EPISODIOS RESPIRATORIOS INTRAOPERATORIOS

FUNCIÓN RESPIRATORIA DURANTE LA ANESTESIA

 La anestesia modifica la función pulmonar, tanto si el paciente respira de forma espontánea

como si recibe ventilación mecánica.
 En la mayoría de los pacientes anestesiados, hay una alteración de la oxigenación de la sangre,
por lo que casi siempre se administra O2 suplementario (por lo general, FiO2 0,3-0,5). La
hipoxemia de leve a moderada (SaO2, 85-90%) es frecuente y dura de segundos a minutos; en
ocasiones es grave, y alrededor del 20% de los pacientes pueden presentar SaO 2 menor del
81% hasta durante 5 min.
 Debido a la anestesia puede haber complicaciones pulmonares clínicamente significativas en 1-
2% de los pacientes después de cirugía menor y hasta 20% de pacientes después de una cirugía
mayor abdominal superior o torácica. Estas consecuencias de la anestesia destacan la gran
importancia de verificar las causas de disfunción respiratoria perioperatoria y de los enfoques
clínicos del tratamiento.

En este capítulo se describen los efectos de la anestesia y la ventilación mecánica sobre la

función pulmonar.

1. El Primer fenómeno que se observa con la anestesia es la perdida de tono muscular, con el
consiguiente cambio del equilibrio entre las fuerzas externas (es decir, músculos respiratorios) e
internas (es decir, tejido elástico del pulmón), que induce una disminución (↓ ) del VOLUMEN
PULMONAR EN REPOSO.
Esto produce un aumento (↑ ) del comportamiento elástico del pulmón (menor distensibilidad)
y aumento (↑ ) de la resistencia respiratoria. La disminución (↓ ) del CRF afecta a la
permeabilidad del tejido pulmonar, con la formación de atelectasias y el cierre de la vía
respiratoria. Esto modifica la distribución de la ventilación y la concordancia entre la ventilación y
el flujo sanguíneo, y dificulta la oxigenación de la sangre y la eliminación de CO2.

VOLUMEN PULMONAR Y MECÁNICA RESPIRATORIA DURANTE LA ANESTESIA

Volumen pulmonar

 El volumen pulmonar en reposo o capacidad funcional residual pulmonar (CRF) se

reduce en casi 1L al pasar de la bipedestación (de pie) al decúbito supino (acostado)

Capacidad funcional residual (CRF) es el volumen de aire que queda en el pulmón

luego de una espiración NORMAL.

 La inducción de la anestesia disminuye aún más la CRF, alrededor de 0,5 L. Esto

reduce la CRF de aproximadamente 3,5L a 2 L, un valor cercano al Volumen Residual.

Volumen residual = volumen de aire que queda en los pulmones y las vías respiratorias
tras una maniobra de espiración máxima

 La anestesia general causa una caída de la CRF (alrededor del 20%), tanto si la
respiración es controlada como si es espontanea, y si el anestésico es inhalatorio o
intravenoso; este es un factor contribuyente importante a la menor oxigenación.

 No se conoce bien la base anatómica de la reducción de la CRF. Estudios sugieren

que probablemente se debe a la disminución de la superficie transversal del tórax y a
un desplazamiento cefálico (craneal) del diafragma, inducido por la anestesia y la
parálisis. Si bien los componentes anatómicos de la disminución de CRF son
discutibles, el mecanismo parece estar relacionado también con la pérdida de tono de
los músculos respiratorios. esto se observa particularmente en pacientes ancianos
donde la CRF disminuye con la
Edad.

