Material de Estudio - ENFERMEDADES RESPIRATORIAS DEL ADULTO

ENFERMEDADES RESPIRATORIAS DEL
ADULTO
ENFERMEDADES RESPIRATORIAS DEL ADULTO
ÍNDICE
ÍNDICE 2
ANTECEDENTES GENERALES 3
TEMA 1: ENFERMEDADES RESPIRATORIAS EN CHILE 4
TEMA 2: ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA NORMAL DEL SISTEMA RESPIRATORIO 6
TEMA 3: ENFERMEDADES RESPIRATORIAS AGUDAS DEL ADULTO 22
TEMA 4: ENFERMEDADES RESPIRATORIAS CRÓNICAS DEL ADULTO 34
TEMA 5: ESTRATEGIAS DE APOYO PARA EL DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO Y ARTICULACIÓN DE LA

ESTRATEGIA CON OTROS NIVELES DE ATENCIÓN 55
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 58
2
ANTECEDENTES GENERALES
Objetivo General del Curso

Contribuir a la óptima ejecución de la estrategia de atención a personas adultas que
padecen enfermedades respiratorias agudas y crónicas a través de la capacitación
continua de los funcionarios de los establecimientos de atención primaria de salud y de
quienes coordinan la estrategia.
Objetivos específicos
• Reconocer marco regulatorio, objetivos, alcances y generalidades de la estrategia

• Reconocer aspectos básicos de anatomía y fisiología del sistema respiratorio
• Reconocer las enfermedades respiratorias agudas más frecuentes en el adulto.
• Manejar aspectos básicos sobre diagnóstico y manejo de la Neumonía adquirida en
la comunidad de acuerdo a normativas vigentes.
• Reconocer aspectos básicos sobre las enfermedades respiratorias crónicas más
frecuentes en el adulto.
• Conocer las principales estrategias de apoyo disponibles para el diagnóstico y
tratamiento de las patologías respiratorias más frecuentes en el adulto
3
TEMA 1: ENFERMEDADES RESPIRATORIAS EN CHILE
Las enfermedades respiratorias son patologías de alta ocurrencia en la población general,

pero que presentan diferencias en niños y adultos. En los niños, predominan las
Enfermedades Agudas de la vía aérea superior, a diferencia de los adultos en que se
aprecia un mayor número de afecciones de la vía aérea inferior tanto agudas como
crónicas; entre las primeras, mención especial requiere la altísima frecuencia de
Neumonía en los adultos mayores y la Tuberculosis que aún se observa en estos grupos,
mientras que en las ultimas, sobresale el Asma Bronquial y la Enfermedad Pulmonar
Obstructiva Crónica (EPOC).
De esta forma, existe una frecuencia de consultas respiratorias cercana al 20%, en los
Consultorios de Atención Primaria, al 30% en los establecimientos de Urgencia de
Atención primaria y al 12% en la Urgencia Hospitalaria en los mayores de 15 años.
Por otra parte, el envejecimiento de la población, el tabaquismo creciente desde

tempranas etapas de la vida, la contaminación en los lugares de trabajo y el alto grado de
contaminación atmosférica que presentan Santiago y otras ciudades del país, podrían
explicar la elevada frecuencia de sintomatología respiratoria crónica que presentan los
adultos en Chile. Concordante con ello, En nuestro país, entre el 1 y 3% de las consultas en
los Servicios de Urgencia Hospitalario del grupo de 15 a 44 años, lo constituyen las crisis
bronquiales obstructivas, siendo esta causa aún mucho más frecuente en los grupos
etarios mayores. Entre ellas, un grupo de pacientes obstructivos requiere de
hospitalización y es responsable de un considerable impacto en la demanda sanitaria.
Entre los años 1997 y 2003, las enfermedades respiratorias ocuparon el tercer lugar entre
las causas de muerte en Chile; de ellas, el 41% correspondió a las muertes por neumonía,
especialmente en personas de 65 años o más, a las que correspondió el 90% de esas
muertes. Para enfrentar esta problemática, en el 2001 se estableció el programa
Enfermedades Respiratorias del Adulto (ERA), implementado en los establecimientos de
atención primaria de salud (APS) y dirigido de manera priorizada a las personas de 65 años
de edad o más; su objetivo general ha sido y es reducir la mortalidad y la letalidad de las
enfermedades respiratorias del adulto en el país.
En el marco de este programa se habilitaron salas de apoyo respiratorio del adulto para
facilitar el control y la atención de estos pacientes —de acuerdo con las normas
establecidas para cada enfermedad— y, de esta manera, mejorar la capacidad resolutiva
del nivel primario de atención.
En el año 2004 —y como parte de la reforma de salud en Chile— se promulgó la Ley
19.966 que establece el programa denominado Plan de Acceso Universal a Garantías
Explícitas en Salud (AUGE), luego renombrado Régimen General de Garantías Explícitas en
Salud (GES). Este programa se diseñó para facilitar el acceso a la salud de la población
mediante un plan que garantizara a todos los beneficiarios el derecho a prestaciones
4
mínimas. En esta canasta de prestaciones se incluyen productos y servicios, se especifican
plazos de espera y se detallan protocolos de atención específicos para un grupo de
enfermedades consideradas prioritarias, entre ellas la NAC, el EPOC y el ASMA.
En este contexto, y tras el inicio del programa ERA, se observaron cambios
estadísticamente significativos en la mortalidad por NAC en los mayores de 65 años,
demostrando contribuir significativamente a la disminución de la mortalidad por
enfermedad respiratoria.
Tras dos décadas desde sus inicios, según análisis de la Organización Mundial de la Salud,
Chile aún conserva tasas de mortalidad por enfermedades respiratorias por sobre la
mayoría de los países de la OCDE. Uno de cada 10 pacientes que fallecen en Chile, lo
hacen por causa respiratoria, manteniéndose estable en el último decenio, y situándose
aún en el 3er lugar entre las causas generales de muerte (año 2018 12.228 fallecidos por
causa respiratoria, 11,45% del total).
Sin embargo, si al inicio el 41% de las muertes eran causados por neumonía, la relación
entre fallecimientos por enfermedades respiratorias infecciosas y las enfermedades
respiratorias crónicas se fue estrechando paulatinamente pasando de tener casi el doble
de defunciones por Neumonía e Influenza que defunciones por Asma y EPOC el año 2000
(Razón 1,92), a tener el año 2015 más decesos de estas últimas patologías crónicas que las
respiratorias infecciosas.
En Chile, al igual que los países de todo el mundo, se ha desarrollado un Marco Legal que
rige el quehacer de los equipos de salud, y que regula aspectos como financiamiento,
acceso, coordinaciones, relaciones laborales, relación con los usuarios, entre otros.
A continuación, se enuncian los principales componentes del Marco Jurídico desarrollado
en los últimos años, que sustentan el quehacer de equipos de salud en los que respecta al
abordaje de las patologías respiratorias del adulto y adulto mayor:
• Ley 20.584: Tiene como fin regular los derechos y deberes de los pacientes, en los
contextos de salud. Esta ley establece los criterios para que cualquier atención de
salud sea realizada de forma eficaz, oportuna y comprensible para todas las
personas en igualdad de derechos y deberes.
• Ley 19.966: Establece un Régimen de Garantías Explícitas en Salud. La Ley
N°19.966 fue promulgada el 25 de agosto de 2004 y publicada el 03 de septiembre
de 2004.
• Ley 19.378: Establece el estatuto de la atención primaria de salud municipal. Fue
promulgada el 24 de marzo de 1995 y publicada el 13 de abril del mismo año.
• Norma técnica Programa de Control de Enfermedades Respiratorias del Adulto
en Chile; esta Norma técnica, establece las funciones y responsabilidades de los
distintos niveles, así como las acciones de diagnóstico y tratamiento de las
enfermedades respiratorias del adulto a través de un Mandato Ministerial,
publicado en el año 2001.
5
TEMA 2: ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA NORMAL DEL SISTEMA RESPIRATORIO
ANATOMÍA DEL SISTEMA RESPIRATORIO:
Considerando que la función primordial del aparato respiratorio es poner en contacto el

aire atmosférico con la sangre para que tenga lugar el intercambio gaseoso, se pueden
diferenciar, tres grupos de estructuras, de acuerdo a la función predominante que
desempeñan:
• Caja torácica.
• Vías de conducción aérea.
• Área de intercambio gaseoso.
Caja Torácica:
Los principales componentes de la caja torácica son huesos que por su rigidez brindan
protección, y músculos respiratorios de cuya actividad depende la ventilación. La caja ósea
está constituida por la columna vertebral, sobre la cual articulan las 12 costillas de cada
mitad del tórax. Con el movimiento respiratorio, un aumento del diámetro transversal del
tórax, produce una baja en la presión de su contenido y penetra aire al aparato
respiratorio.
Lo inverso sucede al bajar las costillas a su posición de reposo.

Insertándose en esta estructura ósea de apoyo, los músculos respiratorios proveen la
energía mecánica que cambia rítmicamente el volumen del tórax y abdomen, produciendo
los cambios de presión que movilizan el aire.
Vías de Conducción Aérea:
La vía aérea se inicia en la nariz que, además de ser su puerta de entrada, acondiciona el
aire inspirado para la respiración. Lo humidifica y calienta a 37°C gracias a la rica
vascularización de su mucosa, dispuesta sobre una superficie ampliada por la presencia de
los cornetes. Además, la anfractuosidad de los conductos, la adhesividad de la capa de
mucus y la presencia de pelos constituyen barreras físicas que impiden la entrada de parte
importante de las partículas en suspensión. Las defensas mecánicas son complementadas
por el reflejo del estornudo y la presencia de tejido linfoídeo y anticuerpos. La alteración
de estas funciones y la posibilidad de aspiración de secreciones nasales infectadas
explican la frecuencia con que las afecciones nasales se asocian con enfermedades
bronquiales y pulmonares.
La vía aérea continúa con la faringe, donde también se conecta la boca que constituye una
entrada alterna para el aire cuando hay obstrucción nasal y cuando se necesita aumentar
mucho la ventilación, como sucede en el ejercicio intenso. Para que la faringe se
mantenga permeable, es necesario que los músculos faríngeos y linguales mantengan una
tonicidad normal, ya que en caso que disminuya, la faringe puede colapsar y obstruir el
flujo inspiratorio, como sucede en condiciones anormales durante el sueño.
6
La laringe es el órgano muscular y cartilaginoso de la fonación y está situada en una

encrucijada importante por la confluencia de las vías respiratoria y digestiva. Un complejo
mecanismo de ascenso de la laringe hacia la base la lengua con contracción de músculos
laríngeos y cierre de epiglotis protege al aparato respiratorio de la penetración de
elementos extraños durante la deglución o el vómito. Si este mecanismo se altera, pueden
producirse lesiones respiratorias graves por aspiración. La laringe participa también en el
reflejo defensivo de la tos, a través del cierre de la glotis durante la fase de compresión
del aire intrapulmonar y de su brusca apertura en la fase.
Las vías respiratorias por debajo de la laringe adoptan una forma de árbol, cuyo tronco es
la tráquea que, tras un trayecto de 12 a 15 cm., forma divisiones generando ramas, 16 de
las cuales son exclusivamente conductoras.
La tráquea está situada en la línea media en el cuello y dentro del tórax, siendo
ligeramente desviada a la derecha por el arco aórtico. Su diámetro es de 17 a 26 mm. en
adultos y su estabilidad es asegurada por la superposición de una serie de cartílagos. En
los extremos de estos cartílagos se insertan haces musculares, cuya contracción estrecha
el lumen del conducto, mecanismo que permite acelerar considerablemente la velocidad
del flujo espiratorio durante la tos, con la consiguiente mayor capacidad expulsiva.
El árbol bronquial está tapizado por una mucosa que es una especie de correa
transportadora de mucus que es constantemente impulsada por los cilios a una velocidad
de 20 mm. por minuto, atrapando por adherencia las partículas que han sobrepasado la
barrera nasal. Al llegar a la faringe el mucus es deglutido insensiblemente.
La tráquea se bifurca en los bronquios fuente o principales, derecho e izquierdo,

formándose hacia el interior de la tráquea un espolón medianamente agudo o carina
principal. Dado que el bronquio derecho se desvía menos del eje de la tráquea, es más
frecuente que los cuerpos extraños aspirados y las sondas introducidas por la tráquea se
desvíen hacia el pulmón derecho.
Por sucesivas divisiones se forman alrededor de 11 generaciones de bronquios para los

diferentes lóbulos, segmentos y sub segmentos. Estos conductos se caracterizan por
presentar placas de cartílago incompletas. En cambio, las fibras musculares son
abundantes y envuelven la vía aérea llegando hasta los bronquíolos respiratorios. Su
función normal sería regular la distribución regional de la ventilación y, en condiciones
patológicas como el asma, tienen un rol determinante en la reducción del calibre
bronquial.
Cuando las vías aéreas reducen su diámetro bajo 2 mm. desaparece totalmente el
cartílago, por lo que se hacen colapsables. En estos conductos, denominados bronquíolos,
la mantención de la permeabilidad del lumen pasa a depender de la presión negativa
intratorácica y de la tracción de las fibras elásticas del tejido alveolar adheridas a sus
paredes externas.
7
Tras unas 4 a 5 generaciones se llega a los bronquíolos llamados terminales por constituir
el final de las vías exclusivamente de conducción. Los bronquíolos que siguen se
denominan respiratorios por presentar en sus paredes un creciente número de alvéolos.
En las sucesivas divisiones del árbol bronquial, el diámetro de cada rama hija es,
obviamente, menor que el de la rama madre, pero la suma de sus áreas de sección es
mayor que el área de la rama de origen. Esto significa que si bien la resistencia al flujo
aéreo aumenta en cada conducto considerado individualmente, la resistencia global de la
vía aérea disminuye marcadamente porque su área de sección global va aumentando por
sumación.
El tejido alveolar y las vías aéreas, a partir de la porción distal de los bronquios fuente, se
disponen organizadamente con un soporte de tabiques fibrosos, formando los pulmones
derecho e izquierdo, envueltos por sus respectivas serosas pleurales. Su forma es
aproximadamente cónica, como la de la caja torácica que los contiene.
Cada pulmón presenta una gran fisura oblicua que se dirige desde la parte alta de la cara
posterior a la parte anterior del borde inferior. Esta fisura es profunda y llega hasta cerca
del hilio, dividiendo el pulmón en un lóbulo superior y otro inferior. Al lado derecho se
agrega otra fisura profunda que parte del plano medial a la altura del 4° cartílago costal y
se dirige horizontalmente hasta terminar en la cisura oblicua, separándose así un tercer
lóbulo, llamado medio. Dentro de cada lóbulo se distinguen segmentos o áreas de pulmón
relativamente delimitados por tabiques fibrosos.
Área de Intercambio Gaseoso:
El intercambio gaseoso tiene lugar en los alvéolos, estructuras huecas, cuyo contenido
aéreo está en permanente renovación y en el espesor de cuyas paredes circula sangre a
través de una densa malla capilar.
Cavidad alveolar está tapizada por 2 tipos de células:

Neumocitos tipo I: A pesar de ser escasas en número, estas células cubren más del
90% de la superficie alveolar, debido a que son muy aplanadas y extensas. Cuando
los neumocitos I contactan con los capilares de la pared alveolar, los gases
atraviesan el neumocito, las membranas fusionadas y el endotelio capilar, conjunto
que mide menos de 1 micrón de espesor. En el resto de la pared alveolar, entre los
neumocitos y los capilares, se interpone una capa de tejido intersticial, con
sustancia amorfa y fibrillas, que cumple una función de sostén y que, por tener
vasos linfáticos, drena el líquido que permanentemente desde los capilares,
evitando así que éste invada los alvéolos.
Neumocitos tipo II: Son células cuboideas, más numerosas que las anteriores y
que, entre otras muchas funciones, sintetizan el surfactante pulmonar. Esta
sustancia disminuye la tensión superficial de la capa de líquido que recubre la
8
superficie interna de los alvéolos, impidiendo el colapso alveolar. Cuando los
neumocitos I son destruidos en algunas enfermedades, son los neumocitos II los
que proliferan para reparar los daños.
Aparte de estas células estructurales, dentro del alvéolo y en el espesor de los tabiques se
encuentran células con un rol defensivo, especialmente macrófagos, que fagocitan las
partículas extrañas y bacterias que llegan al alvéolo. Los macrófagos cargados se eliminan
junto con las mucosidades o retornan al espacio intersticial, de donde son en su mayoría
removidos por el sistema linfático.
El número total de alvéolos oscila entre 200 y 600 millones, y su superficie total, entre 40
y 100 metros cuadrados, dependiendo entre otros factores de la talla corporal. Los
alvéolos se disponen en la pared de espacios esféricos llamados sacos alveolares, que
confluyen en espacios tubulares llamados ductos. Varios ductos se unen dando origen a
un bronquíolo respiratorio, elemento de transición que tiene la estructura de una vía de
conducción aérea, pero que conserva algunos alvéolos en sus paredes. Después de unas 4
a 7 generaciones, un grupo de bronquíolos respiratorios confluye en un bronquíolo
terminal que carece totalmente de alvéolos, constituyéndose exclusivamente en vía de
conducción.
PROCESO DE RESPIRACIÓN
El proceso de intercambio de oxígeno (O2) y dióxido de carbono (CO2) entre la sangre y la

atmósfera, recibe el nombre de respiración externa. El proceso de intercambio de gases
entre la sangre de los capilares y las células de los tejidos en donde se localizan esos
capilares se llama respiración interna.
El proceso de la respiración externa puede dividirse en 4 etapas principales:
• La ventilación pulmonar o intercambio del aire entre la atmósfera y los alvéolos
pulmonares mediante la inspiración y la espiración
• La difusión de gases o paso del oxígeno y del dióxido de carbono desde los
alvéolos a la sangre y viceversa, desde la sangre a los alvéolos
• El transporte de gases por la sangre y los líquidos corporales hasta llegar a las
células y viceversa
• La regulación del proceso respiratorio.
VENTILACIÓN PULMONAR
Es la primera etapa del proceso de la respiración y consiste en el flujo de aire hacia
adentro y hacia afuera de los pulmones, es decir, en la inspiración y en la espiración.
El aire atmosférico es una mezcla de gases y vapor de agua. La presión total de una mezcla
de gases es la suma de las presiones de los gases individuales. La presión atmosférica a
9
nivel del mar es 760 mmHg, de la que un 78% se debe a moléculas de nitrógeno (N2), un
21% a moléculas de oxígeno (O2) y así sucesivamente. La presión de un gas en una mezcla
de gases, se llama presión parcial de ese gas y es determinado por su abundancia en la
mezcla. Para encontrar la presión parcial, se multiplica la presión atmosférica (Patm) por
la contribución relativa del gas (%) a la mezcla de gases que constituye el aire:
Presión parcial de oxígeno (P02) = 760 mmHg x 21% = 160 mmHg
En la atmósfera La presión parcial de los gases varía dependiendo de la cantidad de vapor

