H  Infecciones del sistema nervioso central
Enfoque del paciente
con una infección del sistema
88 nervioso central
Allan R. Tunkel
El sistema nervioso central (SNC) puede infectarse por varios microor-
ganismos, como virus, bacterias, hongos, protozoos y helmintos. Ade-
más, numerosas etiologías no infecciosas pueden causar síndromes
parecidos a las infecciones del SNC. Entre éstas se incluyen enfermeda-
des neoplásicas, tumores y quistes intracraneales, fármacos, colagenosis
vasculares, trastornos autoinmunes y otras enfermedades sistémicas, así
como condiciones que surgen tras diversos procedimientos que invaden
el SNC. La presentación clínica de una infección del SNC puede ser
aguda, subaguda o crónica, dependiendo de la virulencia del agente
infeccioso y de la localización de la infección. Dado que las infecciones
del SNC surgen dentro de los límites del cráneo o la columna vertebral,
se asocian a una morbimortalidad significativa, con necesidad frecuente
de intervenciones urgentes para mejorar el pronóstico. En este capítulo
se revisa el enfoque general de las infecciones del SNC, que se tratan con
más detalle en los capítulos siguientes de esta sección.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La presentación clínica de una infección concreta del SNC depende de la
patogenia de la diseminación de la infección al SNC, de la virulencia del
agente etiológico y del área del SNC afectada. La mayoría de los pacientes
con infecciones del SNC presenta las características clínicas de fiebre,
cefalea, alteración del nivel de consciencia o déficits neurológicos focales.
Sin embargo, estos hallazgos son inespecíficos y no todos los pacientes
con infecciones del SNC desarrollan todas estas manifestaciones clínicas.
La probabilidad de que aparezca cualquier signo clínico específico
depende del síndrome del SNC que cause el agente infeccioso. Estos
síndromes se revisan a continuación.
Meningitis
Los pacientes con meningitis aguda suelen presentar fiebre, cefalea,
meningismo y alteración del nivel de consciencia (v. cap. 89)1. El paciente
adulto típico con meningitis bacteriana aguda suele solicitar asistencia
médica al cabo de unas horas o varios días después de que aparezca
la enfermedad. La presentación puede variar en función de la edad
del paciente y la existencia de varias enfermedades subyacentes (p. ej.,
traumatismos craneoencefálicos, neurocirugía reciente, presencia de una
derivación del líquido cefalorraquídeo [LCR] [v. cap. 94] y un estado de
inmunodepresión). La presentación también puede variar en función
del microorganismo causante de la meningitis. Los agentes etiológicos
habituales de una meningitis aguda son virus (sobre todo enterovirus,
pero también el virus de la inmunodeficiencia humana [VIH], el virus de
la parotiditis y el virus del herpes simple) y bacterias (p. ej., Streptococcus
pneumoniae, Neisseria meningitidis y Listeria monocytogenes). Con
menos frecuencia, algunos parásitos (p. ej., Naegleria fowleri y Angios-
trongylus cantonensis) causan meningitis aguda.
Por otro lado, los pacientes con una meningitis subaguda o crónica
consultan al cabo de semanas o meses e incluso años (v. cap. 90). Estos
pacientes también pueden tener fiebre, cefalea, meningismo y alteración
del nivel de consciencia (como en los pacientes con meningitis aguda),
pero la aparición es más gradual, la fiebre es más baja y puede asociarse
a letargo y discapacidad. Estos síndromes pueden estar causados por
micobacterias (especialmente Mycobacterium tuberculosis), espiroquetas
(p. ej., Treponema pallidum y Borrelia burgdorferi) y hongos (p. ej., Crypto-
coccus neoformans, Candida spp. y Coccidioides spp.)1. Los pacientes que
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desarrollan una meningitis por alguno de estos microorganismos suelen
estar inmunodeprimidos, y la presentación clínica puede diferir de la
de aquéllos con sistemas inmunitarios intactos. El cuadro clínico de
la meningitis criptocócica es diferente en las personas con y sin sín-
drome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA). En los pacientes sin
SIDA la meningitis criptocócica suele ser un proceso subagudo, en el
que los síntomas duran días o semanas y se caracterizan por cefalea,
fiebre, meningismo y cambios de la personalidad. La presentación en
los pacientes con SIDA es más sutil, con síntomas mínimos o nulos;
estos pacientes pueden manifestar únicamente cefalea y letargo, y los
signos meníngeos se observan sólo en unos pocos casos. Otros hongos
son una etiología poco habitual de meningitis, aunque se han referido
recientemente casos de meningitis por Exserohilum rostratum asocia-
dos a inyecciones epidurales o paraespinales de glucocorticoides de
una forma de metilprednisolona libre de conservantes derivada de un
compuesto aislado de farmacia2.
Encefalitis
El síndrome de encefalitis aguda comparte muchas características con
la meningitis aguda (v. cap. 91)3,4. Los pacientes con ambos síndromes
suelen presentar la tríada de fiebre, cefalea y alteración del estado mental.
En pacientes con una encefalitis la corteza cerebral se afecta de forma
difusa, sin embargo, los cambios del nivel de consciencia (al principio de
la evolución de la enfermedad, antes de la aparición de obnubilación o
coma) son más frecuentes en ellos. Otros hallazgos en los pacientes con
encefalitis son las alteraciones de la conducta y el habla, así como signos
neurológicos difusos o focales (p. ej., crisis comiciales y hemiparesia).
El síndrome también puede coexistir en forma de meningoencefalitis.
También existe un solapamiento clínico entre encefalitis y encefalopa-
tía, la última referida a una situación clínica de alteración del estado
mental que puede manifestarse como confusión, desorientación u otra
alteración cognitiva, con o sin evidencia de inflamación del tejido cere-
bral; una encefalopatía puede desencadenarse por diversas condiciones
metabólicas o tóxicas, aunque también se produce como respuesta a
ciertos agentes infecciosos tales como el virus de la gripe5.
