padecen esta
enfermedad, algunos quedan
con problemas invalidantes,
mientras que otros mueren.
El agente etiológico es T. cruzi,
el transmisor pertenece al
género de Triatoma que se
conoce según el área geografíca
como: Chinche de Compostela,
daños irreversibles en corazón, cardiomegalia.
aparato digestivo y sistema Manifestaciones locales:
nervioso periférico. El protozoo - Signo de Romaña:
se localiza en los macrofagos, Edema palpebral, poco
donde, libre de vacuola doloroso, violaceo,
fagocitica, se multiplica en el parálisis de músculos de
citoplasma celular. la órbita, infiltración de
En la fase aguda de la glándula lagrimal,
parasitosis, los microorganismos desaparece en 15 días.
se replican intensamente en las - Chagoma, nódulo
células epiteliales, macrofagos y subcutáneo, adenitis
fibroblastos, dando lugar a un
regional.
proceso inflamatorio agudo
localizado en el sitio de la - Manifestaciones
infección. Los parásitos se generales,:
diseminan por la vía linfática y Fiebre, macro y
hemática. En las formas crónicas micropoliadenitis,
hay destrucción de células Cardiomegalia,
musculares y nerviosas. también alteraciones en la
se produce daño a nivel conducción de la
inmune.Se produce IgM en la actividad cardíaca,
fase aguda y más tarde IgG e extrasistoles,
IgA. hipertensión,
La respuesta celular es con meningoencefalitis
macrofagos y linfocitos NK. Se (niños), edema facial,
secreta IL-12 y se produce IFN-y mixedema,
y TNF-a. hepatomegalia y
El parásito inhibe la formación esplenomegalia
del complejo con C3 convertasa Fase crónica:
y escapa de la vacuola fagocitica - Asintomática
hacia el citoplasma. - Sintomática: Miocarditis,
arritmias cardíacas,
bloqueo auricoventricular,
Bronquiectasias
Chinche besucona, pick, pulmonares,
Chinche hocicona, etc. Cardiomegalia,
Reservorios domésticos y aneurisma cardíaco,
peridomesticos, forma infectante:
megaesófago,
tripomastigote metaciclico, otros
mecanismos de infección: megacolon.
Transplacentario, Transfusional,
ingestión de productos animales Histologicamente: Lesiones
contaminados, manipulación de vasculares, Lesiones
sangre y tejidos, manejo de perivasculare, Alteraciones de
animales de laboratorio. plexos nerviosos, Alteraciones
de Sistema Nervioso Central,
CICLO BIOLÓGICO: Procesos inflamatorios,
Empieza con un mamífero, con Procesos exudativos, Procesos
amastigotes en los tejidos, fibroticos
quedan libres se transforman en
tripomastigotes sanguíneos y em
triatomino aspira tripomastigotes,
en el intestino medio se
transmorfan en epimastigotes ,
que quedan en las
deyecciones.os tripomastigotes
metálicos penetran en los tejidos
, se reproducen en el sistema
fagocitico mononuclear del
huésped, se transforman en
amastigotes, se reproducen,
quedan libres y se transforman
en tripomastigotes sanguíneos.
HUÉSPED VERTEBRADO:
Penetración de tripomastigotes
metaciclicos, introducción a
células fagociticas,
transformación en amastigotes,
 multiplicación por fisión binaria,
rotura celular, liberación de
formas parasitarias,
transformación a tripomastigotes
sanguíneos, penetración en
otras células o tejidos.
HUÉSPED INVERTEBRADO:
Picadura de triatomino,
aspiración de formas
parasitarias, se alojan en el tubo
digestivo, se transforman en
epimastigotes, multiplicación por
fisión binaria, migran a la parte
posterior del intestino, se
transforman en tripomastigotes
metaciclicos, eliminación de
tripomastigotes en las
deyecciones.