de agua del aire. El agua diluye la contribución de los gases a la presión del aire, de modo
que cuando hay mucha humedad en el aire, la presión parcial de los gases disminuye, es
decir, disminuye la cantidad de esos gases en el aire que respiramos. Por convención, en
fisiología respiratoria se considera a la presión atmosférica como 0 mmHg. Así que cuando
hablamos de una presión negativa nos referimos a una presión por debajo de la presión
atmosférica y de una presión positiva nos referimos a una presión por encima de la
atmosférica.
El flujo de aire hacia adentro y hacia afuera de los pulmones depende de la diferencia de
presión producida por una bomba. Los músculos respiratorios constituyen esta bomba y
cuando se contraen y se relajan crean gradientes de presión.
Las presiones en el sistema respiratorio pueden medirse en los espacios aéreos de los
pulmones (presión intrapulmonar) o dentro del espacio pleural (presión intrapleural).
Debido a que la presión atmosférica es relativamente constante, la presión en los
pulmones debe ser mayor o menor que la presión atmosférica para que el aire pueda fluir
entre el medio ambiente y los alvéolos.
Durante la inspiración, la contracción del diafragma y de los músculos inspiratorios da
lugar a un incremento de la capacidad de la cavidad torácica, con lo que la presión
intrapulmonar se hace ligeramente inferior con respecto a la atmosférica, lo que hace que
el aire entre en las vías respiratorias. Durante la espiración, los músculos respiratorios se
relajan y vuelven a sus posiciones de reposo. A medida que esto sucede, la capacidad de la
cavidad torácica disminuye con lo que la presión intrapulmonar aumenta con respecto a la
atmosférica y el aire sale de los pulmones.
Como los pulmones son incapaces de expandirse y contraerse por sí mismos, tienen que
moverse en asociación con el tórax. Los pulmones están “pegados” a la caja torácica por el
líquido pleural que se encuentra entre las dos hojas pleurales, la visceral y la parietal (es lo
mismo que sucedería con dos láminas de cristal unidas entre por una fina capa de líquido,
es imposible separar entre sí esas dos láminas de cristal, a no ser que se deslicen una
sobre otra). La presión intrapleural, del espacio intrapleural, es inferior a la atmosférica y
surge durante el desarrollo, a medida que la caja torácica con su capa pleural asociada
crece más rápido que el pulmón con su capa pleural asociada. Las dos hojas pleurales se
mantienen juntas por el líquido pleural, de modo que los pulmones elásticos son forzados
a estirarse para adaptarse al mayor volumen de la caja torácica. Al mismo tiempo, sucede
10
que la fuerza elástica tiende a llevar a los pulmones a su posición de reposo, lejos de la
caja torácica. La combinación de la fuerza de estiramiento hacia fuera de la caja torácica y
la fuerza elástica de los pulmones hacia adentro, crea una presión intrapleural negativa, lo
que significa que es inferior a la presión atmosférica. No hay que olvidar que la cavidad
pleural está cerrada herméticamente, de modo que la presión intrapleural nunca se puede
equilibrar con la presión atmosférica.
TRABAJO RESPIRATORIO
En la respiración normal tranquila, la contracción de los músculos respiratorios solo ocurre
durante la inspiración, mientras que la espiración es un proceso pasivo ya que se debe a la
relajación muscular. En consecuencia, los músculos respiratorios normalmente solo
trabajan para causar la inspiración y no la espiración. Los dos factores que tienen la mayor
influencia en la cantidad de trabajo necesario para respirar son:
• la expansibilidad o compliance de los pulmones
• la resistencia de las vías aéreas al flujo del aire
La EXPANSIBILIDAD o COMPLIANCE es la habilidad de los pulmones para ser estirados o

expandidos. Un pulmón que tiene una compliance alta significa que es estirado o
expandido con facilidad, mientras uno que tiene una compliance baja requiere más fuerza
de los músculos respiratorios para ser estirado. La compliance es diferente de la elastancia
o elasticidad pulmonar. La elasticidad significa resistencia a la deformación y es la
capacidad que tiene un tejido elástico de ser deformado o estirado por una pequeña
fuerza y de recuperar la forma y dimensiones originales cuando la fuerza es retirada. El
hecho de que un pulmón sea estirado o expandido fácilmente (alta compliance) no
significa necesariamente que volverá a su forma y dimensiones originales cuando
desaparece la fuerza de estiramiento (elastancia). Como los pulmones son muy elásticos,
la mayor parte del trabajo de la respiración se utiliza en superar la resistencia de los
pulmones a ser estirados o expandidos.
Las fuerzas que se oponen a la compliance o expansión pulmonar son dos: la elasticidad o
elastancia de los pulmones ya que sus fibras elásticas resultan estiradas al expandirse los
pulmones y como tienen tendencia a recuperar su forma y dimensiones originales, los
pulmones tienden continuamente a apartarse de la pared torácica; la tensión superficial
producida por una delgada capa de líquido que reviste interiormente los alvéolos, que
incrementa la resistencia del pulmón a ser estirado y que, por tanto, aumenta el trabajo
respiratorio para expandir los alvéolos en cada inspiración.
Para poder realizar la inspiración con facilidad, estas dos fuerzas son contrarrestadas por:
• la presión intrapleural negativa que existe en el interior de las cavidades pleurales

y que obliga a los pulmones a seguir a la pared torácica en su expansión
• el agente tensioactivo o surfactante que es una mezcla de fosfolípidos y proteínas,
segregada por unas células especiales que forman parte del epitelio alveolar, los
11
neumocitos de tipo II, y que disminuye la tensión superficial del líquido que
recubre interiormente los alvéolos. La síntesis de surfactante comienza alrededor
de la semana 25 del desarrollo fetal y cuando no se segrega, la expansión
pulmonar es muy difícil y se necesitan presiones intrapleurales extremadamente
negativas para poder vencer la tendencia de los alvéolos al colapso. Algunos recién
nacidos prematuros no secretan cantidades adecuadas de esta sustancia
tensioactiva y pueden morir por no poder expandir sus pulmones: es lo que se
llama síndrome de distrés respiratorio.
En cuanto a la RESISTENCIA DE LAS VÍAS AÉREAS AL FLUJO DEL AIRE, los factores que
contribuyen a la resistencia de las vías respiratorias al flujo del aire son:
• la longitud de las vías
• la viscosidad del aire que fluye a través de las vías
• el radio de las vías
La longitud de las vías respiratorias es constante y la viscosidad del aire también lo es en

condiciones normales, de modo que el factor más importante en la resistencia al flujo del
aire es el radio de las vías respiratorias. Si no hay una patología de estas vías que
provoque un estrechamiento de las mismas, la mayor parte del trabajo realizado por los
músculos durante la respiración normal tranquila, se utiliza para expandir los pulmones y
solamente una pequeña cantidad se emplea para superar la resistencia de las vías
respiratorias al flujo del aire.
VOLÚMENES Y CAPACIDADES PULMONARES

Un método simple para estudiar la ventilación pulmonar consiste en registrar el volumen
de aire que entra y sale de los pulmones, es lo que se llama realizar una espirometría. Se
ha dividido el aire movido en los pulmones durante la respiración en 4 volúmenes
diferentes y en 4 capacidades diferentes.
• Volumen corriente (VC): Es el volumen de aire inspirado o espirado con cada

respiración normal. En un varón adulto es de unos 500 ml.
• Volumen de reserva inspiratoria (VRI): Es el volumen extra de aire que puede ser
inspirado sobre el del volumen corriente. En un varón adulto es de unos 3000 ml.
• Volumen de reserva espiratoria (VRE): Es el volumen de aire que puede ser
espirado en una espiración forzada después del final de una espiración normal. En
un varón adulto es de unos 1100 ml.
• Volumen residual (VR): Este volumen no puede medirse directamente como los
anteriores. Es el volumen de aire que permanece en los pulmones al final de una
espiración forzada, no puede ser eliminado ni siquiera con una espiración forzada y
es importante porque proporciona aire a los alvéolos para que puedan airear la
sangre entre dos inspiraciones. En un varón adulto es de unos 1200 ml.
12
Las CAPACIDADES PULMONARES son combinaciones de 2 ó más volúmenes.

• Capacidad inspiratoria (CI): Es la combinación del volumen corriente más el
volumen de reserva inspiratoria (VC + VRI). Es la cantidad de aire que una persona
puede inspirar comenzando en el nivel de espiración normal y distendiendo los
pulmones lo máximo posible. En un varón adulto es de unos 3500 ml.
• Capacidad residual funcional (CRF): Es la combinación del volumen de reserva
espiratorio más el volumen residual (VRE + VR). En un varón adulto es de unos
2300 ml.
• Capacidad vital (CV): Es la combinación del volumen de reserva inspiratorio más el
volumen corriente más el volumen de reserva espiratorio (VRI + VC + VRE). Es la
cantidad máxima de aire que una persona puede eliminar de los pulmones
después de haberlos llenado al máximo. La medición de la capacidad vital es la más
importante en la clínica respiratoria para vigilar la evolución de los procesos
pulmonares. En un varón adulto es de unos 4600 ml.
En esta prueba se valora mucho la primera parte de la espiración, es decir, la
persona hace un esfuerzo inspiratorio máximo y a continuación espira tan rápida y
completamente como puede. El volumen de aire exhalado en el primer segundo,
bajo estas condiciones, se llama volumen espiratorio forzado en un segundo (FEV1,
siglas en inglés). En adultos sanos el FEV1 es de alrededor del 80% de la capacidad
vital, es decir, que el 80% de la capacidad vital se puede espirar forzadamente en el
primer segundo. El FEV1 constituye una medida muy importante para examinar la
evolución de una serie de enfermedades pulmonares. En las enfermedades
pulmonares obstructivas, por ejemplo, el FEV1 está disminuido
• Capacidad pulmonar total (CPT): Es la combinación de la capacidad vital más el
volumen residual (CV + VR). Es el volumen máximo de aire que contienen los
pulmones después del mayor esfuerzo inspiratorio posible. En un varón adulto es
de unos 5800 ml.
La importancia final de la ventilación pulmonar reside en la renovación continua del aire

en las unidades respiratorias, que es donde el aire está en estrecha proximidad con la
sangre.
Podemos estimar la efectividad de la ventilación calculando la ventilación pulmonar total
o volumen de aire que entra y sale de los pulmones en cada minuto. Se le llama también
volumen respiratorio minuto (VRM) y se calcula al multiplicar el volumen corriente por la
frecuencia respiratoria. Como la frecuencia respiratoria suele ser de 12-15 respiraciones
por minuto:
FR x VC = VRM 12 respiraciones/min x 500 ml = 6000 ml/min = 6 litros/min
La ventilación pulmonar total representa el movimiento físico del aire dentro y fuera del
tracto respiratorio, pero no es necesariamente un buen indicador de la cantidad de aire
fresco que alcanza la superficie de intercambio alveolar porque parte del aire que respira
13
una persona nunca llega a las regiones de intercambio de gases sino que permanece en las
vías respiratorias como la tráquea y los bronquios.
Como estas vías respiratorias no intercambian gases con la sangre, se les llama espacio
muerto anatómico y el aire que contienen aire del espacio muerto (VM). En un varón
adulto es de ~ 150 ml.
Como consecuencia de lo anterior, un indicador más adecuado de la eficiencia de la
ventilación es la ventilación alveolar.
VENTILACIÓN ALVEOLAR
Es la cantidad de aire que alcanza los alvéolos en un minuto. Se calcula al multiplicar la
frecuencia respiratoria por el volumen corriente menos el volumen del espacio muerto:
FR x (VC – VM) = VA
12 respiraciones/min x (500ml – 150ml) = 4200 ml/min
Se observa que la ventilación alveolar puede ser afectada drásticamente por cambios
tanto en la frecuencia respiratoria como en la profundidad de la respiración.
Una vez que los alvéolos se han ventilado con aire nuevo, el siguiente paso en el proceso
respiratorio es la difusión del oxígeno (O2) desde los alvéolos hacia la sangre y del dióxido
de carbono (CO2) en dirección opuesta.
La cantidad de oxígeno y de dióxido de carbono que se disuelve en el plasma depende del
gradiente de presiones y de la solubilidad del gas. Ya que la solubilidad de cada gas es
constante, el principal determinante del intercambio de gases es el gradiente de la presión
parcial del gas a ambos lados de la membrana alvéolo-capilar.
Los gases fluyen desde regiones de elevada presión parcial a regiones de baja presión
parcial. La PO2 normal en los alvéolos es de 100 mmHg mientras que la PO2 normal en la
sangre venosa que llega a los pulmones, es de 40 mmHg. Por tanto, el oxígeno se mueve
desde los alvéolos al interior de los capilares pulmonares. Lo contrario sucede con el
dióxido de carbono. La PCO2 normal en los alvéolos es de 40 mmHg mientras que la PCO2
normal de la sangre venosa que llega a los pulmones es de 46 mmHg. Por tanto, el dióxido
de carbono se mueve desde el plasma al interior de los alvéolos. A medida que difunde
más gas de un área a otra de la membrana, la presión parcial va disminuyendo en un lado
y aumentando en otro, de modo que los 2 valores se van acercando y, por tanto, la
intensidad de la difusión es cada vez menor hasta que llega un momento en que las
presiones a ambos lados de la membrana alvéolo-capilar se igualan y la difusión se
detiene.
La cantidad de aire alveolar sustituida por aire atmosférico nuevo con cada movimiento
respiratorio solo es la 1/7 parte del total, de modo que se necesitan varios movimientos
respiratorios para renovar la mayor parte del aire alveolar. Con una ventilación alveolar
14
normal se necesitan unos 17 segundos aproximadamente, para sustituir la mitad del aire
alveolar y esta lentitud tiene importancia para evitar cambios bruscos en las
concentraciones gaseosas de la sangre.
Membrana respiratoria o membrana alvéolo-capilar

Las paredes alveolares son muy delgadas y sobre ellas hay una red casi sólida de capilares
interconectados entre sí. Debido a la gran extensión de esta red capilar, el flujo de sangre
por la pared alveolar es descrito como laminar y, por tanto, los gases alveolares están en
proximidad estrecha con la sangre de los capilares. Por otro lado, los gases que tienen
importancia respiratoria son muy solubles en los lípidos y en consecuencia también son
muy solubles en las membranas celulares y pueden difundir a través de éstas, lo que
resulta interesante porque el recambio gaseoso entre el aire alveolar y la sangre pulmonar
se produce a través de una serie de membranas y capas que se denominan en conjunto,
membrana respiratoria o membrana alvéolo-capilar.
A pesar del gran número de capas, el espesor global de la membrana respiratoria varía de
0.2 a 0.6 micras y su superficie total es muy grande ya que se calculan unos 300 millones
de alvéolos en los dos pulmones. Además, el diámetro medio de los capilares pulmonares
es de unas 8 micras lo que significa que los glóbulos rojos deben deformarse para
atravesarlos y, por tanto, la membrana del glóbulo rojo suele tocar el endotelio capilar, de
modo que el O2 y el CO2 casi no necesitan atravesar el plasma cuando difunden entre el
hematíe y el alvéolo por lo que aumenta su velocidad de difusión.
La difusión del oxígeno y del dióxido de carbono a través de la membrana respiratoria
alcanza el equilibrio en menos de 1 segundo de modo que cuando la sangre abandona el
alvéolo tiene una PO2 de 100 mmHg y una PCO2 de 40 mmHg, idénticas a las presiones
parciales de los dos gases en el alvéolo.
Relación ventilación alveolar/perfusión (va/q)

Para que la ventilación alveolar y la difusión de gases sean correctas, es necesario que
todos los alvéolos se ventilen por igual y que el flujo de sangre por los capilares
pulmonares sea el mismo para cada alvéolo. La perfusión pulmonar es el flujo sanguíneo
pulmonar (Q).
Para representar posibles variaciones, se ha desarrollado el concepto de relación
ventilación alveolar-perfusión (VA/Q) o relación entre la ventilación alveolar y el flujo
sanguíneo pulmonar. El valor normal del cociente VA/Q es 0,8, lo que significa que la
ventilación alveolar (en litros/min) es 80% del valor del flujo sanguíneo pulmonar (en
litros/min). El término normal significa que si la frecuencia respiratoria, el volumen
corriente y el gasto cardíaco son normales, el cociente VA/Q es 0,8, con lo que las
presiones parciales de oxígeno (PO2) y de dióxido de carbono (PCO2) en sangre arterial
tienen valores normales de 100 y 40 mmHg, respectivamente. Si la VA/Q cambia por
15
modificaciones de la VA, del flujo pulmonar o de ambos, entonces el intercambio de gases
es menor que el ideal y las cifras de PO2 y PCO2 en sangre arterial se modifican.
• Cuando tanto la ventilación alveolar como la perfusión son equilibradas para el
mismo alvéolo, se dice que la relación VA/Q es equilibrada o normal
• Cuando la relación VA/Q es menor de lo normal, significa que no hay suficiente
ventilación para proporcionar el oxígeno (O2) necesario para oxigenar la sangre
que circula por los capilares alveolares, por tanto una parte de la sangre venosa
que pasa a través de los capilares pulmonares no se oxigena.
• Cuando la relación VA/Q es mayor de lo normal, significa que hay mucho más O2
disponible en los alvéolos del que puede ser difundido a la sangre. Por tanto una
parte de la ventilación se desperdicia y la sangre no se oxigena adecuadamente al
pasar por los alvéolos.
A nivel local, el organismo intenta equilibrar la ventilación y el flujo sanguíneo en cada

sección del pulmón, al regular los diámetros de las arteriolas y de los bronquíolos. El
diámetro bronquiolar es mediado por los niveles de dióxido de carbono en el aire espirado
que pasa por ellos de modo que un incremento en la PCO2 del aire espirado provoca una
bronquiolo-dilatación y lo contrario sucede en el caso de una disminución en la PCO2 del
aire espirado. Por otro lado, no hay evidencia de un control neural del flujo sanguíneo
pulmonar sino que el diámetro de las arteriolas pulmonares es regulado sobre todo por el
contenido de oxígeno del líquido intersticial alrededor de la arteriola. Si la ventilación de
un alvéolo en un área pulmonar disminuye, la PO2 del líquido intersticial en dicha zona
disminuye y, entonces, las arteriolas responden a la baja concentración de oxígeno
contrayéndose, es decir, hay una arteriolo-constricción, con lo que la sangre puede ser
derivada desde las zonas mal ventiladas a zonas mejor ventiladas del pulmón.
Si, por el contrario, la PO2 alveolar es mayor que lo normal en una zona pulmonar, las
arteriolas que irrigan esa zona se dilatan, hay una arteriolo-dilatación, y así permiten un
mayor flujo pulmonar y, por tanto, una mayor captación del oxígeno alveolar y
oxigenación de la sangre.
(NOTA: Observar que la vasoconstricción de las arteriolas pulmonares en respuesta a una
baja PO2 intersticial es un fenómeno exactamente opuesto a lo que sucede en las
arteriolas de la circulación sistémica).
TRANSPORTE DE OXÍGENO
Una vez que el oxígeno (O2) ha atravesado la membrana respiratoria y llega a la sangre
pulmonar, tiene que ser transportado hasta los capilares de los tejidos para que pueda
difundir al interior de las células. El transporte de O2 por la sangre se realiza
principalmente en combinación con la hemoglobina (Hb), aunque una pequeña parte de
oxígeno se transporta también disuelto en el plasma. Como el oxígeno es poco soluble en
agua, solo unos 3 ml de oxígeno pueden disolverse en 1 litro de plasma, de modo que si
dependiésemos del oxígeno disuelto en plasma, solamente 15 ml de oxígeno disuelto
16
alcanzarían los tejidos cada minuto, ya que nuestro gasto cardíaco (o volumen de sangre
expulsado por el corazón en un minuto) es de unos 5 L/min. Esto resulta absolutamente
insuficiente puesto que el consumo de oxígeno por nuestras células en reposo, es de unos
250 ml/min y aumenta muchísimo con el ejercicio. Así que el organismo depende del
oxígeno transportado por la Hb, por lo que más del 98% del oxígeno que existe en un
volumen dado de sangre, es transportado dentro de los hematíes, unido a la Hb, lo que
significa que alcanza unos valores de unos 197 ml/litro de plasma, si se tienen niveles
normales de Hb. Como el gasto cardiaco es unos 5 l/min, entonces el oxígeno disponible
es de casi 1000 ml/min, lo que resulta unas 4 veces superior a la cantidad de oxígeno que
es consumido por los tejidos en reposo.
Curva de disociación de la hemoglobina