De todos los patógenos que causan encefalitis, la mayoría son virus
que pueden asociarse a manifestaciones específicas que sugieren su
diagnóstico3,4,6. El virus del herpes simple afecta al SNC de forma focal
(con más frecuencia afecta al lóbulo temporal), lo que causa manifes-
taciones clínicas que se caracterizan por cambios de personalidad,
alteraciones cognitivas, disminución del nivel de consciencia, crisis
comiciales y signos neurológicos focales (p. ej., disfagia, debilidad y
parestesias). Otras causas virales de encefalitis aguda son otros virus
herpes (p. ej., virus de la varicela-zóster, citomegalovirus y virus herpes
humano 6), arbovirus (p. ej., virus de las encefalitis del Nilo Occidental,
equina oriental, de San Luis, de La Crosse y japonesa), VIH, virus de la
rabia y enterovirus. Aunque las características clínicas pueden solaparse
en los virus que causan encefalitis, la estación del año puede ofrecer una
pista acerca del agente etiológico específico. Los arbovirus (p. ej., virus
equino oriental, de San Luis y del Nilo Occidental) provocan la enfer-
medad en el verano o el otoño, mientras que la encefalitis por el virus
del herpes simple y el VIH surge esporádicamente a lo largo de todo el
año. Las alteraciones focales relacionadas con el lugar de inflamación
cerebral pueden en ocasiones ser útiles para sugerir patógenos con un
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 1136.e1

PALABRAS CLAVE
absceso cerebral; absceso epidural; dexametasona adyuvante; empiema
subdural; encefalitis; líquido cefalorraquídeo; meningitis; neuroimagen;

Capítulo 88  Enfoque del paciente con una infección del sistema nervioso central
punción lumbar; tratamiento antibiótico

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neurotropismo especial, tales como características parkinsonianas en
pacientes con encefalitis por flavivirus7,8.
Entre las causas no virales de encefalitis se incluyen L. monocytogenes,
Rickettsia, Ehrlichia spp., Bartonella spp., Mycoplasma pneumoniae y
Toxoplasma gondii (que se observa con más frecuencia en los pacientes
trasplantados con encefalitis por Toxoplasma)4. También se ha documen-
tado como causa de encefalitis a diversas amebas de vida libre (p. ej.,
Naegleria fowleri, Acanthoamoeba spp. y Balamuthia mandrillaris). Otras
pistas epidemiológicas que pueden ser útiles para dirigir la investigación
hacia un agente etiológico en pacientes con encefalitis son la localización
geográfica, la prevalencia de la enfermedad en la comunidad local, los
antecedentes de viajes, las actividades recreativas, la exposición laboral,
el contacto con insectos o con animales, la historia vacunal y el estado
inmunitario del paciente4,6. En muchos casos de encefalitis (32% al
75%) la etiología permanece desconocida a pesar de realizar múltiples
pruebas diagnósticas4,9. Además, es importante distinguir entre una
encefalitis infecciosa y una encefalitis o encefalomielitis postinfecciosa
o posvacunal. Se piensa que estos últimos síndromes están mediados por
una respuesta inmunológica a un estímulo antigénico anterior que puede
corresponder a un microorganismo infeccioso o a una inmunización;
un ejemplo es el cuadro denominado encefalomielitis diseminada aguda,
que se observa con más frecuencia en niños y adolescentes10. También
deberían considerarse otras condiciones no infecciosas que producen
encefalitis e incluyen la encefalitis anti-receptor N-metil-d-aspartato
(RNMDA)11,12 la causa más frecuente de encefalitis autoinmune después
de la encefalomielitis aguda diseminada.
Las características clínicas de los pacientes con encefalitis crónica
pueden ser similares a las que se observan en los casos de encefalitis agu-
da, aunque el inicio es más gradual. En los pacientes con encefalitis
crónica el cuadro puede progresar a discapacidad y fallecimiento.
Síndromes focales del sistema nervioso
central
El cuadro clínico en los pacientes con lesiones focales del SNC (p. ej.,
abscesos cerebrales, empiema subdural y abscesos epidurales) depende
de la vía de diseminación de la infección al SNC, la localización de la
lesión y la intensidad de la hipertensión intracraneal (v. caps. 92 y 93).
Los pacientes desarrollan abscesos encefálicos por diseminación conti-
gua (p. ej., a partir de sinusitis, otitis media o mastoiditis), diseminación
hematógena o traumatismos. Las manifestaciones clínicas iniciales
consisten en cefalea, náuseas, vómitos y signos neurológicos focales.
Aunque los pacientes pueden acudir a la consulta después de presentar
crisis comiciales o alteraciones del nivel de consciencia, se observa
fiebre en menos del 50% de los casos. En los pacientes con abscesos
cerebrales fúngicos por Aspergillus spp. o Mucorales, la presentación
clínica puede corresponder a un síndrome ictal debido a la tendencia de
estos microorganismos a invadir los vasos sanguíneos. En los pacientes
con infecciones focales que compriman la médula espinal, tales como
un absceso epidural o un empiema subdural, la secuencia de dolor de
espalda, radiculopatía y signos motores y sensitivos puede progresar
al final hasta la parálisis completa, una manifestación clínica que es
irreversible a menos que se realice una intervención urgente (v. cap. 93).
PUNCIÓN LUMBAR
La punción lumbar, con extracción y análisis del LCR, es un procedi-
miento esencial para el diagnóstico de muchas infecciones del SNC1,13,
sobre todo las que tienen una presentación clínica de meningitis o
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encefalitis. Cuando se realiza una punción lumbar, el paciente y la aguja
deben colocarse de forma apropiada para obtener cantidades adecuadas
de LCR; el paciente ha de situarse bien en decúbito lateral sobre una
superficie firme, con la espalda en el borde de la mesa y perpendicular a
su superficie, o sentado con la espalda curvada14. Una vez que el paciente
está colocado correctamente, el médico debe ponerse unos guantes
estériles y una mascarilla y se debe limpiar la zona de la punción con
una solución antiséptica, tras lo que se introduce la aguja (preferi-
blemente de calibre 20 o menor) en la línea media, por lo general entre
la tercera y la cuarta vértebra lumbar y perpendicular a la espalda.