Semana 4: Leishmaniasis mexicana

El agente etiológico de la Leishmaniasis es un protozoario de la familia
Trypanosomatidae, Leishmania. Es un parásito digenético, en su ciclo de vida se encuentran dos formas o estadios.

•Promastigote: la forma infectante, elongada, extracelular, alargada, se desarrolla y multiplica en el tracto digestivo de
los insectos transmisores. De 20-30 μm, flagelado para su movilidad en el intestino de los insectos vectores. Cuerpo
basal, cinetoplasto,de núcleo central.
.
•Amastigote: la forma replicativa, redondo u oval, carece de flagelo, intracelular (obligado), se encuentra en células
fagociticas: macrófagos, células de Langerhans y monocitos (todas estas células mononucleares) donde se dividen, mide
de 2-5 μm. De núcleo grande y excéntrico. con cinetoplasto con blefaroplasto, cuerpo basal del que nace una estructura
llamada rizoplasto para un futuro flagelo.

De acuerdo con el lugar donde se desarrolla parásito en el tubo digestivo del vector, el género Leishmania se divide en
dos subgéneros: Leishmania y Viannia. El primero se desarrolla en la parte anterior del píloro (desarrollo suprapilórico),
en la unión del intestino medio y posterior. En Viannia, el parásito ocurre tanto en el intestino medio
como posterior.