Distensibilidad y resistencia del aparato respiratorio

 La distensibilidad estática de todo el aparato respiratorio (pulmones y pared torácica)

se reduce, en promedio, de 95 a 60 ml/cmH2O durante la anestesia.
 la anestesia se asocia con una reducción de la distensibilidad estática media de casi
190 a alrededor de 150 ml/cmH2O.
 ATELECTASIA Y CIERRE DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS DURANTE LA ANESTESIA

 La anestesia induce desplazamiento

craneal del diafragma y una
disminución del diámetro
transversal del tórax.
 Estos efectos contribuyen a la
reducción de la capacidad residual
funcional (CRF).
 El menor volumen ventilado
(atelectasia y cierre de las vías
respiratorias) puede favorecer la
reducción de la distensibilidad (CL).
 Las menores dimensiones de las
vías respiratorias por la disminución
de la CRF pueden contribuir a la
mayor resistencia de las vías
respiratorias (Raw).

 Bendixen (1963) propuso el “Concepto de atelectasia” (colapso alveolar progresivo

durante la ventilación mecánica) como causa de la alteración de la oxigenación y
reducción de la distensibilidad respiratoria durante la anestesia. Desde entonces, la
Tomografía ha mejorado nuestro conocimiento de la naturaleza de la atelectasia
inducida por la anestesia, y la técnica revela una aparición rápida de densidades en
las regiones declives de ambos pulmones durante la anestesia.
 Alrededor del 90% de los pacientes que son anestesiados presentan atelectasias, pero
esta no guarda relación con la elección de la anestesia.
 Entre el 15 al 20% del pulmón presenta atelectasia durante la anestesia sin
complicaciones, antes de que haya comenzado la cirugía; la atelectasia disminuye
hacia el vértice, que suele permanecer aireado. Sin embargo, este grado de
atelectasia es mayor (más del 50% del volumen pulmonar) después de la cirugía
torácica o la circulación extracorpórea, y puede persistir durante varias horas. La
cirugía abdominal suma poco a la atelectasia, pero después de una intervención
quirúrgica de este tipo puede persistir durante varios días.

 En estado de vigilia, el
pulmón está bien aireado.

Despierto  Durante la anestesia, se han

formado atelectasias en las
regiones declives (zonas
irregulares grises/blancas).

 La gran zona gris/ blanca en

el medio del campo pulmonar
derecho es causada por un
desplazamiento craneal del
diafragma y del hígado
subyacente.

Anestesiado
  La atelectasia es una causa importante de hipoxemia: hay una correlación intensa y
significativa entre el grado de atelectasia y la magnitud del cortocircuito pulmonar.
 Además del cortocircuito, la atelectasia puede formar un foco de infección y, sin duda,
puede contribuir a las complicaciones pulmonares.
 Aparte de la anestesia (y el tipo de cirugía), es difícil predecir la aparición de
atelectasias. Si bien la obesidad se asocia con mayores grados de atelectasias, hay
solo una escasa correlación entre el índice de masa corporal (IMC) y el grado de
atelectasias. Además, ni la edad ni la presencia de EPOC predicen la aparición o el
grado de atelectasias.

PREVENCIÓN DE ATELECTASIAS DURANTE LA ANESTESIA

Varias intervenciones pueden ayudar a prevenir la formación de atelectasias o incluso a reabrir

el tejido colapsado, como:

1. Presión positiva al final de la espiración (PEEP)

 PEEP es una técnica mecánica que a menudo se utiliza al ventilar a un paciente

inconsciente. Dicha técnica incluye el agregado de una cantidad de presión en los
pulmones al final de cada respiración.  Se ha demostrado de manera reiterada que la
aplicación de PEEP (10 cmH2O) re-expande parcialmente las atelectasias.