Después de introducir la aguja, la extracción del estilete con frecuencia
puede determinar si se ha entrado en el especio subaracnoideo. En ese
momento se puede notar un «pop», que indica que la aguja ha atravesado
el ligamento amarillo.
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La punción lumbar se ha asociado a numerosas complicaciones1,13-15,
que varían desde un malestar leve cuando se inserta la aguja raquídea
a otras potencialmente mortales. La complicación más común es la
Capítulo 88  Enfoque del paciente con una infección del sistema nervioso central
cefalea, que se observa por lo general en el 10-25% de los pacientes; es
característico que el paciente no tenga cefalea cuando está tumbado
y que aparezca rápidamente cuando se pone de pie. Se piensa que la
cefalea es secundaria a una presión baja del LCR como resultado de
la pérdida continuada del LCR en el lugar de la punción lumbar. El
riesgo de cefalea puede reducirse utilizando una aguja más pequeña (de
calibre 20 o menor) o colocando al paciente en decúbito prono durante
varias horas después del procedimiento, aunque no está claro si esta
maniobra es eficaz para reducir la probabilidad de cefalea después de
la punción lumbar. Para reducir el riesgo de cefalea tras una punción
lumbar la American Academy of Neurology recomienda utilizar agujas
atraumáticas (Sprotte o Pajunk) en vez de la aguja estándar (Quincke)16.
La reintroducción del estilete antes de retirar la aguja también ha demos-
trado reducir el riesgo de cefalea14. Por lo general, la cefalea se resuelve
en unas horas o días después del procedimiento. La cefalea persistente
puede tratarse utilizando un «parche hemático», en el que se inyecta
parte de la propia sangre venosa del paciente en la parte exterior de las
meninges en el lugar de la punción lumbar; este procedimiento sella el
lugar por donde sale el LCR.
Después de la punción lumbar puede surgir una infección, pero su
incidencia es baja incluso en los pacientes con bacteriemia concomi-
tante1. Aunque existen algunos estudios contradictorios sobre el riesgo
de meningitis después de una punción lumbar en los pacientes con
bacteriemia cuando se realiza la punción, la relevancia de realizar un
diagnóstico mediante la punción lumbar en un contexto clínico apropia-
do pesa más que cualquier riesgo menor de que el propio procedimiento
pueda provocar meningitis en un paciente con bacteriemia. La punción
lumbar no debe realizarse en caso de infección local establecida en el
espacio lumbar (p. ej., absceso epidural espinal, empiema subdural
espinal o infección paravertebral superficial o profunda); en estos casos,
el análisis del LCR debe obtenerse a través de una punción cervical alta
o cisternal guiada por radioscopia.
La hemorragia local es una complicación más frecuente después de
la punción lumbar1,13,15; en el 20% de los pacientes la punción es trau-
mática17. La hemorragia puede producirse por una punción inadvertida
de los plexos venosos localizados a nivel dorsal y ventral respecto a la
duramadre raquídea o secundaria a la lesión de los vasos que acompañan
a la cola de caballo. Esta hemorragia local pocas veces es perjudicial, aun-
que los pacientes con alteraciones de la coagulación o que han recibido
anticoagulantes pueden presentar una hemorragia continua y desarrollar
hematomas epidurales o subdurales espinales que pueden comprimir la
cola de caballo y producir lesiones neurológicas permanentes.
La complicación más temida después de una punción lumbar es la
herniación cerebral, que puede producirse en los pacientes con elevación
de la presión intracraneal (PIC)1,13-15. En los pacientes en quienes se ha
realizado una punción lumbar suele haber una disminución transitoria
y leve de la presión del LCR lumbar, que se comunica rápidamente
a través del espacio subaracnoideo. En las personas con meningitis
bacteriana en quienes se sospecha una hipertensión intracraneal grave
o una herniación inminente, debe usarse una aguja raquídea de calibre
22 o 25 y vigilarlas cuidadosamente durante varias horas después de
extraer el LCR; puede ser necesario plantear una monitorización y
un tratamiento de la hipertensión intracraneal (v. más adelante). En
los pacientes con una lesión intracraneal ocupante de espacio, sobre
todo si se localiza en la fosa posterior, ya hay un gradiente de presión
relativo (con desplazamiento descendente del cerebro y del tronco del
encéfalo) que puede aumentar con la punción lumbar y precipitar una
herniación cerebral.