La hemoglobina (Hb) es una proteína con un peso molecular de 68 Kd unida a un
pigmento responsable del color rojo de la sangre, y situada en el interior de los hematíes.
Cada molécula de Hb está formada por 4 subunidades proteicas consistentes, cada una de
ellas, en un grupo hemo (pigmento) unido a una globina (cadena polipeptídea), y posee 4
átomos de hierro (Fe), cada uno de los cuales está localizado en un grupo hemo. Como
cada átomo de Fe puede fijar una molécula de oxígeno (O2), en total 4 moléculas de O2
pueden ser transportadas en cada molécula de Hb. La unión entre el Fe y el oxígeno es
débil lo que significa que se pueden separar rápidamente en caso necesario. La
combinación de la hemoglobina con el O2 constituye la oxihemoglobina.
A nivel alveolar, la cantidad de O2 que se combina con la hemoglobina disponible en los
glóbulos rojos es función de la presión parcial del oxígeno (PO2) que existe en el plasma.
El oxígeno disuelto en el plasma difunde al interior de los hematíes en donde se une a la
Hb. Al pasar el oxígeno disuelto en el plasma al interior de los hematíes, más oxígeno
puede difundir desde los alvéolos al plasma. La transferencia de oxigeno desde el aire al
plasma y a los hematíes y la Hb es tan rápida, que la sangre que deja los alvéolos recoge
tanto oxígeno como lo permite la PO2 del plasma y el número de hematíes. De modo que
a medida que aumenta la presión parcial de O2 en los capilares alveolares, mayor es la
cantidad de oxihemoglobina que se forma, hasta que toda la hemoglobina queda saturada
de O2. El porcentaje de saturación de la hemoglobina se refiere a los sitios de unión
disponibles en la Hb que están unidos al oxígeno. Si todos los sitios de unión de todas las
moléculas de Hb están unidos al oxigeno se dice que la sangre esta oxigenada al 100%, es
decir, la hemoglobina está 100% saturada con oxígeno.
Cuando la sangre arterial llega a los capilares de los tejidos, la Hb libera parte del O2 que
transporta, es decir se produce la disociación de parte de la oxihemoglobina lo que se
representa en la curva de disociación de la Hb. Esto se produce porque la presión parcial
del O2 en el líquido intersticial (líquido situado entre las células) de los tejidos (<40 mmHg)
es mucho menor que la del O2 de los capilares (100 mmHg). A medida que el oxígeno
disuelto difunde desde el plasma al interior de las células tisulares, la caída resultante en
la PO2 del plasma hace que la Hb libere sus depósitos de oxígeno. La cantidad de oxígeno
que libera la Hb para una célula es determinada por la actividad metabólica de la misma. A
más actividad metabólica celular, más oxígeno consumido por las células y, por tanto, más
17
disminución de la PO2 en el líquido intersticial y más disociación de la hemoglobina. En los
tejidos en reposo, la PO2 intersticial es de 40 mmHg y la Hb permanece saturada en un
75%, es decir, que solo ha liberado 1/4 parte del oxigeno que es capaz de transportar y el
resto sirve como reserva para las células, que lo pueden utilizar si su metabolismo
aumenta y, por tanto, su PO2 intersticial disminuye ya que consumen más oxígeno.
Cualquier factor que cambie la configuración de la Hb puede afectar su habilidad para unir
oxígeno. Por ejemplo, incrementos en la temperatura corporal, en la presión parcial del
dióxido de carbono (PCO2) o en la concentración de hidrogeniones (H+) (es decir,
disminución del pH) disminuyen la afinidad de las moléculas de Hb por el oxígeno, es
decir, que la Hb libera oxígeno con más facilidad en los tejidos y su nivel de saturación y su
capacidad de reserva disminuyen. Es lo que se llama desviación a la derecha de la curva de
disociación de la Hb, produciéndose una desviación a la izquierda en los casos opuestos,
cuando hay una disminución de la temperatura corporal, de la PCO2 o de la concentración
de H+ (aumento del pH), entonces la Hb no libera el oxígeno, es decir, que no se disocia
fácilmente.
TRANSPORTE DE DIÓXIDO DE CARBONO

La producción de dióxido de carbono (CO2) se realiza en los tejidos como resultado del
metabolismo celular, de donde es recogido por la sangre y llevado hasta los pulmones.
Aunque el dióxido de carbono es más soluble en los líquidos corporales que el oxígeno, las
células producen más CO2 del que se puede transportar disuelto en el plasma. De modo
que la sangre venosa transporta el CO2 de 3 maneras:
Combinado con la hemoglobina (Hb) (20%)
En forma de bicarbonato (73%)
En solución simple (7%)
COMBINADO CON LA HB: el 20% del CO2 que penetra en la sangre que circula por los
capilares tisulares es transportado combinado con los grupos amino de la hemoglobina.
Cuando el oxígeno abandona sus sitios de unión en los grupos hemo de la Hb, el dióxido
de carbono se une a la Hb en sus grupos amino formando carbaminohemoglobina proceso
que es facilitado por la presencia de hidrogeniones (H+) producidos a partir del CO2 ya
que el pH disminuido en los hematíes, disminuye la afinidad de la Hb por el oxígeno.
EN FORMA DE BICARBONATO: cerca del 75% del CO2 que pasa de los tejidos a la sangre es
transportado en forma de iones bicarbonato (HCO3-) en el interior de los hematíes. El
dióxido de carbono difunde al interior de los hematíes en donde reacciona con agua en
presencia de un enzima, la anhidrasa carbónica, para formar ácido carbónico. El ácido
carbónico se disocia en un ión de hidrógeno y un ión de bicarbonato por medio de una
reacción reversible.
18
A medida que el CO2 va entrando en los hematíes se va produciendo ácido carbónico y
bicarbonato hasta alcanzar el equilibrio. Los productos finales de la reacción (HCO3- y H+)
deben ser eliminados del citoplasma de los hematíes. Los hidrogeniones se unen a la Hb y
así se mantiene baja su concentración en el interior de los hematíes y los iones
bicarbonato salen desde los hematíes al plasma utilizando una proteína transportadora.
Cuando la sangre venosa llega a los pulmones sucede que la presión parcial del dióxido de
carbono (PCO2) de los alvéolos es más baja que la de la sangre venosa. El CO2 difunde
desde el plasma al interior de los alvéolos y la PCO2 del plasma empieza a bajar, lo que
permite que el CO2 salga de los hematíes. La reacción entonces se produce a la inversa.
Los H+ se liberan de la Hb y el bicarbonato del plasma entra en los hematíes. El
bicarbonato y los H+ forman ácido carbónico que, a su vez, se convierte en CO2 y en agua.
El dióxido de carbono entonces difunde desde los hematíes al interior de los alvéolos para
ser expulsado al exterior del organismo por la espiración.
EN SOLUCIÓN SIMPLE: el CO2 es muy soluble en agua y la cantidad del que es
transportado en solución depende de su presión parcial, aunque en condiciones normales
solo un 7-10% del transporte del CO2 se realiza en solución, disuelto en el plasma.
REGULACIÓN O CONTROL DE LA RESPIRACIÓN

La respiración se realiza a consecuencia de la descarga rítmica de neuronas motoras
situadas en la médula espinal que se encargan de inervar los músculos inspiratorios. A su
vez, estas motoneuronas espinales están controladas por 2 mecanismos nerviosos
separados pero interdependientes:
(1) un sistema VOLUNTARIO, localizado en la corteza cerebral, por el que el ser humano
controla su frecuencia y su profundidad respiratoria voluntariamente, por ejemplo al tocar
un instrumento o al cantar.
(2) un sistema AUTOMÁTICO O INVOLUNTARIO, localizado en el tronco del encéfalo que
ajusta la respiración a las necesidades metabólicas del organismo, es el centro respiratorio
(CR) cuya actividad global es regulada por 2 mecanismos, un control químico motivado por
los cambios de composición química de la sangre arterial: dióxido de carbono [CO2],
oxígeno [O2] e hidrogeniones [H+] y un control no químico debido a señales provenientes
de otras zonas del organismo.
Control químico de la respiración

La actividad respiratoria cíclica está controlada por las neuronas espacializadas que
constituyen el centro respiratorio (CR). Sin embargo, la actividad de estas neuronas está
sujeta a una modulación continuada dependiendo de los niveles de gases en la sangre
arterial.
(1) Efecto de la concentración de O2 en la sangre arterial. En el organismo existen unos
receptores químicos especiales llamados quimiorreceptores periféricos que se encargan
19
de percibir cambios en la composición química de la sangre arterial. En condiciones
normales, el mecanismo de control de la respiración por la presión parcial de oxígeno
(PO2) no es el más importante, y ésto es debido a que como el oxígeno (O2) es vital para
nuestro organismo, el sistema respiratorio conserva siempre una presión de O2 alveolar
más elevada que la necesaria para saturar casi completamente la hemoglobina, de modo
que la ventilación alveolar puede variar enormemente sin afectar de modo importante el
transporte de O2 a los tejidos y solo condiciones extremas como una enfermedad
pulmonar obstructiva crónica puede reducir la PO2 arterial a niveles tan bajos que activen
los quimiorreceptores periféricos.
(2) Efecto de las concentraciones de dióxido de carbono (CO2) e hidrogeniones (H+) en la
sangre arterial. El controlador químico más importante de la ventilación pulmonar es el
dióxido de carbono, a través de quimiorreceptores centrales del tronco del encéfalo que
son sensibles a la concentración de H+ en el líquido cefalorraquídeo. Cuando se
incrementa la PCO2 pero tiene muy poco efecto estimulante directo sobre las neuronas
del centro respiratorio. En cambio, su acción indirecta a través de los H+, es muy potente.
Los iones H+ sí que tienen una acción estimulante directa potente sobre el CR pero cruzan
muy poco la barrera sangre-líquido cefalorraquídeo como protección para evitar que iones
H+ procedentes del metabolismo celular puedan alcanzar el sistema nervioso. Por tanto,
siempre que se incremente la concentración de CO2 en la sangre arterial, se incrementará
también en el líquido cefalorraquídeo en donde reacciona de inmediato con el H2O para
formar iones H+ los cuales estimularán directamente el CR dando lugar a un aumento de
la frecuencia ventilatoria, un aumento de la eliminación del CO2 desde la sangre, y la
consiguiente disminución de los iones H+, alcanzando el equilibrio de nuevo.
Aunque los quimiorreceptores periféricos también son estimulados por el CO2 a través de
la [H+], se cree que solo responden inicialmente a una elevación de la presión parcial de
CO2, mientras que la respuesta mayoritaria es a nivel de los quimiorreceptores centrales.
Como las variaciones en la ventilación alveolar tienen un efecto enorme sobre la [CO2] en
sangre y tejidos, no es extraño que sea éste el regulador principal de la respiración en
condiciones normales.
Control no químico de la respiración

(1) Por receptores especiales de sensibilidad profunda o propioceptores:
- receptores de estiramiento en los pulmones que son estimulados cuando los
pulmones se estiran en exceso, y envían impulsos al centro respiratorio (CR) para
disminuir la ventilación. Se trata de un mecanismo protector pulmonar
- receptores en las articulaciones que son estimulados durante el ejercicio, y envían
impulsos al CR para aumentar la frecuencia respiratoria. ¡Ojo¡ incluso los
movimientos pasivos de las extremidades incrementan varias veces la ventilación
pulmonar.
(2) Por actividad del centro vasomotor (CVM) que controla la vasoconstricción periférica y
la actividad cardiaca. Si aumenta la actividad del CVM también aumenta la actividad del
CR, como sucede en el caso de una hipotensión.
20
(3) Por aumento de la temperatura corporal (Tª) que también provoca un aumento de la
ventilación alveolar, por un efecto indirecto ya que al aumentar la Tª, aumenta el
metabolismo celular y, como consecuencia, la concentración de dióxido de carbono y, por
tanto, la ventilación alveolar, y también por un efecto estimulante directo de la
temperatura sobre las neuronas del CR.
Las Enfermedades Respiratorias pueden ser clasificadas de diferente manera desde un
punto de vista Clínico.
- Agudas y Crónicas; las primeras son fundamentalmente de origen viral y
predominan en los sujetos jóvenes y en los niños. Entre las segundas , se
distinguen el Asma y la EPOC caracterizadas por sus exacerbaciones
- De la vía aérea y del parénquima; ya sean obstructivas o no las primeras, y sean
o no infecciosas las segundas. La más frecuente de las segundas es la
Neumonía Comunitaria (NAC)
- De la vía aérea superior y de la vía aérea inferior ( separadas en el adulto por el
límite carinal)
21
TEMA 3: ENFERMEDADES RESPIRATORIAS AGUDAS DEL ADULTO
Dentro de Las enfermedades respiratorias agudas más frecuentes se encuentran las

infecciones respiratorias de la vía aérea superior, las que generan un gran volumen de
consultas tanto en los establecimientos de Atención Primaria como secundaria, incluso en
unidades de urgencia en ambos niveles. Sin embargo, por ser autolimitadas, de corta
duración y de manejo sintomático, no tienen la relevancia que tiene la Neumonía dentro
de esta categoría.
RESFRIO COMÚN
El resfrío común constituye el 50% de las infecciones de las vías respiratorias superiores.
Es generalmente producido por un rhinovirus; aunque también están involucrados los
adenovirus, coronavirus, virus parainfluenza, virus sincicial respiratorio (5%) y algunos
echovirus.
El gran número de virus involucrados en el resfrío común (101 serotipos de rinovirus
conocidos) supone, por tanto, un obstáculo para el desarrollo de una inmunidad absoluta
ante la enfermedad, si bien la inmunidad específica de serotipo es de por vida.
En forma ocasional se puede producir infecciones bacterianas que simulan cuadros virales
pero su frecuencia es mucho menor.
Los síntomas iniciales, que aparecen luego de un período de incubación de 2 a 5 días,
incluyen coriza, congestión nasal e irritación faríngea con o sin fiebre. A las pocas horas
pueden comenzar la rinorrea acuosa, la tos y los estornudos, frecuentemente
acompañados de malestar general. El diagnóstico es clínico.
La rinorrea como la tos puede durar hasta 10 días. La secreción nasal se vuelve
típicamente más espesa y mucopurulenta alrededor de dos a tres días después de iniciado
el cuadro. Esto no es una manifestación de complicación bacteriana sino parte de la
evolución natural del cuadro, por lo que no debe indicarse antibióticos. El uso de los
antibióticos en el resfrío común no acorta la duración ni previene las complicaciones y
puede contribuir a generar bacterias resistentes.
El tratamiento es sintomático, sólo con analgésicos, evitando la aspirina. Se debe
administrar hidratación abundante, ambiente húmedo y medidas generales de soporte.
Evitar el uso de mucolíticos, expectorantes, antitusivos ya que no está demostrada su
eficacia por sobre la hidratación adecuada. No usar broncodilatadores beta adrenérgicos
si no hay signos de broncoespasmo.
El uso de descongestionantes nasales como pseudoefedrinas, no han demostrado ser
eficaces debido a la limitada evidencia disponible.
Los antitusígenos deben utilizarse exclusivamente en casos de tos seca, no productiva, o
cuando ésta sea tan intensa que interfiera gravemente en el descanso de la persona y su
actividad diaria, o llegue a producir otras complicaciones.
22
FARINGOAMIGDALITIS AGUDA
Las faringoamigdalitis agudas se deben a infecciones virales en el 85-90% de los casos. Las
faringitis estreptocócicas, grupo A, B, C y G, dan cuenta del 5-15% de los casos,
prácticamente indistinguibles desde el punto de vista clínico.
En caso de etiología viral, las faringoamigdalitis son enfermedades autolimitadas con una
duración de 4-10 días. Los virus más comúnmente involucrados son adenovirus,
parainfluenza, virus de Epstein-Barr y Coxsackie, entre otros, que ingresan por vía oral o
respiratoria, se asientan en la faringe y ganglios linfáticos regionales.
La sintomatología habitual incluye tos, conjuntivitis, disfonía, presencia de vesículas y
rinitis, síntomas que sugieren un origen viral.
En el examen físico generalmente sólo hay congestión faríngea y/o amigdaliana (80%) y
puede haber síntomas de congestión nasal, con examen pulmonar normal.
La faringoamigdalitis por estreptococo beta hemolítico del grupo A (SBHGA) es la principal
etiología bacteriana, para la cual existe una indicación clara de tratamiento antibiótico. El
compromiso faríngeo produce gran odinofagia y signos inflamatorios regionales. Puede
haber adenopatías submaxilares o cervicales y compromiso del estado general de
intensidad variable.
No se recomienda el estudio microbiológico (cultivo de hisopado faríngeo) habitual por su
bajo rendimiento.
Se recomienda ante la sospecha de infección bacteriana tratar con antibioticos en dosis
suficientes para erradicar un eventual Estreptococo Beta Hemolítico, evitando el riesgo de
una enfermedad reumática o una glomerulonefritis estreptocócica.
RINOSINUSITIS AGUDA
La sinusitis aguda o rinosinusitis es la inflamación de la cavidad nasal y senos paranasales
de menos de 4 semanas de duración. Es frecuentemente una complicación de una rinitis y
se manifiesta por la prolongación de una rinorrea serosa, mucosa o purulenta. La principal
causa de sinusitis es viral; rinovirus, virus influenza y parainfluenza. En un 0.5 a 2% de los
casos, el origen es bacteriano; S. Pneumoniae y Hemophilus Influenzae.
Los síntomas característicos incluyen congestión, descarga nasal purulenta, sensación de
presión y descarga nasal posterior.
La radiografía de seno paranasales no debe solicitarse de rutina, no apoya el diagnóstico
bacteriano.
Puede haber dolor local en relación los senos maxilares y frontales, que aumenta con la
obstrucción nasal y con la presión externa. Su etiología más frecuente es la viral, pero
23
puede complicarse con sobreinfección bacteriana. En caso que el cuadro clínico empeore
después de 7 días de evolución, se justifica el tratamiento antibiótico.
LARINGITIS AGUDA
La laringitis aguda es una inflamación común autolimitada que se asocia con una infección
respiratoria alta. La disfonía es el signo característico asociado a los síntomas
respiratorios. La etiología es de origen viral; los virus más frecuentes son parainfluenza,
rinovirus, adenovirus e influenza.
No existe evidencia de la utilidad de la administración de antitusivos, expectorantes,
mucolíticos o antihistamínicos ni corticoides por lo que no se recomienda su uso. Por su
parte, el uso de antibióticos no está recomendado por tratarse de enfermedades de
origen viral.
BRONQUITIS AGUDA
La bronquitis aguda es considerada una inflamación aguda autolimitada del árbol
respiratorio (vía aérea inferior). Los pacientes se presentan con tos de inicio agudo que
dura más de 5 días, en la mayoría de los casos se extiende de 1 a 3 semanas, pero en
algunos casos se podría extender de 6 a 8 semanas. Si bien puede presentarse tos como
único síntoma, lo usual es que se acompañe de una o más de las siguientes
manifestaciones:
- Expectoración mucosa o purulenta. Esta última no es necesariamente indicadora
de infección bacteriana.
- Fiebre baja
- Malestar general
- Hiperreactividad bronquial transitoria (5 a 6 semanas) que puede causar dificultad
respiratoria moderada. Aquellos pacientes que presenten patologías de base con
limitación al flujo de aire, se podrían beneficiar con el uso de broncodilatadores
inhalados (Beta 2 de acción corta o bromuro ipratropio).
La etiología más frecuente de las bronquitis agudas es viral, por lo que, por lo general sólo
se requiere tratamiento sintomático.
La radiografía de tórax no se recomienda de forma rutinaria. En los cuadros en que
persiste fiebre alta y examen clínico es sugerente de neumonía, solicitar radiografía de
tórax. En caso de confirmar este diagnóstico iniciar tratamiento antibiótico.
24
NEUMONIA
Las neumonías son afecciones inflamatorias agudas de origen infeccioso, ocasionadas por
bacterias, virus u hongos, que comprometen el territorio alveolar. La gravedad de la
neumonía puede variar desde cuadros leves en personas sanas que pueden pasar
inadvertidos dentro de síndromes de resfríos, bronquitis, gripe o infecciones de la vía
aérea superior, hasta cuadros graves que deben ser manejados en unidades especializadas
de cuidado intensivo y ponen en peligro la vida de los pacientes.
SITUACIÓN EPIDEMIOLÓGICA
Dentro de las infecciones respiratorias agudas, las que revisten mayor riesgo vital son las
Neumonías, especialmente las del adulto mayor, por ser este grupo poblacional altamente
susceptible debido a las condiciones propias del envejecimiento.
Entre las estrategias para disminuir la mortalidad por causas prevenibles o evitables,
mejorando la calidad de vida y sobrevida se ha priorizado la neumonía adquirida en la
comunidad, de manejo ambulatorio, en adultos mayores. Las expectativas de éxito
radican en la precocidad de inicio de la terapia con agentes eficaces, en dosis y plazos
adecuados, y de la correcta selección del lugar de terapia, definiendo la gravedad clínica y
la necesidad de soporte hospitalario. La aplicación de pautas validadas permite al equipo
de salud decidir correctamente en base a elementos clínicos y con un mínimo de
tecnología el lugar de tratamiento de los pacientes (ambulatorio u hospitalizado).
En Chile, el año 2010 egresaron de los hospitales nacionales, con diagnóstico de