 La aplicación de niveles más altos de PEEP puede tener efectos complejos. La

reversión de la hipoxemia no muestra una asociación proporcional con la PEEP
aplicada, y en muchos casos, existe un umbral. Además, la SatO2 puede disminuir
durante la aplicación de PEEP mas alta por dos razones:

o Primero, el aumento de PPL (presión pleural) debido a la PEEP puede alterar

el retorno venoso, sobre todo en presencia de hipovolemia, que reduce el
gasto cardiaco y el suministro de oxígeno (DO2) con la consiguiente reducción
del contenido de O2 de la sangre venosa mixta. En presencia de un
cortocircuito intrapulmonar, como en caso de atelectasias, la sangre venosa
mixta es derivada directamente de la sangre venosa pulmonar, lo que causa
desaturacion arterial.
o Segundo, el aumento de PEEP puede causar redistribución del flujo
sanguíneo, que se aleja de las regiones expandidas aireadas (distendidas por
la PEEP) y se dirige hacia zonas atelectasicas (no distendidas por la PEEP).
En este contexto, la atelectasia persistente en las regiones declives del pulmón
recibe una proporción mayor del flujo sanguíneo pulmonar total que sin PEEP.
Por último, la atelectasia inducida por anestesia reaparece con rapidez tras la
suspensión de la PEEP.

2. Maniobras de reclutamiento

 Se ha sugerido una maniobra de suspiro o un Volumen corriente (VC) grande para

revertir atelectasias; sin embargo, las atelectasias no presentan una reducción
uniforme mediante un aumento del VC o el suspiro hasta una PAW (presión de vías
aéreas) de 20 cmH2O. En cambio, se requiere una PAW de 30 cmH2O para la
apertura inicial, y de 40 cmH2O para una reversión más completa. La insuflación con
una PAW de 40 cmH2O durante 7 a 8 s parece abrir de manera eficaz casi todas las
atelectasias inducidas por la anestesia.

3. Minimización de la reabsorción de aire

 Si bien la reversión de atelectasias inducidas por la anestesia es totalmente posible con

PEEP o una maniobra de CV, se necesita la aplicación continua de cierto nivel de
PEEP para prevenir la rápida recurrencia de atelectasias. Sin embargo, el N2
(nitrógeno)–un gas insoluble que no es absorbido por la sangre– puede ≪entablillar≫
el alveolo si este ya está abierto.
 Por consiguiente, en pacientes anestesiados, una maniobra de CV seguida de
ventilación con una mezcla gaseosa que contenga N2 al 60% (O2 al 40%) redujo la
propensión a re-acumulación de atelectasias, y solo el 20% reapareció 40 min después
del reclutamiento.
  Los mismos principios son aplicables en la práctica de la pre oxigenación de pacientes
durante la inducción de la anestesia. En este caso, el objetivo es prevenir la
desaturacion de O2 (es decir, ganar un margen de seguridad de O2) durante la
inducción antes de que las vías respiratorias hayan sido aseguradas, cuando el
anestesiólogo puede manejar mejor la ventilación y la oxigenación.

 En un estudio se demostró que el uso de O2 al 30 frente al 100% durante la inducción

eliminaba la formación de atelectasias. Más adelante, una comparación de la
respiración de O2 al 100, 80 y 60% durante la inducción demostró atelectasias ubicuas
con O2 al 100%, menor con O2 al 80% y aun menor con O2 al 60%; sin embargo, esta
menor incidencia de atelectasias fue a expensas de un margen de seguridad más
breve antes de la aparición de una desaturacion de O2.

 Un enfoque alternativo puede ser la presión positiva continua en las vías respiratorias
(CPAP). La aplicación de 10 cmH2O de CPAP permitió el uso de O2 inspirado al 100%
sin que aparecieran grados significativos de atelectasias. Esto podría representar una
combinación ideal de riesgo mínimo de desaturacion de O2 o atelectasia, pero no se ha
verificado de manera repetida.

4. Mantenimiento del tono muscular

 Como la pérdida de tono muscular en el diafragma o la pared torácica parece aumentar

el riesgo de atelectasias, las técnicas que preservan el tono muscular pueden
ofrecer ventajas.

 LA KETAMINA INTRAVENOSA no altera el tono muscular y es el único anestésico

individual que no causa atelectasias. Si se suma bloqueo neuromuscular, se
desarrollan atelectasias como con otros anestésicos.