En algunos pacientes deberían realizarse pruebas de neuroimagen
(tomografía computarizada [TC] o resonancia magnética [RM]) antes
de la punción lumbar, si se sospecha que su cuadro neurológico puede
ser secundario a una lesión tumoral intracraneal que se acompaña de
efecto de masa. Entre ellos hay que citar a los pacientes con las siguientes
características: estado de inmunodepresión (infección por el VIH o
SIDA, en tratamiento con fármacos inmunosupresores o tras un tras-
plante), antecedentes de enfermedad del SNC (lesión de tipo masa, ictus
o infección focal), crisis comiciales de nueva aparición, alteración del
nivel de consciencia, papiledema o déficit neurológico focal (incluidas
 1138
midriasis arreactiva, alteraciones de la motilidad ocular, alteraciones TABLA 88-1  Pruebas del líquido cefalorraquídeo
campimétricas, parálisis de la mirada o claudicación de los brazos o en pacientes con sospecha de infección
las piernas)1,18,19. Sin embargo, se ha sugerido que aunque la TC sea del sistema nervioso central
Parte II  Síndromes clínicos principales

normal, la práctica de la punción lumbar no siempre es segura. Existen

algunos signos clínicos de herniación inminente, como el deterioro del Pruebas sistemáticas
nivel de consciencia (sobre todo una puntuación ≤11 en la escala de Recuento de leucocitos y fórmula leucocitaria
coma de Glasgow), signos troncoencefálicos (como cambios pupilares, Recuento de eritrocitosa
alteraciones posturales o respiración irregular) o un cuadro comicial Concentración de glucosab
muy reciente, que pueden ser predictivos de los pacientes en los que Concentración de proteínas
debe retrasarse la punción lumbar20. Tinción de Gram
Cultivo bacteriano
Presión de apertura y aspecto Pruebas específicas seleccionadas en función
En la evaluación de las infecciones del SNC mediante una punción lum- de la sospecha clínica
bar deben valorarse numerosos parámetros1,15,21. La presión de apertura Cultivos de virusc
del LCR se mide con un manómetro de aire-agua; en los adultos que se Tinciones y cultivos para bacilos ácido-resistentes
colocan en decúbito lateral la presión de apertura normal del LCR varía
VDRL (Venereal Disease Research Laboratory)
de 50 a 195 mmH2O; valores inferiores a 150 mmH2O son claramente
Preparación con tinta china
normales y aquéllos superiores a 200 mmH2O son anómalos. La medida
Antígeno polisacárido criptocócico
de la presión con el paciente en decúbito prono, como se realiza en la
punción lumbar con radioscopia, debería calcularse como la distancia Cultivos de hongos
desde el menisco de LCR hasta la localización del ventrículo derecho Análisis de anticuerpos (IgM e/o IgG)d
del paciente. La muestra de LCR debe enviarse al laboratorio para su Pruebas de amplificación de ácidos nucleicos (p. ej., reacción en cadena de la
polimerasa)e
análisis (tabla 88-1). El LCR suele ser transparente e incoloro, pero
puede estar turbio en los pacientes en quienes hay un aumento de las Citologíaf
concentraciones de leucocitos (>200/mm3), eritrocitos (>400/mm3), Citometría de flujo
bacterias (>105 unidades formadoras de colonias/ml) o proteínas. En a
Deben evaluarse en el primero y último tubo; en los pacientes con una punción
caso de una punción traumática, un LCR que al principio es hemorrágico traumática debería observarse una disminución del número de eritrocitos con el
flujo continuo del líquido cefalorraquídeo (LCR). Véase en el texto la fórmula para
(se observa cuando hay al menos 6.000 eritrocitos/mm3) debe aclararse determinar si las cifras de eritrocitos y leucocitos en el LCR son compatibles con
cuando sigue fluyendo. una punción traumática.
La xantocromía (un sobrenadante amarillo o amarillo-anaranjado b
Compárese con la glucemia medida justo antes de la punción lumbar.
c
del LCR centrifugado) suele deberse a la lisis de los eritrocitos y a la d
El rendimiento de los cultivos de virus puede ser bajo (v. caps. 89 y 91).
Puede ser útil para etiologías específicas de meningitis y encefalitis
presencia de oxihemoglobina, metahemoglobina y bilirrubina; aparece (v. caps. 89, 90 y 91).
de forma característica 2-4 horas después de que los eritrocitos entren e
Es más útil para etiologías virales específicas de encefalitis y para las causas
en el espacio subaracnoideo, aunque en ocasiones se ha observado de meningitis crónica; véase el texto y los capítulos 90 y 91 para obtener
durante 12 horas. La presencia de xantocromía diferencia el LCR hemo- más información.
f
En los pacientes en quienes se sospechan tumores malignos.
rrágico por una hemorragia subaracnoidea del LCR hemorrágico debido
a una punción lumbar traumática, donde el sobrenadante de la cen-
trifugación es transparente. También se ha observado xantocromía meningitis, encefalitis y focos parameníngeos de infección (p. ej., lesio-
cuando la concentración de proteínas en el LCR es mayor de 150 mg/dl nes ocupantes de espacio) se han observado cifras elevadas de leucocitos
(síndrome de Froin) o como consecuencia de hiperbilirrubinemia sis- en el LCR1,15. Pueden encontrarse elevaciones falsas positivas después
témica (>10-15 mg/dl). Cuando la concentración de proteínas en el de una punción lumbar traumática o en los pacientes con hemorragia
LCR es muy alta pueden coagularse, lo que altera los análisis químicos, intracerebral o subaracnoidea, en la que se introducen tanto leucocitos
citológicos y los frotis. como eritrocitos en el espacio subaracnoideo. En estas circunstancias
En los pacientes con meningitis los resultados específicos del LCR debe usarse la siguiente fórmula como factor de corrección del recuento
pueden variar en función del agente infeccioso (tabla 88-2). Para obte- real de leucocitos (L) en presencia de eritrocitos (E) en el LCR1:
ner más información sobre los resultados del LCR en caso de agentes
etiológicos específicos de meningitis y encefalitis pueden consultarse los L en sangre × E en LCR
L real en LCR = L obtenidos en LCR −
capítulos siguientes de esta sección. A continuación se revisan algunos E en sangre
detalles sobre los parámetros del LCR.
En la ecuación anterior, la cantidad que se resta es el recuento leu-
Recuento celular cocitario previsto en el LCR que se originaría si todos los leucocitos del
El recuento normal de leucocitos en el LCR en los niños y adultos es de LCR se debieran a la contaminación de la sangre21.
0-5/mm3. En los recién nacidos a término puede ser de hasta 32/mm3 Las crisis comiciales generalizadas también pueden inducir una
(promedio de 8-9/mm3), aunque en los lactantes de 1 mes de edad el pleocitosis transitoria del LCR que es sobre todo neutrófila, aunque el
LCR normal tiene menos de 10 leucocitos/mm3. En los pacientes con recuento total de leucocitos no debe superar los 80/mm3. Sin embargo,

TABLA 88-2  Hallazgos típicos en el líquido cefalorraquídeo de pacientes con causas infecciosas
seleccionadas de meningitis
CAUSA DE RECUENTO DE LEUCOCITOS
MENINGITIS (células/mm3) TIPO CELULAR PRINCIPAL GLUCOSA (mg/dl) PROTEÍNAS (mg/dl)
Viral 50-1.000 Mononucleara >45 <200
Bacteriana 1.000-5.000b Neutrófiloc <40d 100-500
e
Tuberculosa 50-300 Mononuclear <45 50-300
Criptocócica 20-500f Mononuclear <40 >45
a
Puede ser neutrófilo al principio del cuadro (v. cap. 89).
b
Intervalo de <100 a >10.000 células/mm3.
c
En alrededor del 10% de los pacientes predominan los linfocitos en el líquido cefalorraquídeo (LCR).
d
Siempre debe compararse con la glucemia simultánea; la proporción glucosa en LCR/suero es ≤0,4 en la mayoría de los casos (v. cap. 89).
e
Puede verse una «paradoja terapéutica» en la que un predominio mononuclear se torna neutrófilo durante el tratamiento antituberculoso.
f
Más del 75% de los pacientes con síndrome de inmunodeficiencia adquirida tienen <20 células/mm3.