Neumonía más de 44.000 adultos, la mitad de los cuales tenía sobre 75 años Utilizaron
Unidades de Cuidados intensivos 685 adultos mayores de 19 años y de ellos el 51% era
mayor de 65 años. Este grupo presentó una letalidad que superó al 50%. La tasa de
hospitalización aumenta progresivamente con la edad, siendo la mortalidad del grupo
mayor de 75 años cercana a 500/100.000 habitantes.
Universalmente se acepta que el riesgo de complicaciones y la letalidad de la neumonía

comunitaria tratada en el medio ambulatorio (1-5% letalidad) es inferior a aquella que
requiere ser manejada en el hospital (10-20% letalidad), especialmente en aquellos casos
de neumonía grave que son manejados en las unidades de cuidado critico (20-50%
letalidad).
FACTORES DE RIESGO
Los principales factores de riesgo para el desarrollo de una neumonía son:

- Consumo de tabaco (>20 cigarrillos/ día).
- Enfermedades crónicas (diabetes, hepatopatías, cardiopatías, enfermedad renal,
neoplasias, EPOC).
25
- Malnutrición.
- Demencia.
- Edad avanzada.
- Esplenectomía.
- Tratamiento crónico con corticoides.
Categorización de las Neumonías
Si bien sería lógico diferenciar las neumonías por su agente causal, en la práctica clínica la
etiología se logra precisar en un número limitado de casos y con frecuencia, sólo después
de resuelta la neumonía. Por ello se ha demostrado más útil una primera diferenciación de
las neumonías por características más fácilmente determinables de acuerdo a los
siguientes factores:
- Condición del paciente: diferenciándose las neumonías que se presentan en
individuos con inmunidad normal o levemente alterada de aquellas producidas en
pacientes con compromiso grave de su inmunidad, quienes pueden presentar
infecciones por microorganismos poco patógenos u oportunistas.
- Circunstancias epidemiológicas en que se contrae la neumonía: en los pacientes
con inmunidad normal o levemente alterada se diferencia las neumonías
adquiridas en la comunidad de aquellas adquiridas en el hospital, que difieren
marcadamente en las características de los gérmenes más probablemente
responsables.
NEUMONÍAS ADQURIDAS EN LA COMUNIDAD (NAC)
La neumonía adquirida en la comunidad (NAC) es una enfermedad respiratoria aguda, de

origen infeccioso, que compromete el parénquima pulmonar, ocasionada por la invasión
de microorganismos patógenos (virus, bacterias, hongos y parásitos) que fueron
adquiridos fuera del ambiente hospitalario por individuos no inmunocomprometidos.
La neumonía adquirida en la comunidad ocasiona importante morbilidad y mortalidad en

la población adulta, determinando un elevado índice de hospitalizaciones y uso de
recursos sanitarios, especialmente en el adulto mayor con enfermedades preexistentes. La
incidencia anual de NAC en el adulto fluctúa entre 1,07 y 1,2 casos por cada 1.000
personas-año o 1,5-1,7 casos por cada 1.000 habitantes, elevándose en el adulto mayor de
65 años a 12,7-15,3 casos por cada 1.000 personas-año. El estudio de Carga Global de
Enfermedad de 2010 reportó que las infecciones del tracto respiratorio inferior,
incluyendo la neumonía, constituyen la cuarta causa de muerte en el mundo, después de
la cardiopatía isquémica, enfermedad cerebrovascular y enfermedad pulmonar
obstructiva crónica, y son la segunda causa determinante de años de vida potencial
perdidos de la población.
26
Las enfermedades respiratorias constituyen la tercera causa de muerte de la población
chilena, siendo sólo superadas por las enfermedades del aparato circulatorio y los
tumores malignos. El 50% de los decesos por enfermedades respiratorias en el adulto son
atribuibles a la neumonía, siendo en Chile la principal causa de muerte por enfermedades
infecciosas y la primera causa específica de muerte en la población mayor de 80 años.
Para el año 2017, de las atenciones de urgencia registradas, el 29% fueron por
diagnósticos del sistema respiratorio. En las semanas de mayor consulta de este grupo de
enfermedades, las atenciones por causas respiratorias llegan a constituir el 70% de la
carga total de atenciones de urgencia. El primer lugar de estas atenciones lo tienen las
Infecciones Respiratorias Altas con el 65% de las atenciones respiratorias; seguida de las
Bronquitis/bronquiolitis aguda con 15% de las atenciones y en 3° lugar con un 5% las
atenciones por patologías respiratorias crónicas.
DIAGNÓSTICO CLÍNICO
La neumonía comunitaria del adulto es un cuadro de evolución aguda, caracterizado por

compromiso del estado general, fiebre, calofríos, tos, expectoración mucopurulenta o
hemoptoica y dificultad respiratoria; asociado en el examen físico a taquicardia,
taquipnea, fiebre y signos focales en el examen pulmonar. La probabilidad de un paciente
con síntomas respiratorios agudos de tener una neumonía depende de la prevalencia de la
enfermedad en el ambiente donde se presenta y de las manifestaciones clínicas del
enfermo. Se estima que la prevalencia de neumonía en los servicios de atención primaria
(consultorios y servicios de urgencia) corresponde a 3-5% de las consultas por patología
respiratoria. El diagnóstico clínico de neumonía sin confirmación radiográfica carece de
precisión ya que el cuadro clínico (anamnesis y examen físico) no permite diferenciar con
certeza al paciente con neumonía de otras condiciones respiratorias agudas (infecciones
de la vía aérea superior, bronquitis, influenza, exacerbaciones de asma o EPOC,
tuberculosis, descompensación cardiovascular).
A continuación, se especifican las principales indicaciones de radiografía de tórax en

pacientes adultos que consultan con un cuadro clínico sugerente de una infección
respiratoria baja:
- Pacientes adultos que consultan por síntomas respiratorios y/o fiebre de evolución
aguda y presentan algún signo focal en el examen pulmonar.
- Adulto mayor de 65 años con compromiso de conciencia, fiebre y/o
descompensación de una enfermedad crónica de causa desconocida. Ej:
insuficiencia cardiaca, arritmias, isquemia miocárdica, diabetes descompensada,
exacerbaciones de asma o EPOC.
- Pacientes adultos con enfermedad cardiovascular o respiratoria crónica, que
consultan por síntomas respiratorios y/o fiebre, independiente de los hallazgos en
el examen pulmonar.
27
El diagnóstico de neumonía es clínico-radiográfico: la historia clínica y examen físico
sugieren la presencia de una infección pulmonar, pero el diagnóstico se confirma cuando
se demuestra la presencia de infiltrados pulmonares nuevos o de reciente aparición en la
radiografía de tórax. El cuadro clínico y los hallazgos de la radiografía de tórax no permiten
predecir con certeza el agente etiológico de la infección pulmonar; los síntomas, signos
clínicos y hallazgos radiográficos se superponen entre los distintos agentes causales
(bacterias clásicas y atípicas, virus respiratorios).
No se debe esperar el resultado de la radiografía para iniciar el tratamiento. La

radiografía de tórax permite confirmar el diagnóstico clínico, establecer su localización,
determinar la gravedad de acuerdo a la extensión, presencia de cavitaciones y
compromiso pleural; además permite diferenciar la neumonía de otras patologías,
detectar posibles complicaciones, y puede ser útil en el seguimiento de los pacientes de
alto riesgo.
EVALUACIÓN DE LA GRAVEDAD
La evolución del paciente con neumonía comunitaria puede variar entre un cuadro
infeccioso banal de bajo riesgo de complicaciones de manejo ambulatorio hasta uno de
extrema gravedad con riesgo vital que debiera ser manejado en unidades de paciente
crítico. En general, el adulto inmunocompetente sin comorbilidad ni criterios de gravedad
manejado en el ámbito ambulatorio tiene bajo riesgo de complicaciones y muerte
(letalidad menor de 1-2%), elevándose a 5-15% en los pacientes con comorbilidad y/o
factores de riesgo específicos que son admitidos a la sala de cuidados generales del
hospital y a 20-50% en los pacientes con NAC grave admitidos a la Unidad de Cuidados
Intensivos.
La determinación de si un paciente con neumonía adquirida en la comunidad se puede
tratar de forma segura en el ámbito ambulatorio o requiere hospitalización en sala de
cuidados generales o unidad de cuidados intensivos (UCI) es esencial antes de seleccionar
el régimen de antibióticos. La gravedad de la enfermedad es el principal factor a
considerar en esta evaluación, pero otros factores también deben tenerse en cuenta.
Estos incluyen la capacidad para mantener la ingesta oral, la probabilidad de
cumplimiento del tratamiento, historia de abuso de sustancias, enfermedad mental,
deterioro cognitivo, la situación sociocultural, red de apoyo social en el hogar, y el estado
funcional del paciente.
Se recomienda clasificar a los enfermos según el Índice de Gravedad de la Sociedad

Británica de Tórax, el CURB 65 que incluye 5 variables clínicas. Se debe asignar un punto
de acuerdo a la presencia de alguna de las siguientes condiciones clínicas:
- C Confusión mental
- U Urea >7mmol/l (equivalente a BUN > 23mg/dl)
- R Frecuencia respiratoria (>30/min)
- B Presión arterial sistólica < 90 o diastólica ≤ 60 mmHg
- 65 Edad ≥ 65 años
28
Puntuación asignada y acción recomendada según CURB-65 Score

- 0-1 Exigible para manejo ambulatorio
- 2 Tratamiento ambulatorio supervisado o corta estadía hospitalaria (sala ERA)
- ≥3 Hospitalización urgente para tratamiento. Considerar ingreso a UCI si
puntuación es ≥ a 4.
En la Atención Primaria o consultas ambulatorias, se recomienda utilizar una modificación

de esta escala, CRB 65 utilizando la misma puntuación, lo anterior por no contar en todos
los establecimientos con la determinación de Urea.
Además de esta escala se sugiere considerar en esta evaluación los siguientes factores de
riesgo:
- Enfermedades preexistentes: cardiopatía coronaria, insuficiencia cardiaca
congestiva, enfermedad pulmonar crónica (EPOC, bronquiectasias, fibrosis
pulmonar, fibrosis quística), diabetes mellitus, enfermedad cerebrovascular con
secuela motora, enfermedad neuromuscular, demencia, insuficiencia renal crónica,
enfermedad hepática crónica, alcoholismo, desnutrición, neoplasia activa,
inmunodeficiencia primaria o adquirida.
- Neumonía multilobar o bilateral, neumonía necrotizante, presencia de cavitación o
derrame pleural.
- Hipoxemia o SpO2 menor de 90% respirando aire ambiente.
- Presencia de comorbilidad descompensada (ej: arritmias, isquemia miocárdica,
insuficiencia cardiaca, hiperglicemia, obstrucción bronquial).
TRATAMIENTO
La elección del tratamiento antimicrobiano empírico debe considerar los antecedentes

epidemiológicos del paciente, la estacionalidad, gravedad del caso, lugar de manejo
(ambulatorio o en el hospital), el patrón de resistencia a los antimicrobianos de los
microorganismos, la farmacocinética y farmacodinamia de los antibióticos, los efectos
adversos de los fármacos, los costos del tratamiento y la disponibilidad de los
medicamentos.
La presencia de un criterio mayor o tres criterios menores permite establecer el

diagnóstico de NAC grave. Los criterios de NAC grave de la Sociedad Británica de Tórax
incluyen la frecuencia respiratoria mayor de 30 resp/min, presión diastólica menor de 60
mmHg, nitrógeno ureico sérico mayor de 20 mg/dL y confusión mental.
29
NEUMONÍA COMUNITARIA GRAVE
La definición de neumonía comunitaria grave de la Sociedad Americana de Tórax

considera:
a) Criterios mayores:
- necesidad de ventilación mecánica
- presencia de shock séptico
b) Criterios menores:
- presión sistólica menor de 90 mmHg,
- frecuencia respiratoria mayor o igual a 30 resp/min,
- hipotermia (Temp < 36 °C),
- confusión mental,
- PaO2/FiO2 ≤ 250,
- compromiso radiográfico multilobar,
- nitrógeno ureico sérico mayor de 20 mg/dL,
- leucopenia (leucocitos < 4.000 cel/mm3) y
- trombocitopenia (recuento de plaquetas menor de 100.000 cel/mm3)
En los pacientes con neumonía comunitaria grave se recomienda solicitar los siguientes
exámenes microbiológicos, de acuerdo con el criterio del médico tratante: tinción gram y
cultivo de expectoración o secreción traqueal, hemocultivos, gram y cultivo de líquido
pleural, antígeno urinario de Streptococcus pneumoniae y Legionella pneumophila,
detección de antígenos de virus respiratorios por técnicas de inmunofluorescencia o
reacción en cadena de la polimerasa durante el período epidémico de otoño-invierno, y
serología para microorganismos atípicos (M. pneumoniae y C. pneumoniae). En pacientes
con neumonía comunitaria grave y sospecha de fracaso de tratamiento antibiótico se
puede solicitar estudio microbiológico invasivo: fibrobroncoscopia con lavado
broncoalveolar o catéter telescópico protegido o biopsia transbronquial.
INDICACIONES DE TRATAMIENTO SEGÚN GRUPO
Grupo I
Menores de 65 años sin comorbilidad y factores de riesgo de manejo ambulatorio.
Tratamiento de elección:
- Amoxicilina 1 gramo cada 8 horas durante 7 días vía oral.
Régimen alternativo:
- Claritromicina 500 mg cada 12 horas durante 7 días.
- Azitromicina 500 mg/día durante 5 días.
Grupo II
Mayores de 65 años y/o con comorbilidad sin factores de riesgo de manejo ambulatorio.
30
- Amoxicilina/Ácido clavulánico 500/125 mg cada 8 horas o 875/125 mg cada 12
horas durante 7 días.
- Levofloxacina 750 mg/día durante 7 días.
- Claritromicina 500 mg cada 12 horas durante 7 días.
- Azitromicina 500 mg/día durante 5 días.
Grupo III
Pacientes hospitalizados en sala con factores de riesgo intermedio.
a) Grupo 3a. Pacientes con criterios de gravedad moderada y CURB-65: 0-1 puntos.
Asociado a:
- Ceftriaxona 1-2 g o Cefotaxima 1-2 g cada 8 horas EV
- Claritromicina 500 mg cada 12 horas vía oral, Azitromicina 500 mg/día vía oral o
Levofloxacina 750 mg/día vía oral o EV en caso de sospecha de infección por
microorganismos atípicos o fracaso de tratamiento con β-lactámicos.
b) Grupo 3b. Pacientes con criterios de gravedad moderada-severa y CURB-65 ≥ 2
puntos.
- Ceftriaxona 1-2 g/día o Cefotaxima 1-2 g cada 8 horas EV durante 10 días asociado
a macrólidos o fluoroquinolonas.
- Amoxicilina/Ácido clavulánico 875/125 mg cada 12 horas durante 10 días.
- Levofloxacina 750 mg/día o Moxifloxacina 400 mg/día durante 10 días.
Grupo IV
Pacientes con neumonía severa hospitalizados en Unidad de Cuidado Intermedio o UCI.
- Ceftriaxona 2 g/día o Cefotaxima 2 g cada 8 horas o Ampicilina-Sulbactam 1,5-3 g
cada 6 horas asociado a Eritromicina 500 mg cada 6 horas,
- Levofloxacina 1 g/día o Moxifloxacina 400 mg/día EV durante 10-14 días.
a) Infección respiratoria por Pseudomonas aeruginosa:
Cefepime 1-2 g cada 8 horas o Ceftazidima 2 g cada 8 horas o Piperacilina/Tazobactam 4,5
g cada 6 horas EV o Imipenem 500 mg cada 6 horas o Meropenem 1 g cada 8 horas
asociado a Amikacina 15 mg/kg/día EV o Ciprofloxacina 400 mg cada 8 horas o
Levofloxacina 1 g/día EV.
31
COMPLICACIONES
En los pacientes con derrame paraneumónico se recomienda realizar siempre una

toracocentesis diagnóstica e idealmente evacuadora, ya que la infección del espacio
pleural aumenta la morbilidad y letalidad del enfermo. Se recomienda tratar estos casos
con una cefalosporina de 3a generación (cefotaxima o ceftriaxona) asociado a un agente
antianaeróbico (metronidazol o clindamicina).
TERAPIA SECUENCIAL Y ALTA HOSPITALARIA
La aplicación correcta de los criterios de estabilidad clínica para realizar el cambio a la vía
oral permite disminuir la duración de la hospitalización sin aumentar los riesgos para el
enfermo. Se recomienda que una vez cumplidos los criterios de estabilidad clínica y
cambio a la vía oral se pueda indicar el alta hospitalaria durante el mismo día o a más
tardar, al día siguiente.
Criterios de estabilidad clínica

- Mejoría clínica significativa: disminución del malestar general, fatigabilidad,
sensación febril y dificultad respiratoria, mejoría del apetito y tolerancia oral.
- Frecuencia cardiaca menor o igual a 100 latidos/minuto.
- Presión arterial mayor o igual a 90/60 mmHg.
- Frecuencia respiratoria menor o igual a 24 resp/minuto.
- Temperatura menor o igual a 37,8 °C.
- Estado mental normal o retorno a la condición basal.
- SpO2 mayor o igual a 90% respirando aire ambiente o retorno a la condición basal.
- Parámetros inflamatorios en descenso (recuento de leucocitos y proteína C
reactiva sérica).
- Tubo digestivo funcionante (ingesta oral, por sonda nasoenteral o gastrostomía).
Criterios de egreso hospitalario

