NOMBRE MEC DE ACCIÓN FCOCINETICA EF ADVERSOS DATOS IMPORT

FARMACOLOGÍA Bloquean los A: vo buena BD Cardiovasculares: bradicardia, PROPIEDADES ESPECÍFICAS

DE LA PATOLOGÍA receptores b Lipofílicos: hipotensión, IC, BAV 2DOY3ER, 1- CARDIOSELECTIVIDAD: bloqueo b1,
ISQUEMICA adrenérgicos M: HEP (70% 1er paso) Raynaud, extrem frias dosis dependiente, ventajas: menor
produciendo VM: CORTA SNC: Mareos, debilidad, insomnio, BC y VC, alteran menos el mtb de HC
disminución de AMPc. Hidrosolubles confusión, depresión. y líp. (atenolol, metoprolol, bisoprolol,
Derivador de E: renal GI: Constipacion, nauseas, diarrea nebivolol, esmolol)
isoproterenol. D: No pasan BHE Genitourinario: impotensia (excepto 2- ACTIVIDAD SIMPATICO MIMÉTICA
BETA Bloqueo VM: más larga nebivolol) INTRÍNSECA: Efecto quinidino símil, a
BLOQUEANTES COMPETITIVOS. Respiratorio: disnea, broncoespasmo dosis muy altas, independiente del
Acción depende de ATENOLOL MTB:Hipo/hiperglucemia y betabloqueo, acción antiarritmica
función del receptor y A: 50% enmascaran síntomas (los no poco relevante. (carvedilol,
de las condiciones del UAP: 10% selectivos) metoprolol, propranolol)
paciente. VM: 6-7hs Lípidos: aumentan TG, disminuye 3 – ACTIVIDAD ESTABILIZADORA DE
M: no es hep HDL, (labetalol sin efecto, carvedilol MEMBRANA
E: Renal baja TG y aumenta HDL) 4 – BLOQUEO ALFA: caída mas rápida
de la TA, <BC y <VC, ortostatismo y
CARVEDILOL CONTRAINDICACIONES: eyaculación retrógrada (carvedilol,
A: %25 A Asma/epoc labetalol)
UAP: 95% B Bloqueo AV / bradicardia <50 5- ANTIARRITMICO DE CLASE III: los
VM: 6-10hs C Insuf cardiaca descompens bb son de clase 2, hay uno que es de
M: hep ++ D DBT clase 3, bloquea canales de K+,
E: Hep E Embarazo prolonga período refractario de A,V,
F Fen raynaud NAV Y vías accesorias (sotalol)
ESMOLOL 6- EFECTOSCV: Disminuye FC,
A: iv Disminuye FSVI en isquemia y a largo
UAP: 55% plazo MCPD, Aumenta RVS (x
VM: 9min liberación alfa), aumenta resistencia
M: no es hep coronaria(pero disminuye la demanda
E: Renal de O2).
USOS
1. CARDIOPATÍA ISQUÉMICA A. ANGINA CRÓNICA ESTABLE
Disminuye el consumo de O2, disminuye severidad y nro de episodios, SIEMPRE salvo en CI formal, sin ASI
B. ANGINA INESTABLE /IAM no Q
Prevencion y control de crisis isquémicas, disminuye evolución a infarto, SIEMPRE, salvo CIformal (drogas de 1era
línea) SIN ASI
C. IAM Q (STEMI)
Disminuye reinfarto, DISMINUYE MORTALIDAD (25%), Disminuye ruptura cardiaca, disminuye FV, disminuye
hemorragia craneal (x Trombolitico), Prol: disminuye ruptura de placa y FC. A quienes sí se lo doy? TODOS! Salvo CI
formal, cuando? <6hs o estabilidad HD (<36hs), cual? Atenolol. Sin ASI. Beneficio similar selectivos y no selectivos
Cuando? Curva dosis respuesta plana (baja dosis) Como? EV/VO. Cuánto tiempo? Si no hay razón para retirarlo: DE
POR VIDA!
2. HTA Por qué mecanismo disminuyen la TA? Bajan la secreción de renina y bajan ATII, Bajan liberación de NA por BB
presinaptico, alt del control del SNC a nvel central, aumento de síntesis de prostaciclinicas, cambio de sensibilidad de
barorreceptores, baja de GC , + bloq beta2. CONTROVERTIDO.
Es de primera línea, desde JNC8 dejan de ser de 1eraeleccion. Disminuye mortalidad, mecanismo de acción no dilucidado,
jóvenes son más respondedores, el efecto comienza en pocas horas. Máximo en días o semanas. Sin grandes diferencias
entre ellos, labetalol en emergencia hipertensiva (neurológica, embarazo y disección Aortica), se pueden dar combinados
con diuréticos o VD
3. INSUF CARDÍACA La activación simpática compensadora, a largo plazo produce condiciones HD desfavorables. Alivian los síntomas, mejoran
la función ventricular, disminuye mortalidad (17%), en disfunción del VI e IC establoe, cualquier clase funcional. Carvedilol,
bisoprolol, metoprolol.
4. TAQUIARRITMIAS Son antiarritmicos de clase 2
5. OTROS Hipertiroidismo: disminuye síntomas e inhibe conversión periférica t4-> t3.
Feocromocitoma: luego del alfa bloqueo
Temblor esencial (receptores b centrales)
Migraña: tto preventivo
Ansiedad y pánico: mejora los síntomas
Glaucoma: timolol y carteolol
Profilaxis del sangrado varicial: propranolol
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BLOQUEANTES Bloquean canales de Efectos antiisquémicos: Dilataacion
CÁLCICOS calcio voltaje arterial (reducción de lapost carga),
dependientes de tipo L vasodil coronaria, previenen el
En CI solo se usan NO- vasoespasmo, mejoran el flujo
DHP coronal, mejoran la perfusión sub-
Verapamilo y diltiazem endocardica, reducción de la FC.