 Un enfoque experimental es el restablecimiento del tono muscular respiratorio con un

marcapasos diafragmático. Esto se logra mediante la estimulación del nervio frénico y
puede reducir modestamente el grado de atelectasias; sin embargo, el efecto es menor
y el abordaje es complicado.

5. Atelectasias posquirúrgicas

 La hipoxemia es frecuente después de la anestesia y la cirugía. Aumenta cuando se

respira oxigeno antes de la inducción de la anestesia y cuando se aspiran las vías
respiratorias (presión negativa) antes de la extubacion de la traquea. Además, la
inmovilización y la inhibición de la tos asociadas con dolor pueden causar atelectasias
durante el postoperatorio.

 Se han intentado varios enfoques para tratar esta hipoxemia asociada con atelectasias
después de la cirugía: UNA maniobra de CV seguida de una concentración más baja
de O2 (O2 al 40% en N2) puede mantener un pulmón abierto hasta el final de la
anestesia.
Por último, el tratamiento de la hipoxemia postoperatoria, que se considera secundaria
a atelectasias, se asocia con mejores resultados cuando se utiliza CPAP en lugar de
O2 al 100%.

CIERRE DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS

 El cierre intermitente de las vías respiratorias reduce la ventilación de los alveolos

afectados. Estas regiones pulmonares se pueden convertir en regiones de bajo Va/Q
(cociente ventilación perfusión) si se mantiene la perfusión o no se reduce en el mismo
grado que la ventilación.

 La propensión al cierre de las vías respiratorias aumenta con la edad. La anestesia

reduce la CRF en alrededor de 0,5 L, lo que aumenta el cierre de las vías respiratorias
durante el volumen corriente. En resumen, un modelo pulmonar tricompartimental
simple (regiones de concordancia Va/Q normal, región de cierre de las vías
 respiratorias y pulmón atelectasico) describe bien los componentes que contribuyen a
la alteración de la oxigenación durante la anestesia.

Modelo tricompartimental de ventilación y

perfusión durante la anestesia.

 En las regiones superiores, los alvéolos

y las vías respiratorias están abiertas
(panel izquierdo, A).
 En la región media, las vías
respiratorias presentan el cierre
intermitente (B),
 y hay atelectasias en la región inferior
(C).

El modo A refleja buena ventilación y perfusión,

y el modo B, el cierre intermitente de las vías
respiratorias. Además, hay un cortocircuito en
la región atelectásica (modo C).

DISTRIBUCIÓN DE LA VENTILACIÓN Y EL FLUJO SANGUÍNEO DURANTE LA

ANESTESIA

Distribución de la ventilación

 Se ha demostrado la redistribución del gas inspirado de las regiones pulmonares

declives a los no declives utilizando técnicas isotópicas en seres humanos en decúbito
supino anestesiados.
 El aerosol radio marcado y la SPECT demuestran que la ventilación se distribuye
principalmente por las regiones pulmonares superiores, con una disminución sucesiva
hacia las regiones pulmonares inferiores, y una ausencia de ventilación en las regiones
más bajas, un hallazgo compatible con atelectasias demostrable por TC.
 Las maniobras de reclutamiento aumentan la ventilación de las regiones pulmonares
declives en sujetos anestesiados en decúbito lateral y supino, lo que restablece la
distribución de la ventilación a la observada en estado de vigilia.

Distribución del flujo sanguíneo pulmonar

 Se ha estudiado la distribución del flujo sanguíneo pulmonar mediante la inyección de

albumina macroagregada marcada radiactivamente y SPECT

 Durante la anestesia, se produce un aumento sucesivo de la perfusión de las regiones

superiores a las inferiores, con un descenso ligero de la perfusión en la porción mas
inferior del pulmón, que presentaba atelectasias en la TC simultánea.