- Haber alcanzado los criterios de estabilidad clínica durante 12-24 horas.
- Ausencia de comorbilidades descompensadas.
- Adecuada red de apoyo en el domicilio.
SEGUIMIENTO
Los pacientes menores de 60 años y sin comorbilidades con diagnóstico de neumonía de

manejo ambulatorio y evolución clínica favorable pueden ser controlados a los 7-10 días
de evolución.
Los pacientes mayores de 60 años o con comorbilidades con diagnóstico de neumonía de

manejo ambulatorio debieran ser controlados a las 48-72 horas de iniciado el tratamiento.
32
Todo paciente con evolución clínica desfavorable (por ejemplo: dificultad respiratoria
progresiva, aumento de la frecuencia respiratoria y el esfuerzo respiratorio, decaimiento
progresivo, dolor torácico, persistencia de la fiebre más allá de 48-72 horas) debiera ser
controlado precozmente.
En los pacientes con diagnóstico de neumonía comunitaria de manejo ambulatorio, por

parte del equipo de salud se deberá evaluar los siguientes tópicos:
- Manejo óptimo de las comorbilidades.
- Adherencia a tratamiento antibiótico.
- Vacunación antiinfluenza en el período epidémico.
- Vacunación antineumocócica en los grupos de riesgo.
- Evaluación del riesgo de broncoaspiración en población de riesgo.
ESTRATEGIAS DE INTERVENCIÓN
Intervenciones recomendadas para la prevención de la Neumonía:

Vacuna Influenza: En todo adulto mayor y otras personas con riesgo de complicaciones
graves por influenza o sus contactos, se recomienda la vacunación anti-influenza al inicio
de otoño, así como a los trabajadores de salud y cuidadores de pacientes crónicos
institucionalizados.
Vacuna antipneumococica: Se recomienda a personas mayores de 65 años, con
enfermedades concurrentes específicas de muy alto riesgo. Las recomendaciones para
otro tipo de pacientes todavía permanecen confusas, en espera de nuevas vacunas y
futura evidencia.
33
TEMA 4: ENFERMEDADES RESPIRATORIAS CRÓNICAS DEL ADULTO
Dentro de las enfermedades respiratorias crónicas más frecuentes en el adulto y adulto

mayor, se encuentran el Asma y la Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC).
Ambas patologías constituyen la mayor parte de los diagnósticos observados en la
población bajo control en las salas ERA del país.
1. ASMA BRONQUIAL
El asma bronquial es una afección inflamatoria crónica de las vías respiratorias bajas, que
se manifiesta por síntomas permanentes y con variabilidad en el día y entre períodos. La
hiperreactividad es usualmente asociada a asma pero no es necesaria o suficiente para
hacer el diagnóstico, ya que hay otras patologías en que también está presente como
tuberculosis, bronquiectasias, fibrosis quística. Determina episodios recurrentes de
obstrucción bronquial habitualmente reversible, ya sea en forma espontánea o con
tratamiento. Puede evolucionar a la irreversibilidad en relación con una remodelación de
las vías aéreas.
FACTORES DE RIESGO
Del huésped (genéticos)

● Atopia y rinitis
● Obesidad: es un estado proinflamatorio sistémico
● Antecedentes de asma o atopia familiar
Exposición ambiental
● Alérgenos: Intradomiciliarios como ácaros, caspa de animales, hongos, polvo del
hogar y extradomiciliarios como pólenes, mohos.
● Ocupacional: gases irritantes, proteínas de alto o bajo peso molecular.
● Tabaco y polución ambiental.
● Infecciones: VRS y parainfluenza en la infancia aumentan el riesgo.
● Medicamentos: Betabloqueadores, antiinflamatorios no esteroidales.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico es eminentemente clínico (sospecha clínica), pero dada la falta de
especificidad de los síntomas requiere de la confirmación funcional de la existencia de una
obstrucción bronquial reversible.
34
SOSPECHA CLÍNICA
La sospecha de asma bronquial se basa en la presencia de antecedentes clínicos de
hiperreactividad bronquial crónica. Y obstrucción bronquial intermitentes. Mientras
mayor número de ellos existan, mayor es la posibilidad de la certeza diagnóstica. La
ausencia de síntomas típicos, posee un alto valor predictivo negativo, a la inversa su
presencia posee una baja especificidad, de ahí que se requiera su confirmación
espirométrica para demostrar la presencia de asma bronquial:
Síntomas y antecedentes previos

1. Manifestación clínica de hiperreactividad bronquial
a. Historia de tos irritativa crónica (prolongada y recurrente)
b. Sibilancias con el ejercicio o con la risa
c. Accesos de tos con ejercicio, risa o exposición a irritante.
2. Obstrucción bronquial intermitente:
a. Sibilancias audibles alejadas de los resfríos
b. Opresión torácica (pecho apretado) y disnea asociados a alivio precoz de los
resfríos, exposición a alérgenos o gases irritantes
c. Síntomas respiratorios intermitentes que se alivian en corto tiempo al usar
broncodilatadores de acción rápida.
3. Antecedentes de SBOR o asma bronquial en la infancia o adolescencia
4. Antecedentes familiares de enfermedades atópicas o asma bronquial.
5. Existencia de enfermedades atópica (rinoconjuntivitis alérgica, eczema atópica,
alergia alimentaria).
Ninguno de los signos o síntomas de asma son específicos lo que se requiere confirmar la
existencia de combinar la sintomatología con pruebas funcionales que confirmen la
obstrucción bronquial y reversibilidad.
CONFIRMACIÓN DIAGNÓSTICA
Si bien el diagnóstico es fundamentalmente clínico, basado en una historia que demuestra
la existencia de antecedentes compatibles es necesario demostrar por medio de pruebas
de función pulmonar la existencia de una obstrucción bronquial reversible. Estas pruebas
pueden ser normales si son efectuadas en períodos asintomáticos alejados de la última
exacerbación; sin embargo ello, no descarta el diagnóstico de asma bronquial.
El examen funcional de primera elección es la espirometría.

La presencia de los siguientes hallazgos funcionales permite confirmar la presencia de
asma:
1. Espirometría obstructiva cuyo VEF1 se modifica significativamente en relación al
basal (>12% y >200ml.), a los 30 minutos de la inhalación de 400 µg de salbutamol.
2. En ausencia de espirometría puede recurrirse a la flujometría mediante la medición
del Flujo Espiratorio Forzado (“PEF”). Si éste es menor o igual a 70% del valor teórico, y se
35
normaliza con 4 puff de salbutamol, el resultado sugiere el diagnóstico. Una modificación
de al menos un 20% del PEF es sugerente de asma. Esta medición permite además
conocer las variaciones de los flujos aéreos influenciados por un ambiente específico, una
terapia indicada, o factores agravantes como las infecciosa. Es además capaz de identificar
situaciones de riesgo vital, de preferencia en paciente con formas severas de la
enfermedad.
La Radiografía de tórax no debe realizarse rutinariamente en la etapa diagnóstica de la

enfermedad. Su solicitud se debe considerar en caso de sospecha de otro diagnóstico o
ante la sospecha de neumotórax o neumomediastino, neumopatía aguda, o ante falta de
respuesta al tratamiento habitual.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
En adultos, el diagnóstico diferencial se debe hacer fundamentalmente frente a otras
enfermedades que causan disnea o tos crónica como:
- Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC)
- Enfermedades cardíacas: Insuficiencia cardíaca, valvulopatías.
- Tromboembolismo pulmonar
- Bronquiectasias, bronquitis eosinofílica, fibrosis quística
- Enfermedad pulmonar intersticial difusa
- Manifestaciones atípicas y extradigestivas del Reflujo Gastroesofágico.
- Aspiración u obstrucciones localizadas de la vía aérea, como tumores
broncopulmonares, laríngeos o traqueales, cuerpos extraños u otros.
- Traqueomalacia, disfunción de cuerdas vocales.
- Disnea psicógena
- Tos por inhibidores de enzima convertidora de angiotensina
CLASIFICACIÓN DEL ASMA DEL ADULTO
La clasificación de la gravedad del asma al diagnóstico ha perdido relevancia en el tiempo,

priorizando el esfuerzo en el control clínico de la enfermedad.
La gravedad del asma puede evaluarse en forma retrospectiva a partir del nivel de
tratamiento que el paciente requiere para controlar sus síntomas y las exacerbaciones.
Es importante recalcar que la severidad del asma no es algo fijo y que puede ir cambiando
a través de los meses o años. Esta evaluación se puede realizar una vez que el paciente ha
estado en tratamiento regular por varios meses.
Se divide en:
- Asma leve: Puede controlarse con los pasos 1 o 2 de tratamiento
- Asma moderado: Puede controlarse con el paso 3 de tratamiento.
- Asma severo: Requiere tratamiento del paso 4 o paso 5.
36
Muchas veces los pacientes utilizan la palabra “severo” para referirse a la intensidad o
frecuencia de sus síntomas, pero esto no necesariamente indica la severidad del asma ya
que estos síntomas podrían rápidamente estar bien controlados con CEI.
TRATAMIENTO
El objetivo del tratamiento de asma es que el paciente desarrolle una vida normal sin
exacerbaciones, sin síntomas nocturnos, sin requerir de BD de rescate ni consultas al
servicio de urgencia e idealmente con una función pulmonar cercana al normal, evitando
efectos adversos.
Además de la farmacoterapia idealmente por vía inhalatoria, debe estimularse el

desarrollo de estilos de vida saludables y control ambiental.
Estilos de vida saludables y control ambiental

- Eliminar alérgenos específicos.
- Abandono del tabaco: El consumo de cigarrillo puede modificar la respuesta
inflamatoria en el asma y puede ser responsable de la disminución de la
respuesta a los corticoesteroides inhalados.
- Evitar la exposición a humos o vapores irritantes y elevada contaminación
intradomiciliaria
- Inmunizaciones
- Estimular la actividad física regular
La educación es un componente fundamental del tratamiento del paciente asmático, ya

que en el contexto de un programa integral de manejo y seguimiento mejora los
resultados del tratamiento del asma.
Los pacientes asmáticos deben desarrollar habilidades y destrezas necesarias para poder
administrarse correctamente los tratamientos farmacológicos, seguir las indicaciones
médicas de tratamiento y evitar alérgenos o factores desencadenantes de crisis;
reconocer y actuar tempranamente en las crisis.
Estas habilidades y destrezas se logran, mejoran y mantienen mediante programas y

actividades educativas.
Logros de una Educación Adecuada:

- Reducir la frecuencia y gravedad de las crisis, y con ello la necesidad de
hospitalización del paciente.
- Mayor aceptación y cumplimiento del tratamiento prolongado, llegando a un
control total del Asma.
- Disminuir el ausentismo escolar y laboral.
- Corregir el comportamiento familiar y su actitud ante el paciente asmático.
- Evitar la limitación de actividades diarias.
- Menor uso de corticoides sistémicos y reducción en el costo del tratamiento, sin
dejar de utilizar terapia antiinflamatoria temprana.
37
- Evitar los factores desencadenantes de las crisis obstructivas.
- Reducir la morbimortalidad por asma.
- Mejorar la calidad de vida del paciente y su familia, mejorando así el aspecto
psicológico del paciente.
- Mejoramiento de la relación médico – equipo – paciente – familia.
Farmacológico
El tratamiento debe ser consensuado entre el médico y el paciente y ajustado de forma

constante para el logro de los objetivos.
Además, se debe incluir un plan de manejo de la afección, basado en evaluación objetiva
de los síntomas más importantes, y que incluya las primeras medidas frente a una
exacerbación y su conducta en caso de no responder a ellas.
La terapia farmacológica del asma en etapa estable, está constituida por 2 tipos de
medicamentos:
1.- Medicamentos aliviadores o de rescate sintomáticos que están fundamentalmente

representados por los broncodilatadores de acción rápida y que se usa de preferencia a
demanda. El fármaco tipo de este grupo es el Salbutamol, lo que permite tener
información sobre el grado de control del asma basado en la terapia atiinflamatoria. Hace
excepción su uso regular recomendado en el periodo de recuperación de una crisis
asmática ( 2 inhalaciones cada 4- 6 horas).
Para los pacientes asmáticos el grupo de medicamentos BD, constituyen un gran apoyo
por la rapidez con que alivian los síntomas y por ende son considerados un pilar
fundamental para el control de la enfermedad. Si bien esta percepción de los pacientes es
cierta, debe precisarse que el tratamiento fundamental del asma es el empleo de
medicamentos controladores o antiinflamatorios, especialmente los corticoides inhalados.
En la actualidad la administración de un BD por medio de un inhalador presurizado de
dosis medida, o dispositivos que administran los fármacos como polvo seco, han
masificado ampliamente su utilización. Los estimulantes beta adrenérgicos, en particular
el Salbutamol (100ug/puff) constituyen la terapia sintomática de elección. Su rápido
efecto broncodilatador (10-15 min.), y sus escasas contraindicaciones permiten su amplia
utilización.
2.- Medicamentos controladores o antiinflamatorios, El medicamento tipo es el

corticoide inhalado que debe ser usado en forma regular. Aún no disponemos de
biomarcadores que permitan regular la dosis requerida para controlar la inflamación
asmática bronquial, por lo que se utilizan cuestionarios estandarizados de síntomas
centinela, y mediciones de la función pulmonar como alternativas de su efecto.
Como en la mayoría de las enfermedades crónicas, la identificación de una meta

terapéutica compartida entre médico y paciente, la educación sobre el comportamiento
que se espera en la evolución de la enfermedad, la adherencia a la terapia y la
38
identificación de las complicaciones o exacerbaciones son elementos indispensables para
lograr reducir al máximo el impacto de la enfermedad sobre quien la padece.
En la mayoría de los casos, el diagnóstico se efectúa en relación a un período sintomático

o exacerbación de la enfermedad, por lo que el uso de broncodilatadores de acción corta
es indispensable. Incluso en ocasiones se requiere del uso de esteroides sistémicos por vía
oral (Prednisona 0,5 mg/kg) ya sea en dosis única o fraccionada por períodos no menores
de 7 días. (Ver manejo de exacerbaciones de asma Norma ERA MINSAL y Guía Clínica de
Manejo del Asma Bronquial del adulto/ www.minsal.cl).
El uso previo de BD e incluso de corticoides inhalados, ya sea como de alivio rápido de

síntomas o como terapia de prueba por cuadros clínicos bronquiales obstructivos, no
constituyen por sí solos diagnóstico de asma bronquial.
Una vez controlada la exacerbación debe iniciarse la terapia de mantención con

corticoides inhalados en forma regular y Salbutamol según necesidad. En términos
generales debe intentar identificar a pacientes con asma severo o con riesgo vital para
derivar al nivel secundario. Son factores de riesgo, más de 2 visitas de Urgencia en el
último año, más de 1 hospitalización por asma en el último quinquenio, internación en
Unidad de Terapia intensiva o ventilación mecánica en cualquiera oportunidad.
No se ha demostrado que el inicio de la terapia con corticoides inhalados en dosis altas

sea mejor que el uso de dosis moderadas. Los corticoides inhalados suelen expresarse en
dosis equipotentes a la Beclometasona que fue el primero ampliamente utilizado. Los
nuevos esteroides introducidos al mercado (Budesonida, Fluticasona, Mometasona,
Ciclesonida) poseen algunas diferencias farmacológicas entre sí, pero aún no han logrado
evidenciarse diferencias clínicas importantes.
En los últimos años se han desarrollado broncodilatadores de acción prolongada (LABA)

que han demostrado ser eficaces en evitar el aumento de dosis de esteroides inhalados
para lograr el control del asma. Entre ellos tenemos en nuestro medio a Salmeterol,
Formoterol, e Indacaterol que suelen asociarse en un mismo inhalador con un corticoide
inhalado. Los dos últimos poseen acción rápida además de prolongada por lo que pueden
llegar a ser usados como aliviadores.
A pesar que no se dispone de información consistente de que el uso regular de Salbutamol

sea beneficioso o dañino, en la actualidad se recomienda su uso según necesidad (a
demanda), lo que informa además del grado de control del asma basado en la terapia
antiinflamatoria. Hace excepción, el uso regular de él que se recomienda durante el
período de recuperación de una crisis asmática (2 inhalaciones cada 4-6 horas).
Tampoco se dispone de evidencias que demuestren definitivamente la ventaja de algún

método de administración del fármaco sobre los otros (puffs, nebulizador, polvo seco
etc.), por lo que se recomienda preferir el inhalador presurizado de dosis medida, o polvo
39
seco, sobre los nebulizadores, de preferencia utilizando los inhaladores de dosis medidas
junto con una aerocámara o espaciador para una mejor administración del fármaco.
Las dosis aconsejadas en la actualidad para aliviar los síntomas, fluctúan entre 200 y 400
ug, considerando que la curva dosis respuesta es variable de un enfermo a otro e incluso
en el mismo paciente.
La administración de fármacos por vía inhalatoria, posee limitantes determinadas por la

técnica de uso del inhalador, por las características del propelente, la calidad de la válvula
que sea capaz de generar partículas de tamaño respirable, homogéneas, en dosis
regulares y a una distancia adecuada. Estas características técnicas deben ser
consideradas, tanto al momento de indicar la terapia como al momento de evaluar su
eficacia.
Tratamiento Etiológico
Un principio general de la terapéutica, indica que la primera aproximación debiera

orientarse a modificar la historia natural de la enfermedad. En el caso del asma, a pesar de
demostrarse una sensibilización específica, no se ha demostrado que el control extremo
de la exposición elimine totalmente el riesgo de enfermar. No obstante, un control
ambiental estricto suele disminuir la intensidad y severidad de la sintomatología
respiratoria. Considerando que los alérgenos pueden ejercer su acción mediante mínimas
cantidades, el control ambiental completo es muy difícil de lograr considerando su amplia
distribución, como son los ácaros domésticos, los pólenes y los hongos ambientales.
La administración controlada y regular de alérgenos en cantidades estandarizadas por

diversas vías (Inmunoterapia) y por períodos prolongados (3 a 5 años), ha demostrado
capacidad de reducir la sintomatología y el requerimiento de medicamentos en pacientes
asmáticos leves y moderados. Sin embargo, se carece de investigaciones comparativas
entre esta técnica y terapias farmacológicas habituales, dado que la inmunoterapia no
está exenta de complicaciones, algunas de ellas severas, si bien infrecuentes.
Tratamiento según niveles de atención:
NIVEL AMBULATORIO:
PASO 1:
SABA (salbutamol) según las necesidades sin medicación de control.
Indicado exclusivamente cuando los síntomas son ocasionales, no existen despertares
nocturnos por el asma, no se han producido exacerbaciones en el último año y el VEF1 es
normal.
PASO 2:
Tratamiento regular con CIE en dosis bajas (Budesonida) + SABA (salbutamol) según la
necesidad.
40
NIVEL ESPECIALIDAD:
PASO 3:
CIE/LABA (salmeterol/fluticasona) en dosis bajas como tratamiento de mantenimiento +
SABA o CIE/Formoterol como tratamiento de mantenimiento y rescate.
En los pacientes con ≥ 1 exacerbación en el último año, una estrategia de mantenimiento
rescate con dosis bajas de beclometasona/formoterol o Budesonida/formoterol es más
eficaz que el uso de CIE/LABA de mantenimiento con SABA según las necesidades.
PASO 4:
Tratamiento de mantenimiento y rescate con CIE/formoterol o bien CIE en dosis
intermedias/LABA como mantenimientos + SABA según las necesidades.
Otras opciones: teofilina de liberación lenta (adultos).
PASO 5:
Derivación para investigación por un especialista y tratamiento adicional.
Los tratamientos adicionales comprenden Tiotropio en aerosol de polvo seco (Respimat)
en los pacientes con antecedentes de exacerbaciones (edad ≥ 12 años), Omolizumab (anti-
IgE) en caso de asma alérgica grave y Mepolizumab (anti-IL5) en caso de asma eosinófila
grave (edad ≥ 12 años).
Otras opciones: Uso de corticoides orales en dosis bajas, aunque se producen efectos
secundarios sistémicos a largo plazo.
EVALUACION DEL CONTROL DEL ASMA

Se entiende por control del asma el grado en que se observan los efectos del asma en el
paciente o en que han sido reducidos o eliminados por el tratamiento.
El control del asma tiene dos dominios:
1. El control de los síntomas
2. Manejo ambiental: eliminación de fuentes de alérgenos
Un control deficiente de los síntomas supone una carga para los pacientes y es un factor
de riesgo de exacerbaciones. Los factores de riesgo incrementan el riesgo futuro del
paciente de sufrir exacerbaciones asmáticas, un deterioro de la función pulmonar o
efectos secundarios del tratamiento farmacológico.
Idealmente deben utilizarse cuestionarios estandarizados para evaluar la existencia de los

síntomas más importantes
Las Normas Ministeriales indican la utilización de una escala binomial de 5 puntos,
basados en estudios internacionales. Cada respuesta positiva se valora con 1 punto, de
modo que el control ideal posee un puntaje de 0 y la descompensación máxima de 5.
41
1. ¿Ha despertado Ud. por asma más de 1 vez en la última semana?