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la pleocitosis no debe atribuirse sólo a la actividad comicial, a menos que
el líquido sea transparente e incoloro, la presión de apertura y la glucosa
del LCR sean normales, la tinción de Gram del LCR sea negativa y el
paciente no tenga signos clínicos de infección del SNC1. En los pacientes
con pleocitosis del LCR debe realizarse un recuento diferencial; un
predominio de neutrófilos, células mononucleares o eosinófilos puede
sugerir ciertas etiologías en el contexto clínico correcto (v. tabla 88-2 y
caps. 89 y 90). Aunque una pleocitosis en el LCR sugiere inflamación
cerebral y/o meníngea, la ausencias de pleocitosis en el LCR no excluye
el diagnóstico de encefalitis22,23.
Glucosa y proteínas
En bastantes infecciones del SNC se observa hipoglucorraquia. La
patogenia de la hipoglucorraquia es multifactorial y puede deberse a
un aumento de la velocidad de transporte de la glucosa macrovesicular
a través de las vellosidades aracnoideas, un incremento de la glucólisis
por los leucocitos y las bacterias, un aumento del metabolismo del
encéfalo y la médula espinal o la inhibición de la entrada de glucosa
en el espacio subaracnoideo por alteraciones del sistema de transporte
de la membrana responsable de la transferencia de glucosa desde la
sangre al LCR21. La concentración real de glucosa en el LCR puede ser
falsamente baja cuando hay hipoglucemia o puede interpretarse de
forma incorrecta como normal en los pacientes con hiperglucemia (p. ej.,
en pacientes diabéticos). La glucosa del LCR siempre debe compararse
con la glucemia obtenida simultáneamente antes de la punción lumbar;
el cociente de glucosa en LCR/suero normal es de alrededor de 0,6 y una
cifra inferior a 0,5 debe considerarse anómala15.
La concentración de proteínas en el LCR también se eleva en varias
infecciones del SNC, supuestamente por la interrupción de la barrera
hematoencefálica, cuya manifestación morfológica es la separación de
las uniones estrechas intercelulares y el aumento del número de vesículas
de pinocitosis en las células del endotelio microvascular1. Las concentra-
ciones de proteínas superiores a 50 mg/dl en el LCR lumbar y a 15 mg/dl
en el LCR ventricular se consideran anómalas. Sin embargo, las concen-
traciones de proteínas elevadas en el LCR están entre los parámetros más
frecuentes y menos específicos del LCR y pueden observarse en varias
enfermedades infecciosas y no infecciosas del SNC. En los pacientes con
una punción lumbar traumática, la concentración real de proteínas en
el LCR está determinada por la resta de 1 mg/dl de proteínas por cada
1.000 eritrocitos/mm3, aunque estas determinaciones deben hacerse en
el mismo tubo de LCR15.
Otras pruebas del líquido
cefalorraquídeo
Otros estudios del LCR resultan útiles para establecer un diagnóstico
etiológico específico en los pacientes con meningitis y encefalitis1. Los
cultivos tienen un papel destacado para identificar un agente etiológico
concreto, pero en función del patógeno pueden necesitarse volúmenes
más grandes de LCR para aumentar el rendimiento de un cultivo posi-
tivo (p. ej., para M. tuberculosis u hongos) y los cultivos de LCR pueden
precisar períodos de incubación prolongados y técnicas especiales para
aislar patógenos específicos (v. caps. 89 al 91). En algunos casos las
tinciones simples de las muestras de LCR pueden establecer el diagnós-
tico etiológico.
En los pacientes en quienes se sospecha una meningitis bacteriana, la
tinción de Gram del LCR puede proporcionar una pista sobre el diagnós-
tico etiológico (v. cap. 89)1. La tinción de Gram del LCR es positiva en
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el 60-90% de los pacientes con meningitis bacteriana aguda, aunque su
sensibilidad varía en función de la concentración de microorganismos en
el LCR y la causa bacteriana concreta. Sin embargo, no todas las tinciones
especializadas del LCR para identificar microorganismos específicos son
tan sensibles como la de Gram. En los pacientes con meningitis tubercu-
losa, menos del 15-25% de las muestras son positivas en la tinción ácido-
resistente y el 20% de los pacientes tiene cultivos negativos del LCR de
forma persistente. En la meningitis por espiroquetas (es decir, por
T. pallidum o B. burgdorferi) y la encefalitis por Toxoplasma no hay ninguna
tinción especializada eficaz para identificar estos microorganismos en el
LCR; en estos casos suelen utilizarse estudios mediante anticuerpos en
el suero o LCR para ayudar al diagnóstico (v. caps. 89 y 90).
El examen con tinta china es positivo en el 50-75% de los pacientes
con meningitis criptocócica y el rendimiento llega al 88% en aquéllos con
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SIDA. La prueba del LCR fundamental para el diagnóstico de la menin-
gitis criptocócica es la de aglutinación en látex del LCR para detectar
antígenos polisacáridos criptocócicos. La presencia de inmunoglobuli­
Capítulo 88  Enfoque del paciente con una infección del sistema nervioso central
na M (IgM) específica de virus en el LCR suele indicar una enfermedad del
SNC porque los anticuerpos IgM no se difunden con facilidad a través
de la barrera hematoencefálica; la detección de anticuerpos IgM en
pacientes con posible encefalitis por flavivirus se considera diagnóstica
de enfermedad neuroinvasiva4.
