ALOPECIA

Es la falta o disminución de pelo de una zona donde existe normalmente.

La producción del pelo es cíclica: crece, se desprende y es reemplazado.
Sus fases son: Anágena o de crecimiento: dura 2-8 años (80%), Catágena o
de regresión: dura 2-4 sem. (1%) y Telógena o de reposo: dura 2-4 meses
(15%).
Puede ser por pérdida del pelo por mecanismo patológico, parcial (difusa)
o total (generalizada), transitorio (no cicatrizal) o definitiva (cicatrizal).
Es un proceso que puede afectar cualquier parte del cuerpo pero con
mayor frecuencia y preocupación se afecta el cuero cabelludo.
Alopecía difusa no cicatriza.l
•Producción insuficiente
•Anormalidades del tallo del pelo
•Asociadas con RUPTURA DEL PELO
•Asociadas con PELO REBELDE
•Anormalidades del ciclo del pelo =CAÍDA
•Traumáticas
•Producción insuficiente
•Hipotricosis congénita
•Anormalidades del tallo del pelo
•Asociadas con RUPTURA DEL PELO
Tricosquisis:
- Fractura transversal total del tallo del pelo
- Pelo corto y quebradizo
Hipotricosis congénita.
•Disminución de la producción del pelo: debido a disminución del número
de folículos pilosos.
•Presente desde el nacimiento

Instructora de Formación Profesional: Lingenti Paula

Formas:
•Aislada
•Asociada a anormalidad de órganos derivados del ectodermo (SNC,
huesos, ojos, dientes, uñas, glándulas sudoríparas)
•Displasias ectodérmicas
•Anormalidades del tallo del pelo
•Asociadas con ruptura del pelo
•Tricorrexis nudosa
•Tricotiodistrofia
•Pili torti – Pelo retorcido
•Tricorrexis invaginata
•Pelo bambú – Pelota – Hueco
•Moniletrix
•Tricorrexis nudosa
•Frente a traumatismo mecánico o químico el tallo del pelo se rompe y el
extremo distal queda como un pincel o abanico abierto.
Formas:
•Congénita
•Adquirida
•Tricograma - Ruptura de la cutícula - Separación – desflecado cortical –
tumefación nodal del pelo
•Tricotiodistrofia
•Ausencia focal de la cutícula debido a la deficiencia de azufre
•Niños con cabello escaso, corto y frágil
•Es un síndrome complejo donde se asocia la displasia pilosa (cabello
tricotiodistrófico) con retraso psicomotor, ictiosis, onicodistrofia,
microdolicocefalia y en ocasiones fotosensibilidad

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•Tricograma: se observa un pelo aplanado, en cinta con típicas fracturas
oscuras (de aspecto atigrado)
•Pili torti – Pelo retorcido
Formas:
•Aislada
•Asociada a distintos síndromes
•> Frecuencia al síndrome de Menke
•Tricograma: en el pelo alternan partes achatadas y en partes retorcidos
en 90° a 360°
•Tricorrexis invaginata
•Pelo bambú – Pelota – Hueco
•Queratinización anormal de la porción proximal del pelo, con
invaginación de la porción distal normalmente queratinizado
Formas:
•Esporádica
•Integrando el síndrome de Nertherton
•Tríada: Ictiosis - Diátesis atópica - Tricorrexis invaginata
•Moniletrix
•Defecto hereditario
•El cabello aparece corto (pocos mm) y arrosariado, de forma que se
fractura por sus estrecheces luego de haber emergido del folículo piloso
•Tricograma: Nódulos elípticos cada 1 mm y entre ellos estrecheces
periódica (donde se rompe)
•Anormalidades del tallo de pelo
Asociadas con PELO REBELDE (pelo que crece poco)
•Síndrome del cabello despeinado
•Pelo lanoso
•Síndrome del cabello despeinado

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•Tricograma: el pelo presenta un surco longitudinal
•Pelo de crecimiento “lento”
•Rubio platinado
•Aspecto lana de vidrio – inmanejable
•Pelo lanoso
•Tricograma: Pelo bien retorcido – enroscado
•Pelo negroide en cuero cabelludo de pacientes sin ascendentes de raza
negra
Anormalidades del ciclo del pelo = CAÍDA
Efluvio telogénico
Efluvio anágeno
Síndrome del anágeno laxo
Asincronismo en la reposición pilosa
Efluvio telogénico:
•Terminación abrupta de la fase anágena y pasaje prematuro de un alto
porcentaje (50%) a la fase telógena
•Alopecia en general difusa y reversible
•Inicio: 3 meses de actuar el desencadenante
•Resuelve: 4 meses de eliminada la causa
•Etiología: gran influencia de los estímulos físicos y mentales (estresantes)
Efluvio anágeno:
•Inhibición directa del crecimiento activo del pelo, actuando sobre la
actividad mitótica de las células de la matriz del bulbo piloso
Las causas y origen de las alopecias:
•Tratamiento con radiación en la cabeza
•Antineoplásicos, citostáticos, quimioterapia sistémica, antimitóticos
(metotrexato, 5-fluorouracilo, ciclofosfamida, colchicina, tiotepa,
bleomicina, vincristina, vinblastina)