2. ¿Ha debido recurrir a una visita médica no programada, (Consultorio, Sala ERA,
SAPU o Urgencia) por sus síntomas asmáticos en las últimas 4 semanas?
3. ¿Ha debido utilizar su broncodilatador de rescate (2 puffs de Salbutamol) por
ahogos o accesos de tos, de día o de noche, más de 2 veces en la última semana?
4. ¿Ha debido limitar sus actividades habituales (trabajo, estudios, visitas, hijos o
nietos etc.) por el asma?
5. ¿Siente Ud. que en general, en las últimas 4 semanas, el estado actual de su asma
no es mejor del que tiene recuerdo?
Además de la evaluación clínica antes señalada, debe someterse al paciente a una

evaluación flujométrica basal y post broncodilatador. El mejor valor obtenido debe ser de
mínimo de un 80% o más de su mejor valor registrado previamente.
Una vez logrado el control adecuado (asintomático, sin exacerbaciones sin uso excesivo de
medicamentos aliviadores PEF >80%) debe mantenerse la terapia controladora a lo menos
por 6 semanas. De mantenerse la situación, debe iniciarse la reducción paulatina de la
terapia (no más de 1/3 de la dosis previa) En estas condiciones el paciente debiera
mantenerse cercano a la normalidad.
Si con la dosis inicial no se logra el control, o si este se pierde con posterioridad se debe:
1. Reevaluar el diagnóstico (¿son los síntomas debido al asma?)
2. Verificar la adherencia terapéutica y la técnica inhalatoria.
3. Investigar comorbilidades agravantes (Sinusitis, RGE, infección)
4. Descartar factores ambientales laborales o domésticos en especial humo de
cigarro
5. 5.- Planear una modificación de la farmacoterapia
EXACERBACIONES O CRISIS ASMÁTICAS
Se entiende por exacerbación, el aumento, en general rápido, de síntomas asmáticos,

pese a la utilización de la terapia indicada en las dosis adecuadas y que obliga a la
modificación farmacológica. La severidad de estas agravaciones se evalúa según el
impacto clínico y funcional. Las exacerbaciones de grado leve a moderado deben tratarse
en el medio ambulatorio, refiriendo sin postergación al medio hospitalario o unidades
críticas, previo inicio de tratamiento, las exacerbaciones graves y/o con riesgo vital.
Tratamiento de las exacerbaciones

- Salbutamol: 4 - 8 inhalaciones cada 20 min. (400-800 µg) asociado a Bromuro
de Ipratropio 2-6 puffs (42 a 126 µg por 3 veces (con espaciador)
- Esteroides sistémicos por vía oral (prednisona 1 mg/Kg de peso) antes de 1
hora de haber ingresado. Sólo utilizar la vía parenteral ante la imposibilidad de
usar la vía oral.
42
- Oxigenoterapia por naricera o mascara, contemporáneamente con las medidas
anteriores. Objetivo es saturación de O2 >90% (2 a 4 Ltx`)
- Reevaluar a los 60 minutos o Reevaluar luego de los 3 ciclos, si no hay
respuesta repita por 3 veces y considere la posibilidad de hospitalización
No se justifica el uso de antibióticos en el tratamiento de las exacerbaciones de asma a

menos que existe una sospecha de infección pulmonar bacteriana (fiebre y esputo
purulento o neumonía).
Al determinar el Alta, se establecen las siguientes indicaciones

Si se dispone asociar un CIH con un LABA cada 12 hrs. (Salmeterol, Formoterol o
Indacaterol)
En caso contrario Corticoide inhalado equivalente a DB 800Ug cada 12 hrs.
Salbutamol 2 inhalaciones 4 veces al día.
Control Médico en 48 horas en Sala ERA.
Si la crisis fue severa o con riesgo vital, control en 48 horas en nivel secundario y articular
con sala ERA para seguimiento.
2. EPOC (ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA) PULMONAR OBSTRUCTIVA

CRÓNICA (EPOC)
La Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC) es una enfermedad inflamatoria

crónica que afecta de preferencia la vía aérea pequeña, en general progresiva, con
condición sistemática y heterogénea, como resultado de una exposición prolongada a
humos, vapores o partículas irritantes, en especial el humo de cigarrillo. Si bien el
concepto es de relativa reciente creación, incluye sub grupo de pacientes catalogados
como portadores de Bronquitis crónica y Enfisema pulmonar de antiguo conocimiento.
Además Se caracteriza por el desarrollo progresivo de una limitación del flujo aéreo que
no cambia en meses, ni por la terapia ni en forma espontánea. Es una enfermedad que se
puede prevenir y tratar.
Aunque su daño se centra en el aparato respiratorio, produce además consecuencias

sistémicas significativas que se pueden manifestar en diferentes órganos.
El síntoma más evidente en este grupo de pacientes es la sensación de dificultad
respiratoria (disnea) de curso progresivo, y que en general va acompañada de tos
productiva, por la existencia de bronquitis crónica concomitante.
No hay dudas que la incapacidad de respirar es una de las sensaciones más desesperantes
que un ser humano puede experimentar. En esta enfermedad, ella es progresiva, y capaz
de llevar a la invalidez y a un serio deterioro en la calidad de vida. El reconocimiento de
esta sintomatología suele coincidir con alteraciones estructurales ya avanzadas. Para el
diagnóstico del EPOC se debe establecer la presencia de obstrucción de flujo al aire
mediante una Espirometría; Esto se define como una relación menor de 0.7 entre el
volumen espiratorio forzado en el primer segundo (VEF1) y la capacidad vital forzada
43
(CVF) post uso de broncodilatador de acción corta. Se ha planteado el uso del percentil 5
del límite normal inferior según edad para evitar sobre diagnóstico los 80 años y sub
diagnóstico bajo los 45 años. Se define no reversible a broncodilatador cuando VEF1 y/o
CVF no mejoran en 12 % ni en 200 ml.
Una de las formas tradicionales de calificar su severidad ha sido el deterioro del VEF1,
como lo han demostrado múltiples estudios, pero recientemente se ha hecho evidente la
importancia de la frecuencia de las exacerbaciones en el pronóstico de la afección. Por
ello, las Normas Nacionales de manejo de las Enfermedades Respiratorias del adulto (
ERA), propuso una manera simple de calificar la severidad de estos pacientes; Grupo A
aquellos EPOC estables ( infrecuentes exacerbaciones ) y con un VEF1 > 50% del valor
teórico y Grupo B , a los pacientes con VEF1 <50% o frecuentes exacerbaciones.
En general, las exacerbaciones se presentan en estos pacientes entre 0,5 y 3,5 veces por
año, y se ha demostrado, que independiente del criterio diagnóstico utilizado, a lo menos
el 50% de ellas suelen pasar inadvertidas para el equipo de salud.
SITUACIÓN EPIDEMIOLÓGICA
La Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica es un problema importante de salud

pública, por su alta prevalencia y condición progresiva, con deterioro significativo de la
calidad de vida y gran impacto económico en las personas y los sistemas de salud. Existe
un incremento mundial de pacientes con EPOC, incluso en países con baja prevalencia de
tabaquismo, buen nivel de calidad del aire y bajo riesgo ocupacional.
Se ha comprobado también que entre estas enfermedades crónicas principales es la única

que presenta un incremento de su prevalencia y mortalidad en los últimos años.
Su principal factor de riesgo es el tabaquismo. Existe evidencia suficiente de la relación

causal, tanto para el fumador activo, como pasivo e incluso el riesgo de sujetos expuestos
durante un tiempo prolongado a contaminación intradomiciliaria significativa.
De acuerdo a la Encuesta Nacional de Salud (ENS 2009-2010), la prevalencia del hábito

tabáquico en población mayor de 15 años es de más de un 40%:
La EPOC representa un número importante de egresos hospitalarios en los países donde
se ha estudiado, y es responsable de gran parte del gasto, asociado a esta patología, para
los sistemas sanitarios.
FACTORES DE RIESGO
En relación al desarrollo de la Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica el principal

factor de riesgo es el tabaquismo. Existe evidencia suficiente de la relación causal, tanto
para el fumador activo, como pasivo e incluso de sujetos expuestos durante un tiempo
prolongado a contaminación intradomiciliaria significativa. La suspensión del consumo de
tabaco es uno de los principales factores de la disminución de la progresión.
44
Es, en este contexto importante mencionar que más de ocho millones de personas
fallecen a causa del tabaco, de estas siete se deben al consumo directo y alrededor de 1,2
millones, consecuencia de la exposición involuntaria al humo del tabaco.
Por otro lado, al realizar los análisis según algunos determinantes de salud podemos
identificar que las personas con escolaridad de 12 años o más tienen mayor consumo de
tabaco diario u ocasional (38,9%) en comparación con personas con una escolaridad
menor a 8 años (18 %), según ENS 2016-2017.
Sospecha y confirmación diagnóstica de EPOC

El diagnóstico de la EPOC debe iniciarse cuando un paciente presenta tos o disnea de
curso prolongado, o intermitentes a repetición y que posea factores de riesgo inhalatorio
principalmente tabáquicos.
Estos síntomas no poseen especificidad para esta afección, por lo que debe efectuarse
diagnóstico diferencial y demostrar la existencia de obstrucción bronquial, Esta última se
manifiesta con signos de obstrucción bronquial difusa y se confirma por medio de una
espirometría. Ella permite además cuantificar la severidad de la obstrucción del flujo
aéreo y, en conjunto con otros exámenes, puede ayudar a establecer el pronóstico de la
afección.
La espirometría es un examen altamente dependiente de la calidad de las maniobras

necesarias para su ejecución, por lo que deben seguirse estrictamente las normas de
calidad de este procedimiento. La reversibilidad espirométrica posterior a la inhalación de
un broncodilatador de acción corta, no suele ser reproducible a lo largo del tiempo en
este tipo de pacientes y por sí sola no hace diagnóstico diferencial con asma bronquial ni
tampoco asegura una buena respuesta terapéutica a lo largo del tiempo. Hoy día se ha
podido identificar a un subgrupo de pacientes que poseen riesgo inhalatorio y deterioro
funcional propio de la EPOC y reversibilidad espirométrica y frecuentes exacerbaciones
similares al asma bronquial. Ellos, son comparativamente con el grupo tipo EPOC,
responsables de un mayor número de consultas de Urgencia e incluso hospitalizaciones y
requieren de una supervisión especial si se quiere evitar su riesgo vital.
El deterioro del VEF1 no guarda una relación directa con el grado de disnea, ni con la
calidad de vida de los pacientes con EPOC, por lo que para evaluar intervenciones más
complejas como la rehabilitación respiratoria, la cirugía de reducción pulmonar o incluso
el trasplante pulmonar, deben utilizarse indicadores que incluyan la capacidad física ( test
de marcha de 6 minutos, test cardio pulmonar) el grado de disnea ( escala de disnea del
MRC, transicional, Borg,) puntaje en escalas estandarizadas de calidad de vida ( CAT, SJRQ)
severidad del enfisema ( TAC de tórax, DLCO) . Ha demostrado ser un buen indicador
pronóstico de la enfermedad, un índice complejo que incluye el IMC, VEF1, Test de
marcha de 6 minutos, la disnea (Índice BODE).
45
En la etapa diagnóstica, es indispensable la realización de un estudio radiológico de tórax,
tanto para descartar otras patologías confundentes como para visualizar el impacto
cardíaco que tan frecuentemente acompaña a esta afección
EVALUACIÓN DE GRAVEDAD
La evaluación de la gravedad del EPOC se estableció inicialmente, mediante los valores de

la espirometría, y en los últimos años se ha agregado una evaluación combinada que
incluye otros parámetros que son de mal pronóstico demostrado en esta enfermedad:
1. Grado de limitación al flujo aéreo: Espirometría

2. Presencia de disnea o síntomas (mMRC o CAT)
3. Número de exacerbaciones anuales
4. Comorbilidades
5. Evaluación combinada
El número de exacerbaciones anuales se relaciona con morbilidad y la mortalidad de ésta

enfermedad.
También son predictores de mal pronóstico la presencia de desnutrición asociada a

disminución de la masa muscular respiratoria y de extremidades, disminuyendo
progresivamente la capacidad de ejercicio, siendo por ende condicionantes a perpetuar el
círculo de disnea y mala tolerancia al ejercicio.
La evidencia de la última década muestra que la EPOC se relaciona a otras comorbilidades

importantes hasta en un 90% de los pacientes ya que se ha llegado a considerar como una
enfermedad de componente inflamatorio multifactorial que afecta otros sistemas,
encontrándose en promedio 3 a 4 comorbilidades por paciente. De estas, las más
frecuentes son la cardiopatía coronaria, insuficiencia cardiaca, diabetes, insuficiencia
renal, osteoporosis y depresión, lo que señala que el manejo de estos pacientes debe ser
integral. Esto obliga a incluir una evaluación médica completa al momento del diagnóstico
y derivar según sea necesario.
Grado de limitación al flujo aéreo
La clasificación más usada es el GOLD y relaciona la gravedad y pronóstico vital con

respecto a la determinación del volumen espiratorio en el primer segundo de la
espirometría (VEF1): mientras menor sea el flujo, más grave la EPOC.
Tabla 1 Clasificación de la gravedad de la limitación del flujo aéreo en la EPOC (VEF1/CVF <
0,70 post–BD)
46
Clasificación de gravedad de la limitación del flujo aéreo en EPOC (Con base en VEF 1
post broncodilatador)
En paciente con una relación VEF1/CVF<0.70
GOLD 1 Leve VEF1 ≥ 80% del valor
teórico
GOLD2 Moderada 50% ≤ VEF1 <80% del valor
teórico
GOLD3 Grave 30% ≤ VEF1 <50% del valor
teórico
GOLD4 Muy grave VEF1 <30% del valor teórico
TRATAMIENTO DE EPOC
Medidas farmacológicas:
El tratamiento debe ser individualizado, de acuerdo a la gravedad de paciente, los costos y

el acceso.
Desde el punto de vista de la Farmacoterapia, ninguno de los medicamentos existentes en

la actualidad ha demostrado tener capacidad para evitar la disminución progresiva de la
función pulmonar propia de esta enfermedad. Por lo tanto, la terapia farmacológica está
destinada a disminuir sus síntomas y/o complicaciones propias.
La vía inhalatoria es la forma preferente de administrar fármacos a este tipo de paciente

por lo que la educación en su uso y revisión periódica es una obligación del equipo de
salud.
Debe indicarse e instruirse en el uso de espaciadores valvulados para mejorar la eficacia

de los inhaladores, y disminuir sus efectos colaterales. No debe intentarse evaluar la
reversibilidad a corticoides sistémicos, pues se ha demostrado que ello no predice la
evolución de la enfermedad ni la potencial respuesta a los corticoides inhalados
Los fármacos broncodilatadores constituyen la base del tratamiento sintomático de la
enfermedad. Mejoran la disnea en reposo y durante el ejercicio, y mejoran la calidad de
vida. La terapia para el alivio de la disnea debe iniciarse con la utilización de
broncodilatadores de acción corta, como salbutamol o Bromuro de Ipratropio, según sea
necesario.
En pacientes con síntomas persistentes que no logran un control satisfactorio con la

terapia precedente, puede intentarse una combinación de ambos fármacos inhalados de
acción corta. (Salbutamol y Bromuro de Ipratropio)
47
Últimamente se han desarrollado broncodilatadores de acción prolongada que tienen
indicación en aquellos pacientes que continúan sintomáticos o presentan frecuentes
exacerbaciones.
Entre ellos se reconocen Antimuscarinicos de acción prolongada (LAMA) como el Tiotropio

y el Glicopirronio y Estimulantes Beta2 Adrenérgicos (LABA) como el Salmeterol,
Formoterol e Indacaterol. La indicación de este tipo de fármacos debe ser de
responsabilidad del especialista.
Una terapia aún motivo de discrepancias es el uso de Corticoides Inhalados. Han

demostrado su efecto en pacientes severos, principalmente aquellos con exacerbaciones
frecuentes, sin embargo su sobre utilización en pacientes estables, los someten a riesgos
innecesarios como osteoporosis, glaucoma, e incluso complicaciones neumónicas.
La teofilina de antigua utilización estaría indicada en pacientes cuyos síntomas persisten a

pesar del uso de broncodilatadores inhalados de acción prolongada, o en aquellos que no
son capaces de usar terapia inhalatoria. Su uso debe estar asociado a la medición de
niveles séricos, por la incapacidad de predecir sus efectos colaterales como arritmias y
convulsiones y sus interacciones medicamentosas.
Los Corticoides sistémicos tienen indicación probada en las exacerbaciones de la

enfermedad, pero su uso “de salvataje” en los casos más severos, se acompañan de muy
importantes efectos adversos, por lo que deben evitarse al máximo optimizando el resto
de las medidas farmacológicas y no farmacológicas disponibles.
Tratamiento farmacológico EPOC
Bajo riesgo (Gold A y B) Nivel Ambulatorio APS

Alto riesgo (Gold C y D) Nivel Especialidad
48
Medidas no farmacológicas:
- Cese hábito tabáquico