Limitaciones: hipotensión, mareos,

edemas en MMII, cefalea, bradicardia
sinusal- bloqueo AV, depresión
miocárdica, estreñimiento.
Diltiazem no controla bien la FC ni la
isquemia
NITRATOS Liberan NO o factor A: liposolubles, buena EFECT ADV: USO: tto profiláctico y sintomático
ORGÁNICOS relajante derivado del absorción. Cefalea pulsatil: más frecuente, dela angina de pecho.
endotelio: relajan el Primer paso hepático: NTG y tolerancia. EFECTOS VASCULARES: VD Venosa y
NITROGLICERINA musc liso e inhibe DNI, BD 20%. Evitado por vía SL Rubor: por VD, vasos de cara y cuello arterial. Venodilat (produc basal de
(NTG) agregación y adhesión – TD (inhalatoria) Nauseas y vómitos NO en las venas es menor).
DINITRATO DE plaquetaria. Poco importante para MNI: BD Hipotension ortostática: revierte en - Efecto creciente según la dosis
ISOSORBIDE (DNI) del 93% -> VO. trendelemburg BAJAS DOSIS: venodilatadores
MONONITRATO DE MECC ACCIÓN: La VM Y MTB: Biotransformacion Metahemoglobinemia: por acción porque aumentan la capacitancia
ISOSORBIDE (MNI) disfunción endotelial vascular (libera NO) y hepática oxidante. En intox o déficit de G-6-P- venosa y esto baja la precarga, hay
impide la relajación por denitración. DH redistribución de flujo coronario hacia
dependiente del NTG y DNI: metabolitos activos Aumento de la PIO subendocardio y áreas de isquemia.
endotelio y los (MNI es metabolito del DNI) Dermatitis alérgica: en el uso VD arterial de: pulmón, esclavina
productos generados VM: NTG 2-4min, DNI 60-90 min transdermico (rubor), arterias meníngeas (cefalea
por las plaquetas , MNI 2 - 5hs. Angina de rebote: al suspender pulsatil y aumento de la PIC) y
activadas llevan a la E: renal bruscamenta la droga esplácnicas.
VC y a la formación del Tolerancia ALTAS DOSIS: arteriodilatadores,
coágulo. Aumento de la PIC bajan la TA y Resist periférica,
Nitrovasodilatadores: entonces baja la POSCARGA. Si la
VD generalizada, TOLERANCIA: fenómeno por el cual
mediada por NO. la exposición repetida o contínua al
Prodroga-> miocitos fármaco produce una pérdida de la
->NO eficacia terapéutica.
Estas enzimas Características: con cualquier
necesitan grupos SH nitrato, cruzada, ante niveles
como cofactor. estables por 24hs, desaparece al
NO-> + GC -> GMPc -> suspender por 48hs.
PKC -> defosforila TOL depende de: dosis: a mayor
cadena liviana de dosis, mayor tolerancia. Frecuencia
miosina y genera VD! de admin: mayor, Parches > VO > EV
continua.
Teorías: agotamiento de grupos SH,
activación neurohormonal, expans
del vol, radic libres, disminución de
la sensibilidad a GC, aumento de la
actividad de la PDE.
disminución de la TA supera loslímites
de la autorregulación, producen
taquicardia refleja y aumento del
consumo de O2.
EFECTO ANTIANGINOSO: Baja la
demanda de O2 (principal
mecanismo), aumenta el aporte de O2
(VD Directa)
EFECTOS EN MÚSC LISO: hay
relajación en bronquios, biliar, tubo
digestivo (alivian el dolor retroesternal
debido a transtornos motores del
esófago), uretral, uterino.
DATO: Son más venodilatadores que
arterio pero también arterio.
INTERACCIONES: SILDENAFIL:
potencia vasodilatación, baja la
degradación de GMPc al inhibir PDE.
ALCOHOL: pot efecto hipotensivo
ALCALOIDES DEL ERGOT: baja mtb de
los alcaloides, aumenta TAS y
precipitan angina
HEPARINA: NTG EV puede antagonizar
el efecto anticoag de la heparina (¿?)
OTRAS DROG ANTIHIPERTENS: pueden
potenciar el efecto hipotensor.
 USOS 1. ANGINA CRÓNICA ESTABLE
Drogas de primera línea, pero no de primera elección. AGUDA: SL NTG o DNI alivian el dolor en
3minutos. CRONICA: baja el nro de episodios anginosos y prolongan tolerancia al esfuerzo.
Tolerancia. VO (DNII, MNI) o TD (NTG).
NO PREVIENEN IAM NI DISMINUYE MORTALIDAD
2. ANGINA INESTABLE
Drogas de primera línea, no hay estudios que demuestren su eficacia, mejoría sintomática,
control de la isquemia, y de la función diastólica, NTG IV, en dosis crecientes cada 5 a 10 min
hasta el control de los síntomas o hasta el desarrollo de hipotesión.
3. IAM
Alivian congestion pulmonar al disminuir la presión de llenado del VI, y disminuyen la demanda
miocárdica de oxígeno. Modesta tendencia hacia la reducción de la mortalidad, sin significación
estadística. NTG por vía IV en pacientes con IAM que cursan con disfunción ventricular izquierda
y para aliviar el dolor persistente.
4. OTROS USOS: A. INSUF CARDÍACA: los nitrados son VD de precarga -> una asociación con un VD
puro de poscarga sería una combinación racional.
DNI + Hidrasalazima -> no les fue bien.
NTG EV en EAP junto con furosemida.
B. HTA: emergencia hipertensiva patológica cardiovascular (IAM, EAP). Contraindicado en
patología neurológica. Urgencias hipertensivas en POP abdominal. NTG EV.