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•Tóxicas
- Talio (antiguo tratamiento de tiñas de c. cabelludo)
- Mercurio (exposición industrial, agua o alimentos de mar
contaminados; antisépticos y funguicidas)
- Ácido bórico (pesticidas hogareños; conservantes)
La alopecia se acompaña de un cuadro clínico de compromiso sistémico
(trastornos gastrointestinales, neurológico)
Inicia en forma súbita 10 a 15 días de actuar el desencadenante, con
compromiso de la mayoría de los cabellos. La reversibilidad del proceso
depende: de la dosis y del tiempo de exposición. La pérdida del pelo en
fase telógena en cierto porcentaje es normal. La pérdida del pelo en fase
anágena es siempre patológica (Síndrome del anágeno laxo
Se presenta en niñas de 2 a 5 años). Signo del arrancamiento (+) (al
traccionar el cabello desprende sin dolor). El pelo: desprende fácilmente y
crece lentamente.
Tricograma: pelos con bulbos anágenos distorsionados y cutícula
enrollada; el tallo piloso es normal frecuente asociación con dermatitis
atópica.
Asincronismo de la reposición pilosa: la lentitud en el crecimiento del pelo
no compensa el ritmo de caída aumentado
Factores etiológicos:
•Hipotiroidismo (primer signo de enfermedad tiroidea; adelgazamiento;
fragilidad; caída cola de cejas)
•Hipopituitarismo
•Anemia ferropénica (menstruaciones; dietas inadecuadas)
•Déficit proteico (ancianos; desnutrición)
•El pelo presenta bandas (recaídas – mejorías)
Alopecías traumáticas:
•Fractura del tallo del pelo de causa traumática

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•Peinado; estiramiento; calor; soluciones ondulantes; decolorantes; peine
fino; trenzas; ruleros
Alopecía focal no cicatrizal
• Alopecía androgenética
• Alopecía areata
• Tricotilomanía
• Alopecía por tracción
• Tiña capitis
• Alopecía androgenética
• Alopecía desencadenada por acción de los andrógenos
• Actuando sobre los folículos pilosos del cuero cabelludo en pacientes
genéticamente predispuestos (herencia)
• Que se va haciendo más extensa con la edad
• Factores patogénicos: Andrógenos – Herencia - Edad
• Los varones tienen concentraciones plasmáticas de testosterona
normales
• Estos pacientes presentan aumento de DHT (dihidrotestosterona)
Alopecia androgénica
• Los varones que no tienen predisposición a la alopecia androgénica el
principal metabolito de la testosterona no es hacia DHT (andrógeno
fuerte) sino hacia la androstenediona (andrógeno débil)
• Habría a nivel folicular un proceso metabólico distinto
Clínica:
• Progresiva miniaturización de los folículos pilosos transformándose el
pelo terminal en vello
Grado I
• 20años
• Recesión (retroceso) en forma de M de la línea pilosa frontal

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• Alopecia androgénica
Grado II
• 30 años
• Alopecia en el vértex (coronilla)
Grado III – IV – V
• La alopecia de ambas áreas se extiende y tiende a confluir a medida que
aumenta la edad
Grado VI – VII
• Queda finalmente una franja pilosa periférica
• Alopecia androgénica
• La edad de inicio y la velocidad de extensión varían en cada paciente y
dependen de factores genéticos individuales
• En la mujer, la alopecia androgénica es DIFUSA, TARDÍA y de
PROGRESIÓN LENTA
• La producción de testosterona está aumentada
Alopecía areata
• Alopecia asintomática de aparición súbita y recidivante
• En general se presenta con placas redondas u ovales en número y
tamaño variable ubicadas con mayor frecuencia en cuero cabelludo o zona
de la barba
• El cuero cabelludo en la placa es limpio y se pliega con facilidad debido a
la hipotonía y se observan los folículos pilosos
• En la placa podemos encontrar distintos tipos de pelos (nos permite
formular su evolución)
Factores que indican mal pronóstico: Forma: total, universal, edad menor
de 5 años, asociaciones con uñas con estrías o depresiones puntiformes.
Mecanismos autoinmunes
• Frecuente asociación con enfermedades autoinmunes (vitíligo; atopía;
tiroiditis; infiltración linfocitaria peri bulbar)

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• Respuesta favorable a la terapéutica con corticoides
• Vasoconstricción: De origen simpático que produce isquemia del bulbo
piloso. Causas capaces de “irritar al simpático”: endocrinopatías;
trastornos neuropsíquicos; choques emocionales; a distancia (espinas
irritativas)
• La susceptibilidad y gravedad tiene influencia genética: mayor
frecuencia, mayor gravedad cuando hay incidencia familiar
Alopecia por tracción
El paciente se tira y arranca el cabello provocando una alopecia focal no
cicatrizal con pelos ralos y cuero cabelludo normal. Se debe a trastornos
psíquicos (falta de control de los impulsos). El diagnóstico es difícil (por
descarte). Socialmente de difícil aceptación. Se debe a tracción:
prolongada, localizada, inadvertida (Colas – trenzas – ruleros)
Tiña capitis
Se presenta con mayor frecuencia en la infancia en menores de 12 años de
edad. Pubertad – Secreción sebácea – Ácido undecilénico – Fungistático. El
microsporum canis es el de mayor frecuencia en nuestro medio.
Tiña tonsurante
Microsporum; pocas placas; grandes (5 cm); pelos cortados a 4 mm; pelo
desprende fácil; cuero cabelludo escamoso.
Tricofiton; múltiples placas; pequeñas (mm); pelos parasitados y sanos;
cuero cabelludo descamativo.
Tiña supurativa (KERION DE CELSO)
Placa única muy inflamatoria y supurativa (hipersensibilidad)
Tiña favica
Pápulas foliculares – pápulo pústula – botón hiperqueratósico
perifolicular – cicatriz

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