- Vacunas anti-influenza y anti-neumocócica
- Rehabilitación Pulmonar
- Actividad Física
La educación sanitaria puede desempeñar un rol importante para que los pacientes con
EPOC desarrollen habilidades y destrezas para enfrentar esta enfermedad crónica
progresiva. La educación y la motivación son importantes pilares para lograr metas
sanitarias, incluido el cese del tabaquismo.
La EPOC es una enfermedad progresiva, y la única medida que ha demostrado cambiar su

historia natural es la suspensión del hábito tabáquico.
A todos los pacientes fumadores que padecen EPOC se les debe ofrecer ayuda para tratar
esta adicción en cada visita. La consejería breve es un elemento estratégico de eficacia
comprobada. Por ello, todos los fumadores deben recibir al menos esta intervención en
cada visita a un centro de salud.
49
Las terapias de cesación del tabaquismo incluyen manejo conductual y tratamientos

farmacológicos. La cesación del tabaquismo tiene un impacto favorable en la evolución
natural de la EPOC y en la prevención de numerosas enfermedades (Ateromatosis, cáncer
de diversos órganos, etc.).
La vacunación antiinfluenza debe ser administrada anualmente, tanto en mayores de 65

años como en pacientes portadores de afecciones crónicas, entre las que sobresale la
EPOC por su gran riesgo de hospitalización y complicaciones durante los períodos
invernales asociados al incremento de infecciones por virus Influenza. Estudios de
riesgo/beneficio recientes han demostrado el impacto de la vacunación antineumocócica
en sujetos inmunocompetentes mayores de 65 años y en aquellos portadores de
afecciones crónicas, principalmente si han requerido de hospitalizaciones por esas causas.
La actividad física regular es una medida de eficacia demostrada en todos los pacientes
con EPOC: La rehabilitación está formalmente indicada en los sujetos motivados, limitados
físicamente por la disnea para desarrollar sus actividades domésticas y sin
contraindicaciones para efectuar ejercicio físico programado
Rehabilitación
La rehabilitación es un conjunto de intervenciones diseñadas para optimizar el

funcionamiento y reducir la discapacidad en individuos con condiciones de salud en
interacción con su entorno. Se caracteriza por intervenciones que abordan los déficits, las
limitaciones de actividad y restricciones de participación, así como factores personales y
ambientales (incluyendo asistencia Tecnología) que tienen un impacto en el
funcionamiento. Cualquier persona con una condición de salud que experimenta alguna
forma de limitación en el funcionamiento, como en la ventilación, la movilidad, la visión o
la cognición puede necesitar de rehabilitación.
La rehabilitación pulmonar en los pacientes con discapacidad por enfermedad

respiratoria, debe estar centrada en la persona, esto quiere decir que la confección del
programa debe ser personalizado considerando las condiciones del usuario, el entorno y
sus preferencias.
La evidencia ha demostrado de que la Rehabilitación Pulmonar es un instrumento eficaz
que mejora de manera significativa la tolerancia al ejercicio, así como también la calidad
de vida de los pacientes, reduciendo las exacerbaciones graves y los ingresos
hospitalarios.
También se ha demostrado que el costo por año de vida ajustado por calidad (QALY) del
programa resulta costo-efectivo, y por ende permitiría reducir los costos financieros del
sistema de salud destinados al manejo de la enfermedad.
50
Con el EPOC se afecta la tolerancia al ejercicio físico, el cual depende en parte de la
capacidad aeróbica muscular que se afecta por varios mecanismos. El desarrollo de
acidosis láctica frente a una carga de ejercicio determinada es un hallazgo frecuente en
pacientes con EPOC, lo cual aumenta la demanda ventilatoria. Por ende, la mejoría de la
musculatura periférica contribuye a disminuir la acidosis, lo que determina una mayor
tolerancia y resistencia en estas condiciones (65, 66). Además, la debilidad muscular
estaría relacionada, independiente de la función pulmonar, con un peor estado de salud y
consecuentemente a una mayor utilización de los recursos sanitarios y riesgo de muerte.
De este modo, la rehabilitación respiratoria y el entrenamiento muscular permitirían
revertir la disfunción muscular, aumentar la tolerancia al ejercicio y mejorar la calidad de
vida de los enfermos sin modificar la función pulmonar.
La rehabilitación pulmonar debe contener principalmente:

- Entrenamiento de extremidades inferiores y superiores. El entrenamiento de
resistencia en combinación con el entrenamiento de fuerza se ha convertido en
un componente básico del entrenamiento en trastornos pulmonares crónicos
para extremidades.
- Entrenamiento respiratorio. Este presenta repercusiones estructurales,
funcionales y sistémicas, y se ha demostrado efectivo para aumentar la fuerza y
la resistencia muscular inspiratoria y espiratoria, disminuir los síntomas ante el
ejercicio general, mejorar la capacidad de ejercicio y reducir la disnea.
- Educación. El objetivo primario de instruir y educar a los pacientes durante la
rehabilitación es lograr un aumento en la autoeficiencia. Para lograr este
objetivo es primordial abordar las siguientes temáticas: Adherencia
Farmacológica, Cesación tabáquica, técnica inhalatoria y uso de inhaladores,
signos y síntomas respiratorios con plan de acción en exacerbaciones.
- Intervención Nutricional. Se debe valorar el estado nutricional de los pacientes
con EPOC y el tratamiento nutricional debe dirigirse a mantener los pacientes
con un IMC entre 22 y 27 kg/m2.
- Soporte Psicológico. Se debe contemplar el desarrollo de un sistema de apoyo
adecuado, ya sea individual o grupal. La evidencia concluye que la inclusión de
apoyo psicosocial al programa reduce de manera significativa la ansiedad y
depresión en el paciente con EPOC.
- La duración óptima de los programas, la cantidad de sesiones por semana son
poco claro, la evidencia disponible no logra clarificar de forma óptima la
duración de los programas, pero se recomienda una duración de al menos 8
semanas, con tres sesiones por semana.
Se ha evidenciado que el ejercicio regular mejora la calidad de vida y la tolerancia al

ejercicio, incluso caminar dentro del domicilio con podómetro o “cuenta pasos” mejora la
calidad de vida de los pacientes que no pueden acudir a un programa de rehabilitación
formal. La indicación mínima sería caminar mínimo 30 minutos 3 veces a la semana. Para
ajustar la intensidad, se ha encontrado que una intensidad de 4-6 en la escala de Borg
modificada es viable, efectivo y seguro.
51
Tanto los programas de rehabilitación ambulatorios como los desarrollados en el domicilio
han mostrado tener efectos beneficiosos. Lo trascendental es que la actividad física
desarrollada por el usuario se mantenga o aumente en el tiempo.
La rehabilitación pulmonar es una intervención efectiva y segura después de una

exacerbación aguda o por hospitalización debido a exacerbación aguda del EPOC (dentro
de las 3 semanas post), reduciendo el uso de atención médica, las readmisiones a servicios
de urgencia y re-hospitalizaciones y disminuyendo mortalidad.
El ejercicio físico sigue siendo la base de la Rehabilitación Pulmonar, no obstante, existen

distintas intervenciones que pueden implementarse dentro de los programas de
Rehabilitación Pulmonar, de acuerdo a la valoración, selección, entorno y preferencias del
paciente.
Oxigenoterapia:
La Oxigenoterapia ambulatoria crónica (> 15 horas al día) está indicada en pacientes con
Insuficiencia respiratoria crónica, en su fase estable ya que se ha demostrado que es capaz
de mejorar la calidad de vida e incluso de aumentar potencialmente su sobrevida. Esta
indicación debe efectuarse como mínimo durante un mes en pacientes estables (clínica y
funcionalmente) y que cumplan los siguientes criterios:
▪ Insuficiencia respiratoria crónica estable demostrada por medio de gasometría
arterial, caracterizada por PaO2 de 55 mm Hg como mínimo, o de hasta 60 mm Hg
si existe evidencia de cor pulmonares o eritrocitosis sobre 55%.
▪ Condiciones personales y del entorno que permitan el uso sin riesgo de este gas.
La oximetría de pulso puede usarse para determinar la dosis de O2 requerido (idealmente

90%). En el caso de pacientes en quienes se sospeche tendencia a la retención de CO2
debe realizarse una nueva gasometría arterial a modo de control. La indicación de
oxigenoterapia, dosificación y control es una responsabilidad a nivel de especialistas.
Posibles motivos de interconsulta a nivel secundario
- Dudas diagnósticas
- Sospecha de EPOC severo o inestable ( Grupo B) o resistencia a la terapia
normada
- Comienzo de corazón pulmonar
- Comorbilidades descompensadas
- Evaluación de posible oxigenotarapia domiciliaria o uso de esteroides orales de
mantención
- Enfisema buloso
- Deterioro acelerado del VEF1 o hipoxemia progresiva
- Evaluación para inicio de rehabilitación
- Inició de síntomas antes de los 40 años o antecedentes de déficit de Alfa 1 AT
- Desproporción entre síntomas y deterioro funcional
52
- Infecciones frecuentes
- Hemoptisis
EXACERBACIÓN DE EPOC
Las exacerbaciones constituyen la causa más frecuente de visitas médicas, hospitalización

y muerte en los pacientes con EPOC.
Se definen como un evento dentro de la evolución natural de la EPOC, el cual se

caracteriza por el aumento de la disnea, tos y/o expectoración, mayor que su variabilidad
habitual, y que son de intensidad tal que motivan cambios en el tratamiento.
Entre los factores desencadenantes se encuentran las infecciones (virales y bacterianas),

la contaminación ambiental y el bajo nivel de adherencia al tratamiento.
En pacientes ambulatorios, el tratamiento de las exacerbaciones tiene por objetivo

disminuir los síntomas e intentar reducir los riesgos de complicaciones. Otros objetivos
deseables son la prolongación del período estable, la disminución de requerimientos de
recursos sanitarios (hospitalizaciones, visitas médicas, uso de medicamentos y exámenes
costosos) y la mejoría de la calidad de vida.
Dada la importancia del inicio precoz de las exacerbaciones, ha demostrado su eficacia, la

educación del paciente sobre el reconocimiento oportuno de ellas y el proporcionarles
una dosis de antibióticos y de esteroides orales. Si no existen contraindicaciones, deben
ser capaces de aumentar las dosis de broncodilatadores, iniciar los esteroides orales y de
antibióticos según sospecha de infección, todo ello según indicación médica.
Este episodio puede ser manejado en su domicilio si:

- La disnea es moderada (le permite conversar y movilizarse)
- Puede manejarlo en su casa (Tiene apoyo social)
- No está cianótico (Salvo policitémico previo)
- Sin alteración de conciencia
- Sin edemas o sin aumento de los preexistentes
- Deterioro no fue brusco.
- Saturación >90 mmHg
Tratamiento ambulatorio
- Evaluar la severidad de la crisis (reconocer riesgo vital).
- Identificar comorbilidades descompensadas (Tromboembolismo Pulmonar
(TEP), Insuficiencia Cardiaca Congestiva (ICC), Neumonía, Neumotórax, etc.).
- Administrar Oxígeno a flujos bajos.
- Aerosolterapia con broncodilatadores presurizados de dosis medida en dosis
plena (eficacia similar a nebulizadores, pero con menos efectos colaterales).
53
- Corticoides sistémicos por vía oral (sólo intravenosos en caso de no poder usar
la vía oral), ya que poseen eficacia similar y deben ser usados por 7 a 14 días.
- Antibióticos: Beta lactámicos/inh Beta lactamasa (alternativa macrólidos).
La observación debe mantenerse durante al menos 2 horas, hasta demostrar la respuesta

terapéutica o la indicación de hospitalización.
Al alta de la crisis se debe:

- Entregar indicaciones terapéuticas por escrito, incluyendo corticoides orales.
- Revisar y educar en la técnica inhalatoria.
- Referir a control médico o Sala ERA (Han demostrado disminuir las
exacerbaciones)
- Asegurar la disponibilidad de los medicamentos.
54
TEMA 5: ESTRATEGIAS DE APOYO PARA EL DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO Y

ARTICULACIÓN DE LA ESTRATEGIA CON OTROS NIVELES DE ATENCIÓN
El propósito de la estrategia ERA, es otorgar atención de salud oportuna, humanizada y de

calidad a la población con enfermedades respiratorias agudas y crónicas, conforme a las
guías y normas ministeriales existentes. Para ello, se debe realizar actividades de
promoción, prevención, pesquisa precoz, diagnóstico, tratamiento, seguimiento y
rehabilitación de usuarios con enfermedades respiratorias agudas y crónicas de su
población a cargo, bajo el modelo de atención integral y enfoque familiar, incorporando
determinantes psicosociales en la evaluación de los pacientes y sus familias, involucrando
a estas en el autocuidado y manejo de los problemas de salud. Para lograr este propósito,
requiere de un trabajo articulado con el intersector, con otras estrategias del nivel
primario de atención y también con el nivel secundario.
A. Coordinación con otros programas de salud en la Atención Primaria.
Debe existir una coordinación interna para dar cumplimiento a las acciones sanitarias
entre los distintos programas de salud, en cada una de las etapas del ciclo vital, para
lo cual es necesario que se coordinen con el resto del equipo profesional del
establecimiento APS para el cumplimiento de las actividades, para lo cual se espera la
realización de las siguientes actividades:
- Participación en reuniones de sector, presentando casos que ameriten estudio
de familia.
- Fomentar derivación y pesquisa precoz de pacientes con sospecha de
enfermedades respiratorias crónicas.
- Fortalecimiento de la atención integral derivando a médico u otro profesional
los pacientes que requieran atención por causas no respiratorias identificadas.
- Integración con otros programas del centro de salud para la derivación
oportuna de pacientes con sospecha de enfermedad respiratoria crónica.
- Apoyar las acciones del programa atención domiciliaria cuando sean
requeridas, según disponibilidad.
- Fomento de Flujograma de derivación
- Trabajo conjunto con programa cardiovascular para fomentar la realización de
consejerías breves antitabaco en todas las consultas y controles de salud.
- Realizar Talleres de enfermedades respiratorias a juntas de vecinos,
agrupaciones de adultos y adultos mayores, etc.
- Fomento del cese del consumo de tabaco en coordinación con programa
cardiovascular e instancias comunitarias (Ej.: clubes de adultos, talleres
deportivos, etc.).
55
- Coordinación con encargado de vacunas para inmunización Antiinfluenza y
antineumocócica.
- Participar activamente en la pesquisa de TBC a población sintomática
respiratoria cautiva.
B. Coordinación Servicios de Atención de Urgencia con APS.
- SAPU/SUR/SAR: En el ámbito respiratorio, se requiere una coordinación

constante entre estos servicios y los programas respiratorios de los centros de
salud de la comuna, especialmente en la derivación de pacientes GES (asma
bronquial, EPOC, neumonía en mayores de 65 años) para continuidad de
tratamiento y seguimiento. Debe establecerse registro de las atenciones y
derivaciones de pacientes desde SAPU/SUR/SAR al centro de salud,
fundamental para mantener la continuidad de la atención, pesquisa precoz de
enfermedades respiratorias crónicas y disminución de la policonsulta en estos
servicios.
- Unidad de Emergencia Hospitalaria: Se requiere fomentar y actuar de acuerdo
a normas y protocolos de referencia y contrareferencia establecidos en la red
para continuar tratamientos y cuidados en APS u Hospital. Es esencial que
cada UEH cuente con registro de las Salas IRA/ERA de su Red para derivación
de usuarios con cuadros respiratorios agudos y exacerbaciones, con el fin de
dar continuidad de tratamiento, seguimiento y derivación de sospechas de
patología respiratoria crónica fundamental para disminuir la poli consulta en
este servicio.
C. Coordinación Nivel Secundario con APS en los Programas Respiratorios.
La referencia y contrareferencia de los pacientes crónicos respiratorios se coordinará

según las Normas establecidas por cada servicio de salud, entre APS y nivel
secundario. Estos protocolos realizados por especialistas de la red deberán ser
propuestos, discutidos, aprobados y difundidos en instancias participativas de la Red
local de Salud (CIRA, UGRL (Unidad de Gestión de Red Local), otras) revisados y
actualizados cada 3 años. Se debe protocolizar y verificar la derivación de pacientes
post-alta hospitalaria para continuidad de tratamiento en APS, a través de flujos
locales de derivación. Los flujos de derivación deberán ser de conocimiento de los
profesionales que se desempeñan en el programa ERA y de los profesionales que se
desempeñan en el nivel secundario.
Debe de existir además, una coordinación para la realización de capacitación por

parte de los equipos de salud del nivel secundario, hospital referente, a los
profesionales del programa ERA de APS, organizado por los Servicios de Salud.
56
Además existen estrategias complementarias que apoyan en el diagnóstico y tratamiento
de las personas con enfermedades respiratorias crónicas:
- Programa Apoyo Diagnóstico Radiológico en el Nivel Primario de Atención
para la Resolución Eficiente de Neumonía Adquirida en la Comunidad (NAC):
es una estrategia de apoyo que se desarrolla a nivel nacional con el fin de
mejorar la resolutividad de la Atención Primaria frente al diagnóstico de
Neumonía Adquirida en la Comunidad (NAC) en menores de 5 años, de 65 y
más años y en personas de otras edades con dicha sospecha diagnostica,
mediante la toma de radiografía de tórax para el diagnóstico oportuno y
precoz de la neumonía adquirida en la comunidad en los centros de salud
comunal y hospitales comunitarios.
- Programa AVNIA-AVIA: programa que transfiere tecnología e insumos
estandarizados, junto con realizar prestaciones en domicilio para los usuarios
con necesidades de ventilación que cumplen criterios de inclusión, con el fin
de reintegrar a pacientes que requieren apoyo ventilatorio crónico como
manejo de su patología de base a su domicilio, liberando camas hospitalarias y
mejorando su calidad de vida relacionada a salud. pueden ser postulados por
médicos de todos los niveles de atención y dicha postulación será evaluada
por el médico encargado del programa de ventilados de cada hospital de nivel
secundario.
Se debe establecer una red de atención en torno a estos pacientes que
coordine a la APS con nivel secundario, así como dispositivos de urgencia de
todos los niveles, incluyendo la urgencia prehospitalaria (SAMU).
Programa Oxigenoterapia Ambulatoria: programa que otorga soporte con oxígeno

ambulatorio a aquellos usuarios con insuficiencia respiratoria crónica para aumentar su
sobrevida, facilitar su reinserción familiar, escolar y laboral, mejorando su calidad de vida
relacionada a salud junto con liberar camas hospitalarias.
La indicación es de responsabilidad del médico broncopulmonar/internista capacitado
encargado del programa de cada hospital. Es necesario establecer la red de atención de
estos pacientes en coordinación APS con nivel secundario.
57
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
• Ministerio de Salud, G. d. C. (2015). Manual Operativo Programas de Salud