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IVABRADINA Inhibe los canales de BRADICARDIA, EFECTOS VISUALES EFICACIA: Sin efecto inotrópico
calcio. Inhibor Hipotension, broncoespasmo, negativo, preserva la relajación
selectivo de fatiga,depresión, transtornos del ventricular, no produce VC coronaria,
lacorriente IF sueño, disfunción eréctil, edema en no altera la conduc AV ni ventricular,
entonces reduce MMII, estreñimiento, VC periférica sin efecto sobre la presión arterial,
exclusivamente la FC excelente tolerabilidad y seguridad,
posible utilización con otros fcos.
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INSUFICIENCIA EL TTO CRONICA
CARDÍACA ESTABLE ¡!!
SEGÚN ABCD
INHIBIDORES DEL
SRAA
IECA Inhiben la ECA -> ↑ la A: VO: Enalapril, captopril, HIPOTENSION +++ CONTRAIND: Antec de angioedema,
Hay tres grupos Bradicinina y esto ↑ lisinopril, ramipril TOS (5-20%) + estenosis renal bilateral, embarazo,
grupo1: CAPTOPRIL VD (x ↑ de PG) IV: enalaprilato (uso Hiperkalemia hipoTA sintomática, [K+] >6mEq/L
grupo2: TOS y angioedema. emergencia) IRA Cr>3mg/dl ↑ 50%
ENALAPRIL,LISINOP ↓ ANGII-> ↑ D: VM1, 3hs (11hs en plasma Angioedema INTERACCIONES: Antiácidos (BD),
RIL, RAMIPRIL, excreción de NA+y ↓ por enlace estrecho a ECA) Embriotoxicidad (CAT C/D) capsaicinatos, AINE bajan efecto VD y
TRANNDOLAPRIL excr K+ 1-2días (captopril 3xdía) Otros: disgeusia, neutropenia, empeoran estenosis renal
(+usados) VD art y venosa Esto se titula hasta dosis glucosuria,hepatotox hiperk
grupo3: ↓ act simp y ↓ objetivo. Otros antihipertensivos
FOSINOPRIL remodelado M: no se mtb (excepto INDICACIONES:
mejora fx endotelial fosinopril y ramipril en hígado) IC a partir del estadio B
E: RENAL (excepto fosinopril HTA 1era línea
que no está en argentina) IAM o coronariopatía de alto riesgo
IRC o DBT con proteinuria
ARA II Antagonismo LOSARTAN (prodroga) HIPOTENSIÓN (1ER DOSIS) +++ CONTRAINDICACIONES:
Antagonistas del competitivo pero A: VO Hiperkalemia, IRA, Angioedema (más Antec de angioedema
receptor de insalvable del receptor D: 1-2x dia raro que en ieca), Embriotoxicidad Estenosis artetria renal bilateral,
angiotensinaII AT1 M: CYP2C9 Y CYP3A4 (ajustar en (CAT C) embarazo, hipoTA sintomática,
candesartán> IH) mtb + potente Excepcional: anafilaxia,hepatotox, [K+]>6mEq/L
Olmesartan> E: Renal 35% y biliar 60% neutropenia, alopecia, vasculitis. Cr> 3mg/dl
telmisartan = valsartan CANDESARTÁN CILEXETIL ↑ 50%
> losartán (prodroga hidrol a candesartan) INDICACIONES ; SIMILAR A IECA INTERACC:
Tienen un efecto A: VO , dar 1-2xdía IC a partir del estadio B Antiácidos (BD)
similar a losIECA sin ↑ D: VM 9hs pico a las 3-4hs HTA 1era línea Capsaicina (tos)
de la bradicinina E: Biliar 66% , R 33% ajustar en IAM o coronariopatía de alto riesgo AINE, hiperK+
IR IRC o DBT con proteinuria
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BETABLOQUEANTS ↓ FC y taquiarritmias INDICACIONES:
Carvedilol, ↓ toxicidad por IC a partir del estadio B, IAM o
bisoprolol, catecolaminas coronariopatía de alto riesgo,
metoprolol, Inh SRAA, mejora FEY control FC en FA (mejora los smas
nevibolol x esto ↓ mortalidad pero no la mortalidad)
ANTAGONISTAS DE Se da en pac B que Hiperk+
LA ALDOSTERONA sigue con smas Acidosismtb
Esplerrenona y 2 Efectos en IC -> Ginecomastia+++ y el pac deja el tto,
espironolactona! diurético ahorrador de impotencia, disminución de libido,
K+, y mayor bloqueo hirsutismo, alteraciones menstruales
SRAA x lo tanto hay GI: gastritis y ulceras
menos remodelado y
fibrosis, ↓ mortalidad
y ↓ interacciones
-> estadio C CFII-IV a
pesar de IECA y bbloq
SACUBRITILO/ NUEVO! Degrada PNA A: VO (BD 60%) Separar 36hs de HIPOTENSION+++ (+ que IECA y CONTRAINDICACIONES:
/VALSARTÁN Y BNP y hay muchos IECA, Prodroga (act esterasas) ARAII) Antec de angioedema
efectos! D: VM 1,4hs (LQB657 11,5hs) Angioedema (mayor riesgo) Estenosis AR bilat
equilibrio en 3 dias, UAP 95% Deterioro de la fx renal Embarazo
E: renal60% , biliar 40% Hiperk+ TAS<100mmHg
embriotox [K+] >5mEq/L
FG <30ml/min/1,73m2
Uso concomitante con otroIECA/ARAII
INDICACIONES: IC sintomática
ambulatoria de CF: II-III c/tto optimo:
No se da junto con otro ieca o ara ii reemplaza a ieca y ara ii -> menor
mortalidad y mejor calidad de vida
TTO ICC AGUDA O CAUSAS DE Abandono de tto, sobrecarga de
DESCOMPENSADA DESCOMPENSACION: volumen (excesos aliment), HTA
descompens, SCA, DBT
descompens, infecciones,
anemia, arritmias, etc