En el mundo han sido identificadas 22 especies de Leishmania patogénicas al humano; 15 de ellas están presentes en
las Américas.
Las diferentes especies de Leishmania infectante y la respuesta inmune
desencadenante por el hospedero influyen en las diferentes respuestas y manifestaciones clínicas y pueden variar desde
formas benignas y autolimitantes de leishmaniasis cutánea hasta las formas más graves, como la leishmaniasis mucosa,
cutánea difusa y visceral.
 Leishmania mexicana: produce las formas cutáneas y difusa, siendo la especie causal más frecuente.
 Leishmania infantum: antes L. chagasi, produce la forma visceral y grave de esta parasitosis.
 Leishmania braziliensis: es una especie que produce formas cutáneas y mucocutáneas.
La manifestación de las dos formas básicas de esta enfermedad, leishmaniasis cutánea (cutánea localizada, cutánea
difusa y mucocutánea) y la leishmaniasis visceral, depende de la especie de Leishmania de que se trate y de la respuesta
inmunitaria del hospedero a la infección. La leishmaniasis visceral, es la forma más grave de esta enfermedad, resulta
fatal en casi todos los casos, si no se trata. 
En México se presenta cuatro variantes clínicas: 
•Leishmaniasis cutánea localizada (LCL) o úlcera de los chicleros: se caracteriza por úlceras presentes en cualquier
parte del cuerpo expuestas a las picaduras de los insectos, inicia como una pápula o nódulo de bordes indurados
(regulares o bien definidos), de fondo limpio o exudativo, cuando afecta los cartílagos de nariz y orejas su evolución es
crónica y mutilante; responde bien al tratamiento. Es la forma más frecuente y produce en las zonas expuestas del cuerpo
lesiones cutáneas, sobre todo ulcerosas, que dejan cicatrices de por vida y son causa de discapacidad grave.
•Leishmaniasis cutánea difusa (LCD): se caracteriza por lesiones cutáneas nodulares o en placas que tienden a
diseminarse en la piel de todo el cuerpo; su curación es difícil.   
•Leishmaniasis mucocutánea (LMC): se caracteriza por lesiones iniciales de piel que, aunque lleguen a cicatrizar,
producen metástasis que varios años después destruyen mucosas y cartílagos, particularmente en la nariz y en faringe
con efectos invalidantes, su curación es difícil.  
•Leishmaniasis visceral (LV) o Kala-azar: cursa con fiebre, pancitopenia, lesiones de órganos internos como hígado,
bazo, médula ósea y ataque grave al estado general; los casos no tratados se asocia con padecimientos intercurrentes y
conducen a la muerte.
La combinación de leishmaniasis con la infección del VIH es un nuevo cuadro patológico que debe abordarse con
urgencia; incluso cuando los pacientes coinfectados son tratados, las recaídas son frecuentes y el desenlace suele ser
fatal.
Vector
Los transmisores de las Leishmaniosis son insectos hembras hematófagas pertenecientes a la familia Psychodidae,
subfamilia Phlebotominae compuesto por seis géneros, pero Lutzomyia es el vector más importante en las Américas.
Transmisores asociados a las variedades cutáneas o tegumentarias: Lutzomyia olmeca olmeca (vector comprobado
en México) Lutzomyia anthophora, Lutzomyia cruciata (encontrada naturalmente infectada) Lutzomyia diabolica (vector
comprobado en la frontera EUA-México) Lutzomyia gomezi, Lutzomyia panamensis, Lutzomyia ovallesi Lutzomyia
shannoni (encontrada naturalmente infectada), Lutzomyia ylephiletor.
Transmisores asociados a la variedad visceral: Lutzomyia longipalpis Lutzomyia evansi Nombre Común: Mosca
chiclera, la chiclera, papalotilla, palomilla.
Ciclo de Transmisión y Biológico de la Leishmania 
Etapas en el ser humano. La leishmaniasis es transmitida por la picadura de un insecto hematófago. El insecto inyecta en
la sangre la forma infecciosa y flagelada del parásito llamadas promastigotes. Posteriormente, el promastigote, al ser
fagocitados por los macrófagos del huésped, pierde su flagelo y se convierte en amastigote. Estos se multiplican en las