Las pruebas de amplificación de ácidos nucleicos, como la reacción
en cadena de la polimerasa (PCR), del LCR son muy sensibles y espe-
cíficas para el diagnóstico de bastantes infecciones del SNC y pueden
ser útiles para proporcionar un diagnóstico rápido1,24. En la encefalitis
por el virus del herpes simple la PCR del LCR tiene un 96-98% de sen-
sibilidad y un 95-99% de especificidad en los pacientes adultos25; los
resultados de la PCR en el LCR son positivos precozmente en el curso
de la enfermedad y permanecen positivos durante la primera semana de
tratamiento, aunque pueden observarse resultados falsos negativos si
el LCR contiene hemoglobina u otros inhibidores. Un resultado ini-
cialmente negativo para el virus del herpes simple en la PCR del LCR
puede positivarse si la prueba se repite 1-3 días después de iniciar el
tratamiento26,27; en los casos no diagnosticados en los que los pacientes
presentan signos clínicos o en las pruebas de imagen indicativos de
encefalitis por herpes simple se debe considerar repetir la PCR para el
virus del herpes simple 3-7 días después en una segunda muestra de
LCR4. El diagnóstico de la encefalitis por citomegalovirus mediante
PCR tiene una sensibilidad y una especificidad altas para diagnosticar
si está afectado el SNC28; la ausencia de ADN de citomegalovirus en la
PCR tiene un alto valor predictivo negativo. La amplificación de los
ácidos nucleicos con PCR-transcriptasa inversa también es muy sensible
(86-100%) y específica (92-100%) para el diagnóstico de las infecciones
del SNC por enterovirus29 y posee una especificada alta para el diagnós-
tico de otras causas víricas de infecciones del SNC, tales como el virus
varicela-zóster y el virus JC.
La utilidad clínica de la PCR en los pacientes con meningitis bac-
teriana se ha investigado con el uso de una amplia gama de cebadores
bacterianos (es decir, PCR de amplio espectro)30. En un estudio31 la
sensibilidad de la PCR de amplio espectro fue del 100%, la especificidad
del 98,2% y el valor predictivo negativo del 100%, lo que indica que
esta prueba podría ser útil para descartar el diagnóstico de meningitis
bacteriana e influir en las decisiones para iniciar o interrumpir el trata-
miento antibiótico. El uso de la PCR para detectar fragmentos del ADN
de micobacterias en el LCR parece ser una técnica prometedora para el
diagnóstico rápido de la meningitis tuberculosa32. Los primeros estudios
sobre esta prueba realizados antes de 1998 incluían pocos pacientes y
presentaban una gran variabilidad en cuanto a la sensibilidad (33-90%)
y la especificidad (80-100%). Los estudios más recientes realizados
con mejores técnicas han demostrado que la sensibilidad varía del
60% al 90%. En una publicación sobre pacientes con cultivos de LCR
positivos, la prueba directa de amplificación genómica el Gen-Probe
Amplifief Mycobacterium tuberculosis Direct Test (Hologic Gen-Probe,
San Diego, CA) mostró una sensibilidad del 94% y una especificidad
del 99% para el diagnóstico de la meningitis tuberculosa33, aunque este
trabajo incluía pocos casos y está pendiente de confirmación. En la
actualidad no puede utilizarse un resultado negativo en la PCR del LCR
para descartar el diagnóstico de meningitis tuberculosa. Aunque estos
métodos de diagnóstico molecular tienen utilidad en la identificación del
agente etiológico, a menudo no están disponibles en contextos de pocos
recursos30. En los capítulos 89 al 91 se ofrece más información sobre el
uso de las pruebas especializadas del LCR para determinar el diagnós-
tico etiológico, así como el uso de otras pruebas complementarias en
los pacientes con meningitis y encefalitis.
ESTUDIOS DE NEUROIMAGEN
El uso de pruebas de neuroimagen, en concreto TC y RM, ha sido de
incalculable valor para localizar los procesos infecciosos en el SNC y
evaluar la respuesta al tratamiento34. Con el escáner mediante TC, las
zonas de hueso y sangre aparecen como áreas de alta intensidad de señal,
comparadas con el encéfalo y el LCR que aparecen como zonas hipo­
intensas. Después de la administración intravenosa (i.v.) de un agente
de contraste yodado se observa un aumento de la intensidad (realce con
contraste) en las zonas de rotura de la barrera hematoencefálica, lo
 1140
que aumenta la sensibilidad para el diagnóstico de ciertas anomalías
(p. ej., abscesos cerebrales). La RM genera directamente imágenes en
los tres planos (axial, coronal y sagital) para evaluar de forma óptima la
Parte II  Síndromes clínicos principales
morfología y patología del cerebro; la RM también aporta información
sobre el flujo sanguíneo dentro de las arterias y las venas, y el aspecto de
las lesiones concretas se aprecia mejor después de la administración i.v.
de gadolinio quelado con ácido dietilenotriaminopentaacético (DTPA).
Dada la mayor sensibilidad de la RM comparada con la TC, la primera
se ha convertido en la modalidad de diagnóstico por imagen preferida
para evaluar a prácticamente todos los pacientes en quienes se sos-
pecha una infección del SNC. Además de las secuencias convencionales
mediante RM, los avances recientes han aportado mayor sensibilidad
y especificidad al diagnóstico de la infección cerebral35. Entre éstos se
incluyen la imagen ponderada en difusión (DWI), la imagen mediante
tensor de difusión (DTI), la imagen ponderada en susceptibilidad (SWI),
la imagen ponderada en perfusión (PWI) y la espectoscopia por reso-
nancia magnética de 1H (1H-MRS). No obstante, la disponibilidad de
RM, particularmente con una potencia elevada de campo magnético, es
más limitada, sobre todo en el mundo en desarrollo. Estas modalidades
se revisan con más detalle en los capítulos siguientes, basándose en el
síndrome clínico concreto, aunque aquí se ofrecen algunos ejemplos.