Respiratorio.
• Ministerio de Salud, G. d. C. (2013). Guía Clínica AUGE Asma bronquial en adultos.
• Ministerio de Salud, G. d. C. (2013). Programa de Control de Enfermedades
Respiratorias del Adulto (ERA), Exenta 1237, 19 diciembre 2013.
• Ministerio de Salud, G. d. C. (2013). Guía de Práctica Clínica Enfermedad Pulmonar
Obstructiva Crónica.
• Ministerio de Salud, G. d. C. (2019). Guía de Práctica Clínica Enfermedad Pulmonar
Obstructiva Crónica.
• Ministerio de Salud, G. d. C. (2017). Neumonía Adquirida en la Comunidad en
adultos de 65 años y más, Manejo ambulatorio.
• File TM, Marrie TJ. Burden of community-acquired pneumonia in North American
adults. Postgrad Med. 2010 Mar;122(2):130–41.
• Isturiz RE, Luna CM, Ramirez J. Clinical and economic burden of pneumonia among
adults in Latin America. Int J Infect Dis IJID Off Publ Int Soc Infect Dis. 2010
Oct;14(10):e852–6.
• Welte T, Torres A, Nathwani D. Clinical and economic burden of community-
acquired pneumonia among adults in Europe. Thorax. 2012 Jan;67(1):71–9.
• Torres A, Peetermans WE, Viegi G, Blasi F. Risk factors for community-acquired
pneumonia in adults in Europe: a literature review. Thorax. 2013 Nov;68(11):1057–
65.
• Vila-Corcoles A, Ochoa-Gondar O, Rodriguez-Blanco T, Raga-Luria X, Gomez-
Bertomeu F, EPIVAC Study Group. Epidemiology of community-acquired
pneumonia in older adults: a population-based study. Respir Med. 2009
Feb;103(2):309–16.
• Lozano R, Naghavi M, Foreman K, Lim S, Shibuya K, Aboyans V, et al. Global and
regional mortality from 235 causes of death for 20 age groups in 1990 and 2010: a
systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2010. Lancet Lond Engl.
2012 Dec 15;380(9859):2095–128.
• Defunciones y Mortalidad por causas - DEIS [Internet]. [cited 2016 Jun 9]. Available
from: http://www.deis.cl/defunciones-y-mortalidad-por-causas/
• F. Saldías Peñafiela,, , A. O’Brien Solarb, A. Gederlini Gollerinoc, G. Farías
Gontupild, A. Díaz Fuenzalidaa. Neumonía adquirida en la comunidad en el anciano
inmunocompetente que requiere hospitalización. Cuadro clínico, factores
pronósticos y tratamiento. 2003. Vol. 39 Núm.8:333–40.
• Saldías P F, Cabrera T D, de Solminihac L I, Hernández A P, Gederlini G A, Díaz F A.
[Predictive value of history and physical examination for the diagnosis of
58
community-acquired pneumonia in adults]. Rev Médica Chile. 2007
Feb;135(2):143–52.
• Saldías F, Méndez JI, Ramírez D, Díaz O. [Predictive value of history and physical
examination for the diagnosis of community-acquired pneumonia in adults: a
literature review]. Rev Médica Chile. 2007 Apr;135(4):517–28.
• Saldías F, Cabrera D, de Solminihac I, Gederlini A, Agar V, Díaz A. Evaluación del
juicio clínico y las guías de decisión en la pesquisa de pacientes adultos con
neumonía adquirida en la comunidad en la unidad de emergencia. Rev Chil
Enfermedades Respir. 2007 Jun;23:87–93.
• Metlay JP, Kapoor WN, Fine MJ. Does this patient have community-acquired
pneumonia? Diagnosing pneumonia by history and physical examination. JAMA.
1997 Nov 5;278(17):1440–5.
• Sociedad Chilena de Enfermedades Respiratorias; Sociedad Chilena de Infectología.
Consenso Nacional. Manejo de la neumonía del adulto adquirida en la comunidad.
Rev Chil Enf Respir. 2005;21:69–140.
• Alfageme I, Aspa J, Bello S, Blanquer J, Blanquer R, Borderías L, et al. [Guidelines
for the diagnosis and management of community-acquired pneumonia. Spanish
Society of Pulmonology and Thoracic Surgery (SEPAR)]. Arch Bronconeumol. 2005
May;41(5):272–89.
• Mandell LA, Wunderink RG, Anzueto A, Bartlett JG, Campbell GD, Dean NC, et al.
Infectious Diseases Society of America/American Thoracic Society consensus
guidelines on the management of community-acquired pneumonia in adults. Clin
Infect Dis Off Publ Infect Dis Soc Am. 2007 Mar 1;44 Suppl 2:S27–72.
• Lim WS, Baudouin SV, George RC, Hill AT, Jamieson C, Le Jeune I, et al. BTS
guidelines for the management of community acquired pneumonia in adults:
update 2009. Thorax. 2009 Oct;64 Suppl 3:iii1–55.
• Bantar C, Curcio D, Jasovich A, Bagnulo H, Arango A, Bavestrello L, et al. [Updated
acute community-acquired pneumonia in adults: Guidelines for initial antimicrobial
therapy based on local evidence from the South American Working Group
(ConsenSur II)]. Rev Chil Infectol Órgano Of Soc Chil Infectol. 2010 Jun;27 Suppl
1:S9–38.
• Peña M C, Farga C V. El difícil camino del control sanitario de la tuberculosis. Rev
Chil Enfermedades Respir. 2012 Dec;28(4):311–8.
• Trucco O, Vicencio M, Salamanca L, Ojeda A, Oyonarte M, Prado V. Participación de
Legionella pneumophila en neumonía extrahospitalaria del adulto en Santiago. Rev
Chil Infect. 1993;10:89–95.
• Saldías F, Mardónez JM, Marchesse M, Viviani P, Farías G, Díaz A. [Community-
acquired pneumonia in hospitalized adult patients. Clinical presentation and
prognostic factors]. Rev Médica Chile. 2002 Dec;130(12):1373–82.
59
• Riquelme O R, Riquelme O M, Rioseco Z ML, Gómez M V, Gil D R, Torres M A.
[Etiology and prognostics factors of community-acquired pneumonia among adults
patients admitted to a regional hospital in Chile]. Rev Médica Chile. 2006
May;134(5):597–605.
• Díaz A, Barria P, Niederman M, Restrepo MI, Dreyse J, Fuentes G, et al. Etiology of
community-acquired pneumonia in hospitalized patients in chile: the increasing
prevalence of respiratory viruses among classic pathogens. Chest. 2007
Mar;131(3):779–87.
• Luchsinger V, Ruiz M, Zunino E, Martínez MA, Machado C, Piedra P, et al.
Community-acquired pneumonia in Chile: the clinical relevance in the detection of
viruses and atypical bacteria. Thorax. 2013;68: 1000–6.
• Fine MJ, Smith MA, Carson CA, Mutha SS, Sankey SS, Weissfeld LA, et al. Prognosis
and outcomes of patients with community-acquired pneumonia. A meta-analysis.
JAMA. 1996 Jan 10;275(2):134–41.
• Saldías F, Mardónez JM, Marchesse M, Díaz A. Evolución clínica y pronóstico del
paciente hospitalizado por neumonía adquirida en la comunidad según lugar de
admisión [Internet]. 2004 [cited 2016 Jun 9]. Available from:
http://www.medicina-intensiva.cl/revistaweb/revistas/indice/2004-1/4.pdf
• Díaz A, Alvarez M, Callejas C, Rosso R, Schnettler K, Saldías F. [Clinical picture and
prognostic factors for severe community-acquired pneumonia in adults admitted
to the intensive care unit]. Arch Bronconeumol. 2005 Jan;41(1):20–6.
• Khawaja A, Zubairi ABS, Durrani FK, Zafar A. Etiology and outcome of severe
community acquired pneumonia in immunocompetent adults. BMC Infect Dis.
2013;13:94.
• Arancibia F, Cortes CP, Valdés M, Cerda J, Hernández A, Soto L, et al. Importance of
Legionella pneumophila in the etiology of severe community-acquired pneumonia
in Santiago, Chile. Chest. 2014 Feb;145(2):290–6.
• Porcel JM, García-Gil D. Emergencies in pleural diseases. Rev Clínica Espanõ. 2013
Jul;213(5):242–50.
• Psallidas I, Corcoran JP, Rahman NM. Management of parapneumonic effusions
and empyema. Semin Respir Crit Care Med. 2014 Dec;35(6):715–22.
• Dean NC, Griffith PP, Sorensen J, McCauley L, Jones BE, Lee YCG. Pleural effusions
at first emergency department encounter predict worse clinical outcomes in
pneumonia patients. Chest. 2016 Jan 16;
• Halm EA, Fine MJ, Marrie TJ, Coley CM, Kapoor WN, Obrosky DS, et al. Time to
clinical stability in patients hospitalized with community-acquired pneumonia:
implications for practice guidelines. JAMA. 1998 May 13;279(18):1452–7.
• Castro-Guardiola A, Viejo-Rodríguez AL, Soler-Simon S, Armengou-Arxé A, Bisbe-
Company V, Peñarroja-Matutano G, et al. Efficacy and safety of oral and early-
60
switch therapy for community-acquired pneumonia: a randomized controlled trial.
Am J Med. 2001 Oct 1;111(5):367–74.
• Rhew DC, Tu GS, Ofman J, Henning JM, Richards MS, Weingarten SR. Early switch
and early discharge strategies in patients with community-acquired pneumonia: a
meta-analysis. Arch Intern Med. 2001 Mar 12;161(5):722–7.
• Lee RWW, Lindstrom ST. Early switch to oral antibiotics and early discharge
guidelines in the management of community-acquired pneumonia. Respirol
Carlton Vic. 2007 Jan;12(1):111–6.
• Athanassa Z, Makris G, Dimopoulos G, Falagas ME. Early switch to oral treatment in
patients with moderate to severe community-acquired pneumonia: a meta-
analysis. Drugs. 2008;68(17):2469–81.
• Lozano R, Naghavi M, Foreman K, Lim S, Shibuya K, Aboyans V, et al. Global and
regional mortality from 235 causes of death for 20 age groups in 1990 and 2010: a
systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2010. Lancet. 2012;
380:2095-128.
• Menezes AM, Perez-Padilla R, Jardim JR, et al, for the PLATINO Team. Chronic
obstructive pulmonary disease in five Latin American cities (the PLATINO study): a
prevalence study. Lancet 2005; 366:1875–188.
• Murphy DE, Panos RJ. Diagnosis of COPD and clinical course in patients with
unrecognized airflow limitation. Int J Chron Obst Pulm Dis. 2013;8:199–208.
• Lu M, Yao W, Zhong N, Zhou Y, Wang C, Chen P, et al. Asymptomatic patients of
chronic obstructive pulmonary disease in China. Chin Med J. 2010; 123(12):1494–
9.
• Montes de Oca M, Perez–Padilla R, Tálamo C, Halbert RJ, Moreno D, Lopez MV, et
al. Acute bronchodilator responsiveness in subjects with and without airflow
obstruction in five Latin American cities: the PLATINO study. Pulm Pharmacol Ther.
2010; 23(1):29–35.
• Gobal Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease. NHLBI/WHO workshop
report. National Institutes of Health, National Heart, Lung and Blood Institute.
Publication Nº. 2701, April 2001
• García-Olmos L, Alberquilla A, Ayala V, García-Sagredo P, Morales L, Carmona M, et
al. Comorbidity in patients with chronic obstructive pulmonary disease in family
practice: a cross sectional study. BMC Fam Pract. 2013; 14:11.
Medline.
• P, Cabrera FJ, Díez J, Boixeda R, Alonso Ortiz MB, Murio C, et al; Spanish Society
Almagro of Internal Medicine. Comorbidities and short-term prognosis in patients
hospitalized for acute exacerbation of COPD: the EPOC en Servicios de medicina
interna (ESMI) study. Chest. 2012; 142:1126-33.
• Guía Latinoamericana de EPOC – 2014 Basada en Evidencia Abril 2015 Publicación
Oficial de la Asociación Latinoamericana de Tórax (ALAT) [ALAT–COPD Guideline:
an evidence–based assesment].
61
• Decreto Supremo N° 44, de 2007, del Ministerio de Salud1 APRUEBA GARANTÍAS
EXPLÍCITAS EN SALUD DEL RÉGIMEN GENERAL DE GARANTÍAS EN SALUD Publicado
en el Diario Oficial el 31 de enero de 2007.Superintendencia de Salud.
• Waschki B, Kirsten A, Holz O, Müller K–C, Meyer T, Watz H, et al. Physical activity is
the strongest predictor of all–cause mortality in patients with COPD: a prospective
cohort study. Chest. 2011; 140(2):331–42.
• Garcia–Rio F, Rojo B, Casitas R, Lores V, Madero R, Romero D, et al. Prognostic
value of the objective measurement of daily physical activity in patients with
COPD. Chest. 2012;142(2):338–46. 216.
• Garcia–Aymerich J, Lange P, Benet M, Schnohr P, Antó JM. Regular physical activity
reduces hospital admission and mortality in chronic obstructive pulmonary
disease: a population based cohort study. Thorax. 2006; 61(9):772–8.
• Pedometers to enhance physical activity in COPD: a randomised controlled trial
Laura Mendoza, Paula Horta, José Espinoza, Miguel Aguilera, Nicolás Balmaceda ,
Ariel Castro, Mauricio Ruiz , Orlando Díaz and Nicholas S. Hopkinson. Eur Respir J
2015; 45: 347–354
• Soler-Cataluña JJ, Sánchez L, Latorre M, Alamar J, Román P, Perpiñá M. Impacto
asistencial hospitalario de la EPOC. Peso específico del paciente con EPOC de alto
consumo sanitario. Arch Bronconeumol. 2001;37:375-81.
• Soler–Cataluña JJ, Martínez–García MA, Román Sánchez P, Salcedo E, Navarro M,
Ochando R. Severe acute exacerbations and mortality in patients with chronic
obstructive pulmonary disease. Thorax. 2005;60(11):925–31.
• Seemungal TAR, Donaldson GC, Paul EA, Bestall JC, Jeffries DJ, Wedzicha JA. Effect
of exacerbation on quality of life in patients with chronic obstructive pulmonary
disease.
• Am J Respir Crit Care Med. 1998;157:1418-22. 3. Doll H, Miravitlles M. Quality of
life in acute exacerbations of chronic bronchitis and chronic obstructive pulmonary
disease: A review of the literature. Pharmacoeconimics. 2005;23:345-63.
• Rodriguez–Roisin R. Toward a consensus definition for COPD exacerbations. Chest.
2000;117:398S–401S.
• F.L. Márquez Pérez, M.J. Antona Rodríguez, A.M. Pérez Fernández, G. García de
Vinuesa Calvo.EPOC tratamiento de las exacerbaciones.
• Singh JM, Palda V a, Stanbrook MB, Chapman KR. Corticosteroid therapy for
patients with acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease: a
systematic review. Arch Internal Med. 2002;162(22):2527–36.
• Walters J, Wang W, Morley C, Soltani A. Different durations of corticosteroid
therapy for exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. Cochrane
Database Syst Rev. 2012;(3):CD006897 352. De Jong YP, Uil SM, Grotjohan HP,
Postma DS, Kerstjens H a M.
• De Jong YP, Uil SM, Grotjohan HP, Postma DS, Kerstjens H a M, van den Berg JWK.
Oral or IV prednisolone in the treatment of COPD exacerbations: a randomized,
controlled, double–blind study. Chest. 2007;132(6):1741–7.
• Walters J, Gibson PG, Hannay M, Walters E. Systemic corticosteroids for acute
exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. Cochrane Database Syst
Rev.. 2009;(1):CD001288.
62
• Leuppi JD, Schuetz P, Bingisser R, Bodmer M, Briel M, Drescher T, et al. Short–term
vs conventional glucocorticoid therapy in acute exacerbations of chronic
obstructive pulmonary disease: the REDUCE randomized clinical trial. JAMA.
2013;309(21):2223–31.
• Walters J, Gibson PG, Hannay M, Walters E. Systemic corticosteroids for acute
exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. Cochrane Database Syst
Rev.. 2009;(1):CD001288 355. Niewoehner DE, Erbland ML, Deupree RH, Collins.
• Miravitlles M, Moragas A, Hernández S, Bayona C, Llor C. Is it possible to identify
exacerbations of mild to moderate COPD that do not require antibiotic treatment?
Chest. 2013;144(5):1571–7
• https://ginasthma.org/wp-content/uploads/2019/07/GINA-Spanish-2019-wms.pdf
63

Material de Estudio - ENFERMEDADES RESPIRATORIAS DEL ADULTO

Cargado por

Información del documento

Título original

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

Material de Estudio - ENFERMEDADES RESPIRATORIAS DEL ADULTO

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

ENFERMEDADES RESPIRATORIAS DEL

TEMA 1: ENFERMEDADES RESPIRATORIAS EN CHILE 4

TEMA 2: ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA NORMAL DEL SISTEMA RESPIRATORIO 6

TEMA 3: ENFERMEDADES RESPIRATORIAS AGUDAS DEL ADULTO 22

TEMA 4: ENFERMEDADES RESPIRATORIAS CRÓNICAS DEL ADULTO 34

TEMA 5: ESTRATEGIAS DE APOYO PARA EL DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO Y ARTICULACIÓN DE LA

Objetivo General del Curso

• Reconocer marco regulatorio, objetivos, alcances y generalidades de la estrategia

TEMA 1: ENFERMEDADES RESPIRATORIAS EN CHILE

Las enfermedades respiratorias son patologías de alta ocurrencia en la población general,

Por otra parte, el envejecimiento de la población, el tabaquismo creciente desde

TEMA 2: ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA NORMAL DEL SISTEMA RESPIRATORIO

ANATOMÍA DEL SISTEMA RESPIRATORIO:

Considerando que la función primordial del aparato respiratorio es poner en contacto el

Lo inverso sucede al bajar las costillas a su posición de reposo.

Vías de Conducción Aérea:

La laringe es el órgano muscular y cartilaginoso de la fonación y está situada en una

La tráquea se bifurca en los bronquios fuente o principales, derecho e izquierdo,

Por sucesivas divisiones se forman alrededor de 11 generaciones de bronquios para los

Área de Intercambio Gaseoso:

Cavidad alveolar está tapizada por 2 tipos de células:

El proceso de intercambio de oxígeno (O2) y dióxido de carbono (CO2) entre la sangre y la

Presión parcial de oxígeno (P02) = 760 mmHg x 21% = 160 mmHg

En la atmósfera La presión parcial de los gases varía dependiendo de la cantidad de vapor

La EXPANSIBILIDAD o COMPLIANCE es la habilidad de los pulmones para ser estirados o

• la presión intrapleural negativa que existe en el interior de las cavidades pleurales

La longitud de las vías respiratorias es constante y la viscosidad del aire también lo es en

VOLÚMENES Y CAPACIDADES PULMONARES

• Volumen corriente (VC): Es el volumen de aire inspirado o espirado con cada

Las CAPACIDADES PULMONARES son combinaciones de 2 ó más volúmenes.

La importancia final de la ventilación pulmonar reside en la renovación continua del aire

Membrana respiratoria o membrana alvéolo-capilar

Relación ventilación alveolar/perfusión (va/q)

A nivel local, el organismo intenta equilibrar la ventilación y el flujo sanguíneo en cada

Curva de disociación de la hemoglobina

TRANSPORTE DE DIÓXIDO DE CARBONO

REGULACIÓN O CONTROL DE LA RESPIRACIÓN

Control químico de la respiración

Control no químico de la respiración

TEMA 3: ENFERMEDADES RESPIRATORIAS AGUDAS DEL ADULTO

Dentro de Las enfermedades respiratorias agudas más frecuentes se encuentran las

En Chile, el año 2010 egresaron de los hospitales nacionales, con diagnóstico de

Universalmente se acepta que el riesgo de complicaciones y la letalidad de la neumonía

Los principales factores de riesgo para el desarrollo de una neumonía son:

Categorización de las Neumonías

NEUMONÍAS ADQURIDAS EN LA COMUNIDAD (NAC)

La neumonía adquirida en la comunidad (NAC) es una enfermedad respiratoria aguda, de

La neumonía adquirida en la comunidad ocasiona importante morbilidad y mortalidad en

La neumonía comunitaria del adulto es un cuadro de evolución aguda, caracterizado por

A continuación, se especifican las principales indicaciones de radiografía de tórax en

No se debe esperar el resultado de la radiografía para iniciar el tratamiento. La

Se recomienda clasificar a los enfermos según el Índice de Gravedad de la Sociedad

Puntuación asignada y acción recomendada según CURB-65 Score

En la Atención Primaria o consultas ambulatorias, se recomienda utilizar una modificación

La elección del tratamiento antimicrobiano empírico debe considerar los antecedentes

La presencia de un criterio mayor o tres criterios menores permite establecer el

NEUMONÍA COMUNITARIA GRAVE

La definición de neumonía comunitaria grave de la Sociedad Americana de Tórax

INDICACIONES DE TRATAMIENTO SEGÚN GRUPO

En los pacientes con derrame paraneumónico se recomienda realizar siempre una

TERAPIA SECUENCIAL Y ALTA HOSPITALARIA

Criterios de estabilidad clínica

Criterios de egreso hospitalario