células infectadas hasta romperla e invaden otros macrófagos y afectan a distintos tejidos, dependiendo en parte de la
especie de Leishmania.
•Etapas en el insecto. El insecto se infecta al ingerir sangre con macrófagos infectados por amastigotes. En el intestino
del insecto, las células se desintegran liberando los amastigotes que rápidamente se transforman nuevamente en
promastigotes, que se multiplican y migran a la probóscide. Si el insecto realiza otra picadura, los promastigotes pasan a
la sangre del huésped, completándose el ciclo. Otros mecanismos de transmisión: LCL por autoinoculación y LV por
transplantes de tejidos y órganos.
Cultivo
El cultivo del agente etiológico es determinante para el diagnóstico de la leishmaniosis ya que en ello se puede observar
fase de promastigote del parásito. Es un procedimiento más costoso y requiere de tiempo para el diagnóstico (30 días o
más) y tiene 70% de sensibilidad. 
Son útiles para el diagnóstico los cultivos en el medio bifásico Novy-Nicolle-McNeal (NNN), el cual se inocula con las
muestras obtenidas por raspado, biopsia, microbiopsia de lesiones o médula ósea y se incuba entre 24 y 26%.
Inoculación en animales de laboratorio. La inoculación se realiza en animales susceptibles como son el hámster
dorado (Mesocrisetus auratus) y los ratones singénicos de la cepa BALB/c. Los animales se inoculan con las muestras
obtenidas por raspado, biopsia, microbiopsia de la lesión o con médula ósea u otras vísceras.
PCR, reacción de la cadena de polimerasa. La reacción en cadena de la polimerasa es una reacción enzimática in vitro
que amplifica millones de veces una secuencia específica de ADN durante varios ciclos repetidos en los que la secuencia
blanco es copiada fielmente. Para ello, la reacción aprovecha la actividad de la enzima ADN polimerasa que tiene la
capacidad de sintetizar naturalmente el ADN en las células. La técnica consiste en amplificar una región específica del
ADN del parásito mediante el uso de secuencias de oligonucleótidos que funcionan como indicadores para la extensión
de las nuevas cadenas de ADN que se amplifican. Es un procedimiento costoso, cuya sensibilidad y especificidad es
elevada si se utilizan primeros apropiados. El material que se utiliza se puede obtener de hisopado o aspirado de la
lesión, biopsia o sangre total.
Métodos Indirectos.Se basan en la detección de anticuerpos específicos contra Leishmania. Tiene sensibilidad y
especificidad variable según forma clínica. Ofrecen apoyo diagnóstico para las leishmaniasis y en caso de LV son
determinantes, se recomiendan son: Inmunofluorescencia indirecta (IFI), la prueba ELISA y la Intradermoreacción con
Leishmanina (IDR) o Reacción de Montenegro. 
Inmunofluorescencia indirecta (IFI). Este método detecta anticuerpos específicos contra Leishmaniasis. La toma de
muestra es por medio de recolección de sangre, con posterior separación del suero. A la prueba de Inmunofluorescencia
indirecta (IFI) que consiste en emplear como antígeno un cultivo de Leishmania mexicana y un conjugado fluoresceinato
de anti-IgG humanas. Se llevan a cabo diluciones del suero del sospechoso que se ponen en contacto con el antígeno y
el conjugado.
ELISA. Detecta anticuerpos específicos contra Leishmania en sangre. Se realiza en laboratorio y la lectura de la prueba
se hace en un espectrofotómetro. La muestra se considera positiva cuando la densidad óptica es igual o superior a la
densidad óptica media de los sueros controles negativos más dos desviaciones estándar.
Intradermoreacción con Leishmanina (IDR) o Reacción de Montenegro. Mide la respuesta de inmunidad celular
retardada. Es un valioso auxiliar diagnóstico en apoyo de la clínica durante el trabajo de campo, junto con ésta, llega a
tener una sensibilidad de 95% para los casos de LCL y de 80-90% para los casos de LMC. Desafortunadamente, no
permite diferenciar infección pasada o presente. Es negativa en los casos de LCD y en los casos activos de LV,
volviéndose positiva en esta última después del tratamiento.