 La PEEP obstaculizará el retorno venoso al corazón derecho y reducirá el gasto

cardiaco. Asimismo, puede afectar a la resistencia vascular pulmonar. Además, la
PEEP redistribuye el flujo sanguíneo hacia las regiones pulmonares declives, lo que
disminuye el flujo (y aumenta el espacio muerto) en la parte superior del pulmón; el
aumento del flujo declive puede aumentar el cortocircuito a través del pulmón
atelectasico.

VASOCONSTRICCIÓN PULMONAR HIPÓXICA (VPH)

 Varios anestésicos inhalatorios –pero no intravenosos– inhiben la VPH en preparados

pulmonares aislados.
  En estudios sin cambios evidentes del gasto cardiaco, el isoflurano y el halotano
deprimen la respuesta de VPH en un 50% a una concentración alveolar mínima (CAM)

de 2.
CONCORDANCIA VENTILACIÓN-PERFUSIÓN DURANTE LA ANESTESIA
ESPACIO MUERTO, CORTOCIRCUITO Y RELACIONES VENTILACIÓN-
PERFUSIÓN

Eliminación de CO2
 La anestesia altera la eliminación de CO2 y la oxigenación de la sangre.

 La explicación de la menor eliminación de CO2 es la reducción de la ventilación por

minuto (Ve) debido a la depresión respiratoria, o si esta está preservada, debido a un
aumento del Espacio muerto / Volumen Corriente (VD/VC).

 La manera más fácil de corregir la alteración de la eliminación de CO2 consiste en

aumentar la ventilación y pocas veces representa un problema en la anestesia de
rutina con ventilación mecánica.

Oxigenación

 La alteración de la oxigenación arterial durante la anestesia es más pronunciada en

caso de mayor edad, obesidad y tabaquismo

 La mezcla venosa, que se calcula por la ecuación estándar del cortocircuito de

oxígeno, también esta aumentada durante la anestesia hasta alrededor del 10% del
gasto cardiaco.

 La ecuación del cortocircuito supone que todo el flujo sanguíneo que atraviesa el
pulmón se dirige a uno de dos compartimentos: en uno (la fracción que no corresponde
al cortocircuito), toda la sangre es oxigenada; y en el otro (la fracción del cortocircuito),
toda la sangre es derivada.

 Por tanto, el efecto de las intervenciones sobre el cortocircuito estimado se puede

calcular con facilidad a partir de los cambios de la SaO2 (saturación arterial de O2) y la
SvO2 (saturación venosa de O2).

 Con frecuencia, la ventilación espontanea disminuye durante la anestesia; por tanto,

los anestésicos inhalatorios o los barbitúricos reducen la sensibilidad al CO2.

 La respuesta depende de la dosis; la ventilación disminuye con la profundización de la

anestesia. Asimismo, la anestesia reduce la respuesta a la hipoxia, posiblemente por
los efectos sobre los quimiorreceptores del cuerpo carotideo.

 La menor respuesta ventilatoria al CO2 durante la anestesia se debe a la alteración

funcional de los músculos intercostales.

CONCORDANCIA VENTILACIÓN-PERFUSIÓN DURANTE LA ANESTESIA

RESPIRACIÓN ESPONTÁNEA

 La capacidad funcional residual pulmonar (CRF) disminuye en la misma medida

durante la anestesia independientemente de que se utilice un relajante muscular, y se
observa atelectasia casi en la misma medida en sujetos anestesiados que respiran
espontáneamente o durante la parálisis muscular.
 Más aun, el desplazamiento craneal del diafragma, fue de la misma magnitud durante
la anestesia general tanto con respiración espontanea como con parálisis muscular,
 aunque se observó una diferencia del movimiento del diafragma respecto de la posición
en reposo. Así, durante la respiración espontanea, la porción inferior, declive, del
diafragma era la que más se movía, mientras que, con parálisis muscular, la parte
superior, no declive, mostro el mayor desplazamiento.