INOTROPICOS No disminuyen
Digitalicos: mortalidad.
digoxina Son solo de soporte
Simpaticomimético para salir del
s: dopamina, momento agudo de la
dobutamina, IC.
noradrenalina, No como tto crónico
adrenalina
IPD3. Milrinona
Sens Ca2+:
Levosimendán
Glucósidos Inhibe la bomba A: VO (BD 70-80%) Arritmias: Latidos ectópicos, INDICACIONES
Digitalicos Na/K*ATPasa que usa D: VM 36Hs-48Hs (equilibrio en bloqueo AV1er grado, Rta FA lenta, Pacientes con IC avanzada y ritmo
DIGOXINA –P para que la 7 día) muy prolongada NAV acelerado sinusal
Inotrópico + digoxina fx bien! Al Reservorio en músculo (dosis Bradic sinusal, paro sinusal BAV2-3er Control de FC en FA
↓ rta rápida inhibirse la bomba se según masa magra) importante grado Sí en FA con IC concomitante (lerman)
ventricular en FA frena el canal de Ca2+ E: Renal (ajustar en IR) NO SE Arritmias ventr malignas
Regula efectos y Na por lo que no PUEDE DIALIZAR ECG: Prolongan PR, acortan QT, infra MANEJO DE LA INTOX:
nocivos simpáticos puede salir calcio de la ST, aplanan onda T 1. Suspender la droga
No ↑ consumo de cél, y por esto se Digitalizacion: SNC: parestesias, delirio, neuritis, 2. Administrar K+
O2 x esto podría guarda en el ret -rápida o lenta depresión, confusión. 3. Tto arritmias (atropina, lidocaína)
usarse crónico pero sarcoplasmático por el -impregnación digitálica (cubeta Oculares: visión borrosa, alt visión 4. Tto específ: AC antidigoxina (fab)
igual no! canal SERCA2+ y esto en ECG) colores y escotomas -> aparecen
aumenta la - Margen estrecho (digoxina 1- antes y con esto puedo prevenir lo
contractilidad. 1.5ng/ml) cardiovasc tratando la intox con
digoxina.
GI: N/V/D , Anorexia, PP

FACTORES PREDISPONENTES
HipoK+ xq se une mejor –P y fx
mejor!
IR
Hipocalcemia, hipomagnesemia,
hipotiroidismo, alcalosis, hipoxemia
Inotrópicos B1-b2: inotrópicos,
simpaticomimético cronotrópicos,
s dromotrópicos,
batmotrópicos ->
Mayor consumo de o2
y arritmias
Dopamina A: IV infusión Cefalea, N,V USOS:
D: VM Breve, no pasa BHE HTA severa +++grave Sobre todo en bradicardia
M: MAO/COMT Arritmias, isquemia cardíaca Shock de cualquier tipo
E: Renal Isquemia tisular (dosis altas o IC descompensada con hipotensión e
extravasación) hipoperfusión
Efecto según dosis:
Baja <2 µg/kg/min
Efecto D1-D2, VD Renal y esplacnica
(diurético)
Intermedias 2-5µg/kg/min
Efecto alfa(corazón) y ↑ lib de NA.
↑ contractilidad y FC.
Altas 5-15 µg/kg/min
Efecto alfa VC arterial y venosa
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Dobutamina INOTROPICO PATRÓN A: IV infusión continua Cefalea, N/V Efectos hemodinámicos:
X mezcla de isómeros D: VM 2MIN HTA/hipotensión ↑ vol/min
es inodilatador: M: MAO/COMT arritmias ↑/↓/= TA
+efecto b1 y b2 que E: RENAL isquemia cardíaca ↓ RVP, POSCARGA Y FC
alfa USOS: IC grave con ↓ del vol minuto y
Sí se usa en uti y siempre presiones de llenado altas
monitorizado Shock con bajo vol min, que no rta a
fluidos
Pruebas de stress
Noradrenalina Agonista modesto b1 A: IV VÍA CENTRAL Ansiedad, cefalea, fotofobia, USOS
Poca acción b2 D: VM2MIN sudoración N/V Shock de cualquier causa porque
Potente acción alfa M: MAO/COMT HTA aumenta mucho la PA
- VC +++++ E: RENAL Arritmias PPC dirigida (no aumenta la PIC)
- INOTRÓPICO Isquemia cardíaca
↑ Flujo coronario Isquemia (extravasación)
↑TAS, TAD y diferenc
= o ↓ vol/min
↓ FC (reflejo vagal)
Adrenalina Agonista b1yb2 A: Infusion, bolo, IM (shock Ansiedad, cefalea, fotofobia, USOS:
Agonista alfa (dosis anafiláctico) sudoración N/V Paro cardíaco (RCP)
altas) D: VM2min HTA Shock anafiláctico
-> VC e INOTROPICO + M: MAO/COMT Arritmias Shock refractario a NA
que la nora E: Renal Isquemia cardíaca Crisis asmática casi fatal (xq funciona a
-> taquicardia, Isquemia (extravasación) nivel pulmonar)
hipertensa, aumenta
flujo coronario
Inhibidores de Inhiben PD3 -> A: IV carga + infusión Hipotension USOS:
PDE3 ↑AMPc (corazón y D: VM: 0,3-1hs (doble en IC Arritmias(vent, torsada de punta) IC refractaria a digital, diuréticos y
Milrinona vasos)inotrópicos,lusit grave) vasodil (tiempos cortos).
rópico, vasodilatador M: MAO/COMT A largo plazo aumenta la mortalidad x
(baja pre y poscarga) E: Renal eso se usa en agudo.
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Levosimendan 1. ↑Sensibilidad de la A: IV (carga+infusión) Taquicardia –frec USOS:
troponina C al Ca2+. D: VM 1-1,5Hs Hipotension + Shock cardiogénico refractario++
↑ contractilidad sin (mtb en 7 a 9 días) Cefalea, D/V Shock cardiogénico post IAM++
mayor consumo de O2 M: hepático (acetilación) Mayor conducción AV Depresion miocárdica por shock
2.Abre canales de K+- E: Biliar/renal HipoK+ séptico +
ATPdependientes->VD ICC terminal
arterial y venosa
(sistémica y miocard)
3.Efecto
antiatontamiento
miocárdico (uso en
shock x iam)