Semana 5: Virus: Herpes 1 y 2, Papovavirus. Hongos: Trichophyton,

Microsporum y Epidermophyton

AGENTES VIRALES
AGENTE MODO DE TRANSMISION FACTORES DE VIRULENCIA.
PATOGENICIDAD
Algunas personas no tienen
Herpes simple Se transmite por contacto El virus, después de penetrar a síntomas; otras presentan llagas
directo; puede contagiarse en través de las mucosas o de la cerca del área por la cual
una relación sexual vaginal, anal piel lesionada, se replica penetró el virus al cuerpo y éstas
u oral sin protección, y puede provisionalmente y causa se convierten en ampollas que
producirse incluso si no muestra viremia, se disemina a través de causan picazón y dolor y
síntomas de la infección; a los nervios a las neuronas posteriormente se curan.
menudo se encuentra en la sensitivas, donde luego
boca, infección conocida como permanece en forma latente en
herpes oral, y se puede condiciones favorables para
transmitir a los genitales a través
del sexo oral. La infección puede el virus se reactiva (herpes
producirse si se entra en recurrente) bajo la influencia de
contacto con el virus factores externos (estrés,
enfriamiento, menstruación,
inmunodepresión, desnutrición ,

Herpes zoster Se transmite por contacto directo
con las lesiones de piel de
personas con infección de
Herpes Zoster, e indirectamente,
por objetos recién contaminados
con secreciones de las vesículas
y membranas mucosas de las
personas infectadas. Se estima
que el Herpes Zoster localizado
es 25% menos contagioso que la
Varicela, con un período
infeccioso mucho menor y que el
potencial de transmisión se
encuentra en su presentación
diseminada.
infecciones bacterianas,
exposición a la luz solar intensa
[radiación UV]). Menos
frecuentemente se activa de
manera espontánea.
Existen pruebas de que el
sistema nervioso autónomo
desempeña un papel importante
en la patogenia de la infección
por el virus del herpes simple y
sus recurrencias.
En la viremia secundaria el virus La mayoría de las veces existe
desde las terminaciones un período prodrómico con
nerviosas sensoriales pasa a los presencia de ardor, prurito,
ganglios raquídeos de las raíces sensación de punzadas, seguido
dorsales/craneales y de dolor intenso e hiperestesia
permanecen en del nervio afectado y al cual se
circunscribe, el período dura de
el núcleo de las células dos a tres días al cabo de los
neuronales en estado de cuales aparece una típica
LATENCIA, donde son erupción en la piel, formada por
protegidos de las altas pequeñas vesículas (ampollas)
concentraciones de Ac que que a los tres a cinco días se
persisten en la circulación. rompen dejando pequeñas
úlceras que supuran y luego
secan para formar costras que a
las dos o tres semanas (15 a 18
días) se desprenden dejando la
piel rosada en proceso de
cicatrización, otros síntomas son

Virus del Papiloma Humano. Hay
Papovavirus o VPH más de 100 tipos diferentes del VPH
y no todos ellos ocasionan
problemas de salud. Algunos tipos
del VPH pueden causar problemas
como las verrugas genitales. Otros
tipos también pueden causar cáncer
del cuello uterino, la vagina, la vulva
o el ano. La mayoría de estas
enfermedades son causadas por los
tipos 6, 11, 16 o 18. Existen dos
polyomavirus humanos que se
conocen como BKV y JCV.
Poseen un virión icosaédrico, de 45
a 55 nm de diámetro. Su
composición es un 10 % ADN, 90 %
proteínas y poseen un genoma de
ADN de doble cadena circular. Están
compuestos por 2 o 3 proteínas
estructurales y ADN del virión está
asociado a histonas celulares. No
presentan envoltura. Son virus
desnudos y su replicación ocurre en
el núcleo. Periodo de incubación:
Tiene una duración de 3 a 4 meses.
fiebre, escalofríos, malestar
general, inflamación de los
ganglios linfáticos.
Forma de contagio: El VPH
(virus del papiloma humano) es
un virus de transmisión sexual,
que se transmite por contacto
genital (como el contacto sexual
vaginal y anal). También se
transmite por contacto cutáneo
Existen escasos conocimientos
con relación a la transmisión de
los distintos tipos de
poliomavirus. Se piensa que, al
menos en parte, la transmisión se
produce vía oral o respiratoria,
requiriendo un mantenido y
estrecho contacto entre las
fuentes.
Cuadro clínico: Dentro de las
manifestaciones clínicas
comunes de VPH destacan los
condilomas acuminados, también
llamados verrugas genitales o
anogenitales. Son lesiones
proliferativas benignas,
generalmente múltiples, de color
rosado o blanco-grisáceo, a veces