 El cortocircuito también aumenta durante la anestesia del 1% (vigilia) al 11%

(anestesiado, respiración espontanea) o al 14% (anestesiado, ventilación mecánica).

 Por tanto, la mayoría de los efectos del intercambio gaseoso de la anestesia se

producen durante la respiración espontanea; y la parálisis muscular y la ventilación
mecánica suman escasa o nula alteración.

AUMENTO DE LA FRACCIÓN DE OXÍGENO

 Estudios recientes sugieren que el incremento de la FiO2 aumenta el cortocircuito,

quizá debido a la atenuación de la Vasoconstricción pulmonar hipoxia (VPH) por el
aumento de la FiO2 o a la aparición adicional de atelectasia y cortocircuito en unidades
pulmonares con bajos cocientes de ventilación perfusión (Va/Q).

POSICIÓN CORPORAL

 La capacidad residual funcional se reduce de manera sustancial por el efecto

combinado del decúbito supino y la anestesia.
 En decúbito lateral, se han demostrado diferencias de mecánica pulmonar, los
volúmenes pulmonares en reposo y la aparición de atelectasia entre las porciones
declives y no declives del pulmón, y han mostrado causar mayor alteración de la
relación ventilacion-perfusion, con grave deterioro de la oxigenación.
 La distribución de la ventilación puede ser uniforme en sujetos anestesiados cuando se
encuentran en decúbito prono.

EDAD

 La oxigenación es menos eficiente en pacientes mayores. Sin embargo, la formación

de atelectasias no aumenta con la edad en los adultos, y los escasos estudios por TC
de lactantes durante la anestesia sugieren mayores grados de atelectasia.
 Además, el cortocircuito es independiente de la edad entre los 23 y 69 años.

 Sin embargo, la alteración Va /Q (ventilación /perfusión) aumenta con la edad.

 La principal causa de alteración del intercambio gaseoso durante la anestesia en los

menores de 50 años de edad es el cortocircuito, mientras que después de los 50 años,
la alteración Va /Q se torna cada vez más importante.

 Se puede afirmar que la anestesia empeora la concordancia Va/Q en la misma

medida que 20 años de envejecimiento.

OBESIDAD

 La obesidad empeora la oxigenación predominantemente debido a la reducción de la

capacidad funcional residual pulmonar (CRF) que causa una mayor propensión al
cierre de las vías respiratorias.
 Además, el uso de altas concentraciones inspiradas de oxigeno promueve la rápida
formación de atelectasias en los alveolos distales a las vías respiratorias cerradas; y
hay buenas correlaciones entre IMC y grado de atelectasia (tanto durante como
después de la anestesia) y entre IMC y cortocircuito pulmonar.

 Es probable que prevenir la disminución de la CRF mediante la aplicación de

CPAP durante la inducción de la anestesia reduzca la formación de atelectasias
y, por consiguiente, mantenga la oxigenación.
 La menor ≪ventana de seguridad≫ (el tiempo hasta la aparición de desaturacion
después de respirar oxigeno antes de la inducción de la anestesia) está muy reducida
 en pacientes obesos, y esta puede ser prolongada mediante PEEP o CPAP que
aumenta el volumen pulmonar y el reservorio de O2 disponible para la difusión hacia la
sangre capilar.

 Las opciones de manejo sugieren la aplicación de PEEP, que puede reducir la

atelectasia, pero también tendrá efectos adversos, como la reducción del gasto
cardiaco y la redistribución del flujo sanguíneo hacia regiones pulmonares colapsadas
residuales. Otra opción es la ventilación con insuflaciones cercanas a la CV para
reabrir el tejido colapsado, seguida de ventilación con PEEP agregada.