FARMACOLOGÍA DE LA SANGRE La lesion endotelial expone el subendotelio, muy trombogénico -> Adhesion y
activación plaquetaria -> agregación plaquetaria (hemostasia 1ria) -> Factor
tisular (iii) expuesto por el endotelio dañado inicia la cascada de coagulación -
> la trombina degrada el fibrinógeno en fibrina que forma un entramado
(hemostasia 2daria) -> se pone en marcha una cascada fibrinolítica
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ANTIAGREGANTES
PLAQUETARIOS
1. AAS Inhibición irreversible A: vo/ev/TÓPICO RIÑON: nefritis intersticial, retención
de COX D: 90% UAP VM: 15-20min hidrosalina, EAP, HTA, VC.
Cox1 a dosis bajas, M: en todos los tejidos donde PULMON: Hiperventilación (directa
antiagregante (75- se distribuye (incluso la sangre) e idirecta) -> ACIDOSIS
100mg/día) x esterasas Exposicion duradera -> parálisis
COX2-> dosis altas E: Renal x STAO respir. Central + depresión
 elevadas de AAS, Interacciones farmacológicas,
antiinflamatorio (80- intox aguda y crónica
350mg/día)
Requiere generación
de nuevas plaquetas
(7-10días)
2. TIENOPIRIDINAS Inhibe TICLOPIDINA
Ticlopidina irreversiblemente el A: Profarmaco VO (BD>80%)
Clopidogrel receptor P2Y12 -> ↑ D: 45% UAP
Prasugrel AMPc -> No activa la VM Breve y de acción larga
Ticagrelor vía GPIIb/IIIa M: Hep
E: Biliar y renal 60%
CLOPIDOGREL
A: Profarmaco VO BD Variable
D: 95% UAP
VM Breve y de acción larga
M: CYP2C19 y esterasas 85%
E: Biliar y Renal 80%
PRASUGREL
A: Profármaco VO 79%
D: 89% UAP
VM Breve y de acción larga
M: CYP3A4 Y CYP2B6
E: Biliar y renal 68%
TICADOGREL Es reversible
A: Profarmaco VO 38%
D: 99% UAP
VM Breve y de acción larga
M: CYP3A4
E: Biliar y renal (25%)
vasomotora -> acidosis
SME DE REYE
N/V/D
SNC: Cefalea, confusión, temblor,
vértigo, tinnitus y acufenos
TICLOPIDINA
HEMORRAGIAS++, N/V/D, cefaleas,
mareos, rash, neutropenia,
agranulocitosis, trombocitopenia,
PTT, aumento de enz hep
CLOPIDOGREL
HEMORRAGIAS
N/V/D, dolor abd, ulceras pept,
gastritis, cefaleas, mareos,
trombocitopenia, leucopenia, PTT
(raro), aumento de enz hepáticas
PRASUGREL
HEMORRAGIAS
Cefaleas, hiperlipidemia, HTA, tos,
disnea, leucopenia, anemia, PTT raro
TICADOGREL
Hemorragias, rash, prurito, disnea,
bradicardia, hiperuricemia, aumento
de creatinina
USOS:
PFX 2° de enf cerebrovascular cuando
no se tolera, AAS
Prevencion de eventos
aterotrombóticos en pacientes con
antecedentes de SCA, enf cerebrovasc
o enfermedad arterial periférica.
Intervencionismo coronario
Prevencion de trombosis del stent
INTERACCIONES
AAS, ACO,Heparinas -> aumenta el
riesgo de hemorragias
Teofilina-> aumenta la concentr en
sangre con mayor riesgo de
intoxicación (TICLOPIDINA)
Inhibidores del CYP2C19: Omeprazol,
fluconazol -> baja rta (CLOPIDOGREL)
Inhibidores/inductores de CYP3A4 ->
Bajan rta (TICAGRELOR)
CI: Hemorragias, hemoptisis
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3. INHIBIDORES Inhiben la gpiib/iiia ABCIXIMAB MUY POTENTES! USOS: Intervencionismo
GPIIb/IIIa -> impide la unión de A: IV Hemorragias, inmunogenicidad (A) coronariopercutáneo
fibrinógenoy Fvw -> D: VM: Breve 30min, semivida Trombocitopenia SCA SUPRA ST, especialmente
Abciximab: inhibe la etapa final de de unión a plaq varios dias hps, HTA pacientes con alto riesgo de
fragmento Fab de la agregación M/E: Proteólisis complicaciones trombóticas.
Ac monoclonal plaquetaria. EPTIFIBATIDE CONTRAIND: hps, hemorragia activa o
humanizado A: IV diátesis hemorrágica
Eptifibatide: D: VM Larga 2-5hs Trombocitopenia, ACV en los últimos
compuesto sintético Semivida de unión a plaq breve 2 años o con secuelas neurológicas,
peptídico Tirofiban: (seg) neoplasia intracraneal, lesion de vasos