La prueba de neuroimagen fundamental y más específica para los
pacientes con encefalitis por virus del herpes simple es la RM con con-
traste, con la que se aprecian las lesiones antes que con la TC4; la RM
también puede ser útil en otras causas de encefalitis viral (v. cap. 91).
Los estudios mediante DWI son superiores a la RM convencional para
la detección de las anomalías precoces de la señal en la encefalitis viral
causada por virus del herpes simple, enterovirus 71 y virus del Nilo
Occidental36. Las pruebas de neuroimagen son menos relevantes en el
diagnóstico de los pacientes con meningitis bacteriana, pero resultan
útiles en quienes no responden como se espera, es decir, tienen fiebre
prolongada o persistente, signos clínicos de hipertensión intracraneal,
signos neurológicos focales, crisis comiciales nuevas o recidivantes,
aumento del perímetro craneal (en los recién nacidos), disfunción
neurológica continua o persistencia de las anomalías de los cultivos
o parámetros del LCR1. La angiografía por RM y los estudios PWI en
pacientes con meningitis bacteriana pueden mostrar complicaciones
vasculares, incluidas estenosis focales e irregularidades de las arterias
intracraneales principales, así como trombosis infecciosa de los senos
durales35; los estudios mediante SWI pueden visualizar hemorragias
dentro de regiones infartadas con una sensibilidad elevada.
La RM es más sensible que la TC para detectar las infecciones focales
del SNC y tiene la ventaja de detectar antes la cerebritis y el edema cere-
bral con un contraste mayor entre el edema y el encéfalo adyacente, así
como de visualizar mejor la diseminación de la inflamación a los ven-
trículos y el espacio subaracnoideo, además de detectar antes las lesiones
satélite (v. cap. 92). El realce con contraste cuando se usa gadolinio
proporciona la ventaja adicional de una diferenciación clara de los abs-
cesos centrales, el anillo de realce circundante y el edema cerebral que
rodea el absceso. La clave para distinguir un absceso de otros procesos
quísticos intracraneales (p. ej., tumores necróticos) es la DWI35; el pus en
el absceso restringe la difusión y aparece hiperintenso en la DWI. En los
pacientes con SIDA y títulos de anticuerpos de inmunoglobulina G (IgG)
positivos contra T. gondii, la detección de múltiples lesiones con realce en
anillo mediante TC con contraste o RM es una evidencia suficiente para
iniciar un tratamiento de prueba con quimioterapia anti-Toxoplasma
(v. cap. 92); la TC o RM se repite a los 10-14 días para documentar la
respuesta clínica. Los avances de las pruebas de neuroimagen pueden
mejorar aún más el enfoque de los pacientes con infecciones del SNC.
TRATAMIENTO
Tratamiento antibiótico
Muchos factores influyen en la elección de un agente antibiótico con-
creto en el tratamiento de las infecciones del SNC. Estos factores se han
estudiado mejor en modelos de infecciones en animales experimentales
para evaluar el uso de los antibióticos en el tratamiento de la meningitis
bacteriana1,37,38. Un factor relevante es la penetración del antibiótico en
el LCR, con el fin de alcanzar concentraciones adecuadas del fármaco
para eliminar los patógenos meníngeos de una forma rápida y eficaz.
La penetración del fármaco en el LCR depende del estado de la barre-
ra hematoencefálica, que se altera en presencia de inflamación de las
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meninges. Algunos fármacos (p. ej., corticoides) reducen la inflamación
de las meninges y la penetración a través de la barrera hematoencefá-
lica de los antibióticos. La entrada de antibióticos en el LCR también
aumenta con los fármacos que tienen un peso molecular bajo, un grado
de ionización bajo a un pH fisiológico, una alta liposolubilidad y un nivel
limitado de unión a las proteínas.
Una vez que el antibiótico entra en el LCR debe tener una actividad
bactericida rápida contra los patógenos infecciosos porque la menin-
gitis bacteriana es una infección en una zona en la que la resistencia
del huésped está alterada. Un factor final que contribuye a la respues-
ta al tratamiento es la farmacodinámica, que se refiere a la evolución
temporal de la actividad antibiótica en el lugar de la infección; estos
factores y el hecho de si los fármacos específicos destruyen el patógeno
de forma dependiente del tiempo o de la concentración, son relevantes
para determinar el régimen posológico con el fin de lograr una eficacia
óptima. La selección de una terapia antibiótica empírica también debe
basarse en la susceptibilidad probable in vitro19,38. Además, puede ser
necesario el tratamiento intraventricular o intratecal para la erradicación
de patógenos resistentes en pacientes con meningitis bacteriana asociada
a cuidados sanitarios39. Estos principios se revisan con más detalle en
los capítulos 89 y 94.
Muchos de los principios terapéuticos de la meningitis bacteriana
también pueden aplicarse al tratamiento de otras etiologías no bacte-
rianas de meningitis y encefalitis. Además, hay estudios experimentales
y clínicos que han examinado la penetración de antibióticos concretos
dentro de los abscesos cerebrales, lo que puede ser relevante para el
tratamiento antibiótico de estas infecciones. Para el tratamiento de
las infecciones intracraneales focales los médicos suelen confiar en los
fármacos que tienen una eficacia conocida en los modelos de animales
experimentales (que incluyen la extrapolación de datos a partir de mode-
los animales de meningitis) y se basan en series de casos anecdóticos o
casos clínicos. Este método es razonable porque estas infecciones son
infrecuentes y no es probable que se realicen ensayos clínicos aleatori-
zados de fármacos concretos.
Tratamiento quirúrgico
Muchos pacientes con infecciones focales del SNC requieren cirugía
para lograr un tratamiento óptimo (v. caps. 92 y 93)40. El drenaje de
los abscesos cerebrales, el empiema subdural y los abscesos epidurales
es decisivo para establecer un diagnóstico microbiológico y garantizar
un buen pronóstico al disminuir el aumento de la PIC y los signos
neurológicos que se asocian a estos trastornos. Puede realizarse una
aspiración guiada por técnicas de neuroimagen (TC o RM) que permiten
al cirujano acceder de forma rápida, segura y precisa a casi todos los
focos intracraneales o parameníngeos. Puede necesitarse una craneoto-
mía abierta para las infecciones intracraneales extensas que no pueden
drenarse de forma adecuada a través de la aspiración por un orificio de
trepanación (p. ej., en los pacientes con empiema subdural craneal).