AGENTES FÚNGICOS
AGENTE MODO DE TRANSMISION FACTORES DE
PATOGENICIDAD
Candida albicans (Monila La candida albicans forma parte
albicans, Oidium albicans) de un tipo de hongos patógenos
que, en conjunto, reciben el
nombre de dermatofitos debido a
que son hongos que infectan
solamente tejidos queratinizados
Como son piel, uña y cuero
cabelludo. De acuerdo con la
zona de hábitat usual en la que
se encuentran, son de carácter
antropofílico, es decir, están muy
bien adaptados a las
condiciones del organismo
Transmisión endógena por humano que por esa razón son
pigmentadas, en cuya superficie
se aprecian proyecciones
filiformes o papilomatosas.
Pueden aparecer también en
pubis, regiones inguinales,
perineales y perianales e incluso
en el canal anal, meato uretral,
vagina, cérvix y cavidad oral.
Habitualmente estas lesiones son
asintomáticas, aunque si son de
gran tamaño y numerosas pueden
causar prurito, exudación y
ocasionalmente sangrado.
VIRULENCIA.
Se considera un hongo
dimórfico, es decir, que puede
cambiar su morfología de
levadura (forma no patógena) a
la de hongo filamentoso (forma
patógena) y que se considera
que es la principal forma o factor
de virulencia se vale en que este
hongo pueda infectar al humano.
Otro de los factores de virulencia
que utiliza este hongo para la
transición de la colonización a la
invasión es:
 Síntesis de enzimas
contacto a través de la piel y las difíciles de erradicar, en
mucosas y por inoculación comparación a los zoófilos y
accidental o mordedura.
llamadas Proteinasas
aspárticas secretadas o
geófilos, que causan cuadros de PAS.
infección inflamatorias más  Las adhesinas que
agudas, pero de rápida posee, pues tienen gran
erradicación. capacidad de
Las especies de cándidas se adaptabilidad y las que
consideran como facilitan su adherencia a
microrganismos comensales y los epitelios.
endógenos; por otra parte, se
consideran como hongos
oportunistas debido a que el
80% de infecciones por cándidas
se dan en pacientes
inmunosuprimidos. Dentro de los
factores que se encuentran para
su proliferación están:
 Edad.
 Sexo
 Temperatura
 Humedad
 Higiene
 Práctica de algún deporte
 La profesión que se
desempeñe.
 Jabones y lociones.
 Estado inmune.
Dentro de las enfermedades que
causa depende de la zona que
se manifieste:
 Piel(intertrigo)
 Mucosas (oral,
genitourinario o
gastrointestinal)
  Uñas (paroniquia o
perionixis).
Así mismos, los tipos de
infecciones en la piel que son de
etiología de candida albacans
(altamente patógeno) son:
 Candidiosis oral.
 Candidiosis
gastrointestinal.
 Candidiosis vaginal.

Trichophyton mentagrophytes
Su forma de transmisión es a Dentro de los tipos de tiña que El período de incubación en los
través de del contacto con puede causar este tipo de hongo humanos es de 1 a 2 semanas.
artrosporas de personas se encuentran: La forma en que afectan a la piel
infectadas, presentes en  Tiña de la barba (tinea es a través de purito, inflamación
piscinas, vestuarios o baños barbae). , eritema, descamación y,
públicos.  Tiña de la cabeza(Tinea dependiendo la zona, formación
capitis) de ampollas.
 Tiña de la ingle (Tinea
cruris)
 Tiña de los pies (Tiena
pedis).
Utiliza la queratina como fuente
de nutrición y no infecta la zona
queratinizada subyacente.

Trichophyton rubrum Dentro de los tipos de tiñas en El período de incubación en los

Su forma de transmisión es a
través de del contacto con
artrosporas de personas
infectadas o fómites.
las que se encuentra a este tipo humanos es de 1 a 2 semanas
de hongo son: La forma en que afectan a la piel
 Tiena pedis es a través de purito, inflamación
 Tinea cruris , eritema, descamación y,
 Tinea unguis dependiendo la zona, formación
de ampollas.
  Tinea Corporis
Epidermophyton floccosum La transmisión se produce Ligada a las tiñas de: El período de incubación en los
principalmente por el contacto  Tinea corporis humanos es de 1 a 2 semanas.
directo o indirecto. Contacto con  Tinea Pedis La forma en que afectan a la piel
la piel o con las lesiones de un  Tinea cruris es a través de purito, inflamación
individuo afectado, así como con  Tinea unguis , eritema, descamación y,
fómites, utensilios de uso dependiendo la zona, formación
personal contaminados (toallas, de ampollas.
guantes, duchas, vestuarios).
Microspurum canis Su trasmisión , al igual que las Ligadas a las tiñas de: El período de incubación en los
demás tipos de tiñas, se hace a  Tinea capitis. humanos es de 1 a 2 semanas.
través de artrosporas en
contacto directo o indirecto La forma en que afectan a la piel
(fómites) de animales o es a través de purito, inflamación
personas infectadas. , eritema, descamación y,
dependiendo la zona, formación
de ampollas.
Bibliografia:
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