compuesto sintético M/E: Renal cerebrales, anticoagulación en los
no peptídico TIROFIBAN últimos 7 dias, HTA severa no
A:IV controlada, antec de cirugía mayor o
D: VM larga 2hs,semivida de trauma en los últimos 6 meses.
unión a plaq breve (seg) SIEMPRE SE DA ASOCIADO A
M/E: Renal y biliar AAS+HEPARINA
4. INHIBIDORES DE
FDE
Dipiridamol Inhibe PDE y ↑ AMPc A: vo/iv Mareos USOS: Profilaxis de tromboembolismo
esto bloquea la D: VM, 1-12HS Distensión abd asociado con válvulas
captación de M: higado Cefalea cardíacasprotésicas(+ACO)
adenosina en R A2, E: biliar Rash Profilaxis 2° ACV isquémico y de
también ↑ GMPc y HTA espisodios isquémicos transitorios
VD! (+AAS)
Cilostazol Inhibe PDE III -> ↑ A: VO ↑ BD Grasas Hemorragias y cefalea +++ INTERACCIONES:
AMPc -> VD e inhibe la D: VM 11-13Hs GI N/V/D dolor abdominal Anticoagulantes y antipqt
agregación pqt M: hígado x CYP3A4 y CYP2C19 Edema periférico Inhibidores de los CYP
E: Biliar y renal Infecciones, mareo, vértigo CI: ICC ↑ Mortalidad, IR severa
(FG<25ml/min)
Embarazadas. Lactancia
Hemorragia
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ANTICOAGULANTES
1. HEPARINAS Unión por una H.NO FRACC HEMORRAGIA ++ USOS:
a.Clásica o no secuencia A: EV/SC TROMBOCITOPENIA INDUCIDA POR Profilaxis y manejo de TVP-TEP
fraccionada pentasacárido a la D: Alta UAP vm: 1h (dosis dep) HEPARINA: Tipo I, no inmune o tipo SCA
b.De bajo PM antitrombina -> M: SRE II inmune Procedimientos endovasculares
(enoxaparina y inducen un cambio E: Renal Trombosis percutáneos (AAS+Abciximab)
dalteparina) conformacional en la Monitoreo: KPTT lesiones en sitio de inyección, FA o válvula protésica
c.Fondaparinaux antitrombina -> Antídoto: completo (sulfato de osteoporosis, Terapia anticoagulante pre ACO
facilita la inhibición protamina) hiperk+ (fondaparina), Sistema de circulación extracorponea
del factor Xa. hepatotox, Profilaxis en pacientes con cirugía de
Para inhibir con H. BajoPM hps, cadera/rodilla (fondaparina)
eficacia a la trombina, A: SC hiperlipidemia de rebote Embarazo (Cat B)
es necesaria la unión D: BajaUAP VM: 3-6Hs
de la hep con la M: Hep CONTRAINDICACIONES:
antitrombina y la E: Renal Trombocitopenia severa o secundaria
trombina -> requieren Monitoreo: Factor Xa (sólo en a heparina
proporciones IR, Embarazadas y obesos) Hemorragia activa
sacáridas de 18 Antídoto: Parcial (sulfato de Sospecha de hemorragia intracraneal
unidades o más. protamina HTA no controlada
ClCr < 30ml/min fondaparina y bajo
FONDAPARINAUX peso molec (ajustar dosis)
A: SC Peso < 50kg fondaparina y bajo
D: Baja UAP pesomolec
M: VM 17Hs
E: Renal
Monitoreo: Factor Xa (sólo en
IR, Embarazadas y obesos)
Antídoto: No tiene
NOMBRE MEC DE ACCIÓN FCOCINETICA
ANTICOAGULANTES Antagonistas de WARFARINA
ORALES vitamina K. Inhiben la A: IV/VO
enz epóxido D: 99% UAP , VM: 40hs
WARFARINA reductasa, la vit K no M: Hep x CYP2C9 (1A2,
ACENOCUMAROL se puede reutilizar, 2C19,3ª4 e INHIBE 2C9 Y 2C19)
baja FC II, VII, IX Y X, E: renal
prot c y s! o sea los K Monitoreo: RIN = TP
dependientes. paciente/TP control)
El efecto comienza 24-
72hs, con nivel ACENOCUMAROL
terapéutico a los 5 A: VO
días. Puede verse en D: 99%UAP VM:8-11HS
los primeros 1-2 días M: Hep x CYP1A2,3 A4 y 2C9
un efecto E: Renal y biliar
procoagulante Monitoreo: RIN = TP
paradojal paciente/TP control)
Rango terapéutico con RIN=2-3
Riesgo de sangrado con RIN >4
Riesgo de sangrado
intracraneal con RIN>7
RIN <5 ajustar ACO
RIN 5-9 ajustar ACO + vitK
RIN >9 Ajustar ACO+k1
Hemorragia importante:
suspender ACO + PFC/factor VII
recombinante/PCC
Si no es urgente se puede
suspender ACO y vitK (IV)
EF ADVERSOS
Hemorragia (estrecho margen
terapéutico)
Hps (urticaria y reacciones
anafilácticas)