Aunque algunos pacientes con infecciones focales del SNC pueden
tratarse sólo con antibióticos, deben seleccionarse de forma cuidadosa
y hacer un seguimiento para garantizar que no se desarrolla o progresa
una disfunción neurológica.
Tratamiento complementario
La morbimortalidad en los pacientes con infecciones del SNC sigue
siendo inaceptablemente alta. Dado que las infecciones del SNC pueden
complicarse con edema cerebral y elevación de la PIC (con la posibilidad
de herniación cerebral), se ha examinado la eficacia de varias estrategias
complementarias en las infecciones del SNC. Entre los fármacos mejor
estudiados figuran los corticoides. La administración de dexametasona
(junto con o inmediatamente antes de la primera dosis de antibiótico)
mejora el pronóstico en los lactantes y niños con meningitis por Hae-
mophilus influenzae tipo b y quizá en la neumocócica, así como en los
adultos con meningitis neumocócica (v. cap. 89)1,19,38,41. Sin embargo,
los corticoides pueden no ser útiles en los pacientes con meningitis bac-
teriana en los países en vías de desarrollo38,42-44. Los corticoides también
son beneficiosos en los pacientes con infecciones intracraneales focales y
edema cerebral asociado a efectos de masa significativos. Los corticoides
pueden ser beneficiosos al reducir el edema, con lo que mejoran los sín-
tomas y signos de la disfunción neurológica hasta que pueda realizarse
una intervención más definitiva.

Otras modalidades de tratamiento complementario de las infec-
ciones del SNC se dirigen a reducir la elevación de la PIC45. Puede
reducirse la PIC disminuyendo el volumen intracraneal total (mediante
la retirada de LCR a través de un drenaje ventricular), reduciendo
del volumen de tejido cerebral (mediante deshidratación osmótica)
o mediante extirpación o descompresión de una masa intracraneal 46.
Aunque debe señalarse que no se han realizado ensayos aleatorizados de
estrategias diversas para reducir la PIC en pacientes con infecciones
del SNC, algunas maniobras pueden ser beneficiosas45,46. La elevación
de la cabecera 30 grados se considera estándar y otros deberían evitarse
factores que pudieran elevar la PIC (tales como dolor, distensión vesical
y agitación). También puede utilizarse para disminuir la PIC la hiper-
ventilación (para mantener la presión parcial de dióxido de carbono
[Paco2] en sangre arterial entre 27 y 30 mmHg), que causa vasocons-
tricción y reduce el volumen intracerebral, aunque sólo deberá utilizarse
como una intervención a corto plazo para reducir la PIC cuando está
elevada de forma alarmante porque puede inducir isquemia cerebral
(v. cap. 89). Los agentes hiperosmolares disminuyen la PIC al hacer
que el espacio intravascular sea hiperosmótico respecto al encéfalo,
permitiendo así el movimiento de agua desde los tejidos cerebrales
al compartimento intravascular. Sin embargo, un ensayo controlado
en Malawi sobre glicerol como adyuvante en pacientes adultos con
meningitis bacteriana mostró que era perjudicial y aumentaba la mor-
talidad47. En los pacientes en quienes la PIC sigue elevada a pesar de las
intervenciones mencionadas antes puede estar indicado el tratamiento
con dosis altas de barbitúricos, aunque esta modalidad de tratamiento se
asocia a múltiples complicaciones (incluidas depresión miocárdica e
hipotensión). Un estudio observacional que describió los hallazgos
del uso de mediciones continuas de la PIC y de la presión de perfusión
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1141
cerebral en el tratamiento de pacientes con meningitis bacteriana grave,
indicó que la PIC media era significativamente más elevada y la presión
de perfusión cerebral se encontraba muy reducida en los pacientes que
no sobrevivían a pesar del tratamiento adecuado48.
Capítulo 88  Enfoque del paciente con una infección del sistema nervioso central
En los pacientes con infecciones del SNC pueden producirse crisis
comiciales y deben tratarse de forma rápida e intensiva para evitar
cambios isquémicos anóxicos permanentes1,45,46. Un estado epiléptico
continuo durante 90 minutos o más puede provocar lesiones neuro-
lógicas permanentes. Deben administrarse anticomiciales de acción
rápida y de corta duración (p. ej., lorazepam o diazepam), seguidos de
un fármaco de acción prolongada como fenitoína. Si estas maniobras
no consiguen detener las crisis debe intubarse al paciente, administrarle
ventilación mecánica y tratarle con fenobarbital.
El tratamiento con líquidos es crucial en los pacientes con infecciones
del SNC1,49. Algunos presentan hipovolemia debido a la disminución de
la ingestión oral, vómitos y diarrea. En estos casos se necesitan líquidos
i.v. para mantener la perfusión cerebral y sistémica. En los pacien-
tes con infecciones del SNC puede surgir hiponatremia (sodio sérico
<135 mEq/l), que se atribuye al síndrome de secreción inadecuada
de hormona antidiurética. Existen algunos datos que apoyan el uso de
líquidos de mantenimiento por vía i.v. en las primeras 48 horas en
los pacientes con meningitis bacteriana49. Aunque no hay evidencia
suficiente para guiar esta práctica, en los adultos con meningitis el
tratamiento debe dirigirse a conseguir un estado normovolémico38,50.
El tratamiento enérgico de estas complicaciones en una unidad de
cuidados intensivos ha mejorado el pronóstico neurológico de los pacien-
tes con infecciones del SNC. El tratamiento definitivo de los síndromes
infecciosos específicos y de los agentes etiológicos que los causan se
revisa con detalle en los capítulos siguientes de esta sección.
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