 El reclutamiento (recuperación) del pulmón con una insuflación de 55 cmH2O abrió

todo el tejido pulmonar colapsado en pacientes con un IMC de 40 kg/m2 o más. Sin
embargo, el reclutamiento solo no mantuvo abierto el pulmón durante más de unos
pocos minutos. Para mantener abierto el pulmón, se requirió una PEEP de 10 cmH2O
después del reclutamiento.

ENFERMEDAD PULMONAR PREEXISTENTE

 Los fumadores y los pacientes con enfermedad pulmonar crónica presentan alteración
del intercambio gaseoso en estado de vigilia, y el deterioro de la oxigenación asociada
con la anestesia es mayor que en individuos sanos.

 Interesa destacar que los fumadores con limitación moderada del flujo aéreo pueden
presentar menos cortocircuito medido por MIGET que los sujetos con pulmones sanos.
Por tanto, en pacientes con bronquitis de leve a moderada que debieron ser
sometidos a cirugía pulmonar o cirugía vascular reconstructiva del miembro inferior,
solo se advirtió un pequeño cortocircuito.

 En pacientes con bronquitis crónica estudiados mediante MIGET y TC, no sobrevino

atelectasia o esta fue limitada durante la anestesia y no se observó cortocircuito o este
fue solo menor.

 Una posible razón de la ausencia de atelectasia y cortocircuito en estos

pacientes es la hiperinsuflacion crónica, con cambios del comportamiento
mecánico de los pulmones y de su interacción con la pared torácica, de manera
tal que disminuye la tendencia al colapso.

 Corresponde recordar que un paciente con enfermedad pulmonar obstructiva puede

tener grandes regiones con bajos cocientes de Ventilación/Perfusión (Va /Q ) que
pueden convertirse con el tiempo en atelectasia por reabsorción. Por tanto, la
protección contra la formación de atelectasias conferida por la enfermedad pulmonar
obstructiva podría no durar mucho

ANESTESIA REGIONAL

 Los efectos ventilatorios de la anestesia regional dependen del tipo y la extensión del
bloqueo motor. En caso de bloqueos extensos que incluyen todos los segmentos
torácicos y lumbares, la capacidad inspiratoria se reduce en un 20%, y el volumen de
reserva espiratoria se acerca a cero. Sin embargo, la función diafragmática suele estar
preservada, aun en casos de extensión inadvertida del bloqueo sensitivo
subaracnoideo o epidural hasta los segmentos cervicales.

 La anestesia regional manejada con habilidad afecta solo en forma mínima al

intercambio gaseoso pulmonar. La oxigenación arterial y la eliminación de dióxido de
carbono se mantienen bien durante la anestesia intradural y epidural.

CAUSAS DE HIPOXEMIA E HIPERCAPNIA (↑ CO2)

 Las causas de hipoxemia son hipoventilacion, alteración Va/Q, alteración de la difusión

y cortocircuito derecha izquierda. Por lo general, la hipercapnia se debe a
 hipoventilacion, aunque puede ser causada por alteración Va/Q y cortocircuito. El
aumento de VCO2 sobreviene en condiciones hipermetabolicas (es decir, fiebre,
hipertermia maligna, crisis tiroidea) o con el uso de amortiguadores que generan CO2,
como NaHCO3.

HIPOVENTILACIÓN

 Si la ventilación es baja en proporción a la demanda metabólica, habrá una inadecuada

eliminación de CO2, que se acumulará en los alveolos, la sangre y otros tejidos
corporales.

 A menudo, la hipoventilacion se define como la ventilación que causa una Paco2 mayor
de 45 mmHg (6 kPa). Por consiguiente, podría haber hipoventilacion aun cuando la
ventilación por minuto sea alta, siempre que la demanda metabólica o la ventilación del
espacio muerto aumente en mayor medida.

 El aumento de Pco2 alveolar reduce el espacio alveolar disponible para el oxígeno.

 Es evidente que un descenso de la Pao2 causado por hipoventilacion es fácil de

superar aumentando la PiO2 (es decir, aumentado la FiO2).