N/V/D, dolor abd, alteración del
gusto
Osteopenia-osteoporosis: alteran
proteínas K dependientes
Necrosis cutánea (<0,1): primeros
10 días x trombosis de vasos finos,
amputación.
Microembolos de colesterol: sme
del dedo morado del pie
Teratogénesis (CAT X) y abortos
Alopecia
USOS: TTO y profilx de TVP-TEP
(post tto con heparina)
Anticoagulacion en FA y valvula prot
ACO a largo plazo
CONTRAIND: Hemorragia activa,
riesgo de hemorragia, aneurisma,
ulcera activa, cirugía reciente o
potencial en ojos o SNC, HTA grave,
alcoholismo, pac con alto riesgo de
caídas, pacientes que no se
adhieran al tto, y embarazo
DATOS IMPORT
INTERACCIONES:
Fcologicas: 3 A4 (Acenocum) y 2C9
(WAR)
AINES, anticoagulantes,
antiagregantes pqt -> aumentan
riesgo de hemorragias
ATB: aumentan efecto ACO
Alimentos con alta [k+]: como hígado,
vegetales de hoja verde etc, bajan la
fx del ACO.
BAJAN EL EFECTO DE:
Azatioprina, Barbituricos
Carbamazepina, Colestiramina
Rifampicina, Anticoncep orales
Inhibidores de proteasa
Griseofulvina
Alimentos ricos en VITK
Inductores del CYP
SUBEN EL EFECTO DE:
Alopurinol
Antiarritmicos (amiodarona,
quinidina)
ATB, Fibratos, IRSS, estatinas
IBP, GC, Cisapride, Inhibidores del
CYP
NOMBRE MEC DE ACCIÓN FCOCINETICA EF ADVERSOS DATOS IMPORT
NUEVOS ACO Hemorragias, hps, hepato y CI: Embarazo y lactancia, IR
Ribaroxaban/Apixaba nefrotox (riba), anemia y USOS: profilaxis de trombosis en
n trombocitopenia (apixa) Posoperatorio (riba)
Dabigatrán Prevencion de TVP en post operatorio
de cirugía de cadera o rodilla
INHIBIDORES Inhibición directa y Argatraban único x CYP3A4 Hemorragia, anemia, hepatotox, USOS: Reemplazo de heparina en
DIRECTOS DE reversible de la Ajustar en IR arritmias, trombocitopenia, HTA, caso de trombocitopenia inducida
TROMBINA trombina. Tanto en su hipotens, hps por heparina
Lepirudina forma libre como en Bivalirudina reemplazo de heparina
Bivalirudina el coagulo (trombina + en procedimientos endovasc
Argatraban fibrina) No depende percutáneos.
de antitrombina.
FIBRINOLITICOS
Estreptoquinasa Es producida por A: IV Hemorragia USOS: ACV ISQ (ventana 4.5hs)
estreptococo b hemol. E: SER Fiebre IAM c/elevación del ST sin
Forma un complejo hps disponibilidad de reperfusion
con plasminógeno Taquicardia hemodinámica (ventana max 6hs)
que facilita la GI, mialgia, hipotensión, TEP masivo,
formación de producción de inmunoglobulinas oclusión arterial aguda
plasmina
rTPA Se une a fibrina y A: IV Hemorragia USOS: ACV ISQ (ventana 4.5hs)
activa el E: Hep Fiebre IAM c/elevación del ST sin
plasminógeno ligado hps disponibilidad de reperfusion
de forma más rápida. Taquicardia hemodinámica (ventana max 6hs)
Escasa actividad sin GI, mialgia, hipotensión, TEP masivo,
fibrina. producción de inmunoglobulinas oclusión arterial aguda
 FIBRINOLÍTICOS CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS:
1. Antecedentes de hemorragia intracraneal
2. ACV de cualquier tipo en los últimos 6meses
3. Aneurismas o MAV
4. Neoplasia cerebral
5. Disección de Ao demostrada o supuesta
6. Hemorragia digestiva en el último mes
7. Hemorragia activa o diátesis
8. Trauma facial o cráneo cefálico significativo en las últimas 3 semanas
9. Punciones no compresibles en las ultimas 24hs (biopsia hepática, punción lumbar, entre otras)
RELATIVAS: HTA refractaria al tto (Tas>180mmHg y/o TAD>110mmHg)
AIT en los últimos 6 meses, cualquier enfermedad intracraneana que no sea una CI absoluta
RCP traumática o prolongada
Enf avanzada del hígado
Hemorragia interna en las ultimas 2-4 semanas o ulcera péptica en actividad,
ACO, Embarazo, puerperio,
en el caso de estreptoquinasa, exposición previa entre 5 dias y 1 año o alergia conocida a ella.

NOMBRE MEC DE ACCIÓN FCOCINETICA EF ADVERSOS DATOS IMPORT

ANTIFIBRINOLÍTICOS Análogos de lisina. VO/IV ETC CONTRAIND: Hps y CID USOS: Hemorragia causada por
Compite por los sitios hiperfibrinolisis como post-qx
AC TRANEXÁMIC de unión a lisina en (ginecológicas, hemorragia post parto
AC AMINOCAPROICO plasminógeno y y post aborto, cirugía cardíaca y
plasmina -> inhiben la odontológica, en hemofílicos),
interaccion con fibrina hemorragias potencialmente
mortales inducidas por trombolíticos,
hemorragia por trombocitopenia
NOMBRE MEC DE ACCIÓN EF ADVERSOS DATOS IMPORT
ANTIARRITMICOS
GRUPO 1:

QUINIDINA Ia: Quinidina: Bloqueo Na+ intermedios Cinconismo FCOCIN: BD80% VM:5-7Hs E: Hep y renal
(dism fase 0) Hipotension (bloqueo)
Bloqueo K+ (prol repol) Discrasias sanguíneas INDICACIÓN: Arritmias supraventr y
Bloqueo M “vagolítica” (dism fase 4) Simil LES, Fiebre, rash ventriculares
Aumentan duración potencial de acción, Anticolinergico EFECTO: Promueven ritmo sinusal de
el Prolongan QT aurículas
periodo refractario efectivo, el umbral de
excitación y de fibrilación ventricular.

ECG: Prolonga QT, ensancha QRS

LIDOCAÍNA Ib:lidocaína
Bloqueo Na+ rápidos “inactivos”
(NO bloquea canales de K)
Aumentan velocidad fase 3
Disminuyen DPA y PRE.
Aumentan umbral de excitación y FV.
SNC: Nistagmo, mareos, temblos, disartria,
convulsiones, desorientación, confusión,
coma.
FCOCIN: BD60%, VM: 1-2hs E: HEP
INDICACION: ARRITMIAS VENTRICULARES
Y IAM
EFECTO: PROMUEVEN ritmo sinusal de
VENTRICULOS

ECG: Acorta PR, acorta QT

FLECAINIDA/ Ic: flecainida/ FLECAINIDA: FCOCIN FLECAINIDA: BD 40% , VM 13HS,
/PROPAFENONA propafenona Efectos proarríatmicos E: H>Ren
Bloqueo Na+ lentos (dism fase 0) Depresion miocárdica
Bloqueo β (dism vel cond) SNC INDICACIÓN FLECAINIDA: Arritmias
Disminuyen amplitud del PA, velocidad de supraventr y ventriculares
conducción y contractilidad PROPAFENONA: EFECTO:PROMUEVEN ritmo sinusal de
Aumentan PRE y umbral de excitación CV: prolonga PR y QRS, bloqueos, ICC, muy aurículas
ECG: Prolonga PR, ensancha QRS proarrítmico.
Vértico, sabor metalico, N,V,D.
NOMBRE MEC DE ACCIÓN EF ADVERSOS DATOS IMPORT
GRUPO 2 ATENOLOL II-Atenolol INDICACION:
Bloqueo β (disminuye automatismo) Taquiarritmias sinusales IAM
Aumentan el periodo refractario efectivo EFECTO: Excelente NS y NAV
y
umbral de fibrilación ventricular.
Disminuyen contractilidad
ECG: Prolonga PR
GRUPO 3 III- Amiodarona Pulmón: neumonitis, fibrosis pulmonar. FCOCIN: BD96% , VM: 20-100Días
AMIODARONA Bloqueo K+ (prol per refractario) Disfuncion tiroidea e: hep x bilis
Bloqueo Na+ rápidos “inactivos” Hepatopatías
Bloqueo Ca++ (dism fase 4) Piel: pigmentación, fotosensibilidad INDICACIÓN: Arritmias supra y
Bloqueo α, β y M Ojo: microdepositos corneanos, fotofobia ventriculares, taquicardia
Aumentan DPA y prolongan repolarización SN: cefalea, ataxia, temblor, debilidad supraventricular. TAQUICARDIA
ECG: Prolonga PR y QT muscular VENTRICULAR (torsada de punta = QT
prolongado)
EFECTO: promueven ritmo sa de aurículas
y ventrículos
GRUPO 4 IV-verapamilo INDICACION: Taquiarritmias
VERAPAMILO Bloqueo Ca++ “L” (dism fase 4 y vel cond) supraventriculares
ECG: Prolonga PR EFECTO: Excelente NAV
GRUPO 5 V-Adenosina Bradicardia, angor
ADENOSINA Agonista receptores A1. Apertura de Cefalea, enrojecimiento facial
canales de K+ hiperpolarización Broncoespasmo
(disminuyen automatismo). Fibrilacion auricular
Inhibe NS y NAV
ECG: Prolonga PR
GRUPO 5 DIGOXINA V-Digoxina INDICACION: Fibrilacion auricular
Período refractario en miocardio atrial y EFECTO: Enlentece NAV
ventricular, Período refractario en
Purkinje Estabiliza respuesta ventricular
en FA yAA . Muy arritmógeno