ESCHERICHIA COLI

E. coli es el miembro más frecuente e importante del género Escherichia.

- Bacilos gramnegativos anaerobios facultativos
- Fermentadores, oxidasa negativos. Poseen LPS
- Posee dos factores de virulencia especializados: adhesinas y exotoxinas
EPIDEMIOLOGÍA Bacilos más frecuentes del tubo digestivo; pueden comportarse como oportunistas si los intestinos se perforar y las
bacterias acceden a la cavidad peritoneal.
La mayoría de las infecciones son endógenas (flora intestinal normal del paciente), aunque las cepas que producen
gastroenteritis se adquieren generalmente de forma exógena.
Bacilos que con mayor frecuencia se aíslan en pacientes con sepsis, son responsables de más del 80% de las ITU y
causa destacada de gastroenteritis.
ENFERMEDADES - ECEP
- ECET
- ECEH causan gastroenteritis
- ECEI
- ECEA

Las enfermedades extraintestinales incluyen: bacteriemia, meningitis neonatal, IU e infecciones intraabdominales.

Las cepas que causan enf. extraintestinales son:
- Cepas uropatogénicas (UPEC)
- Cepas involucradas en meningitis neonatal (MENEC)
- Cepas que causan sepsis en humanos y animales.
DIAGNÓSTICO Los microorganismos crecen rápidamente en la mayoría de los medios de cultivo.
CEPAS En base a las distintas propiedades de virulencia y los síntomas clínicos del paciente, las cepas de E.coli
patógenicas se dividen en numerosas categorías o patotipos. Las cepas de E.coli diarreogénicas (DEC) incluyen:
• E. coli enterotoxigénico (ETEC)
• E. coli enteropatogénico (EPEC)
• E. coli enterohemorrágico (EHEC)
• E. coli enteroagregativo (ECEA)
• E. coli enteroinvasivo (EIEC)
• E. coli de adherencia difusa (DAEC).
E. COLI ENTEROTOXIGÉNICA (ECET)
LUGAR DE ACCIÓN Intestino delgado
DATOS Se adhiere a la mucosa del intestino delgado, no la invade, y elabora toxinas que
causan diarrea.
El inóculo para producir la enfermedad es alto  las infecciones se adquieren por
el consumo de agua o alimentos contaminados por heces. No se produce la
transmisión de persona a persona.
Su identificación es compleja, ya que requiere la detección de su DNA característico
(por sondas o PCR), o la demostración por ELISA de la producción de toxinas
ENFERMEDAD Diarrea acuosa, con dolores cólicos abdominales; con menor frecuencia náuseas
y vómitos (síntomas similares al cólera).
No se observan cambios histológicos ni inflamación en la mucosa intestinal.
FACTORES DE VIRULENCIA ● ECET sintetiza dos clases de enterotoxinas:
- TOXINAS TERMOLÁBILES (LT-1, LT-2) *LT-1 es semejante a la
toxina del cólera y se une al mismo receptor de la toxina del cólera*
- TOXINAS TERMOESTABLES (STa, STb) *importa STa*

Estimulan la hipersecreción de líquidos y electrólitos

● Para adherirse a las células de la mucosa (ETEC) produce diversos tipos de pili
(ADHESINAS)  FACTORES ANTIGÉNICOS DE COLONIZACIÓN I y II
(CFA/I y CFA/ II)

Los genes de LT-1 y STa se encuentran en un plásmido transferible que también

puede portar los genes para las adhesinas CFA/I, CFA/II y CFA/III

E. COLI ENTEROPATÓGENA (ECEP)

LUGAR DE ACCIÓN Intestino delgado
DATOS ECEP como la principal causa de diarrea infantil en los países pobres.
ECEP se transmite de persona a persona  la dosis infecciosa es baja.
La adherencia de EPEC produce alteraciones importantes en la ultraestructura de las células del huésped.
Presenta un PATRÓN DE ADHERENCIA EN PARCHES.

ENFERMEDAD Diarrea acuosa que puede ser grave y prolongada. Puede asociarse a fiebre y vómitos.
FACTORES DE VIRULENCIA ● BFP: Adhesión bacteriana (al principio es una UNIÓN NO ÍNTIMA) a las células epiteliales del ID con la destrucción
posterior de las microvellosidades (HISTOPATOLOGÍA POR ANCLAJE/BORRAMIENTO). La agregación inicial de las
bacterias al epitelio es gracias a las ADHESINAS  PILI FORMADORES DE HECES (BFP) que están codificados por
plásmidos.

La destrucción de microvellosidades provoca una mala absorción y la consiguiente diarrea.

Los estadios posteriores del anclaje y destrucción vienen regulados por los genes codificados en el ISLOTE DE
PATOGENICIDAD “LOCUS DE BORRAMIENTOS DE LOS ENTEROCITOS”.

Luego de la unión laxa por medios de los BFP, se produce una secreción de proteínas hacia el interior del enterocito por
medio del SISTEMA DE SECRECIÓN DE TIPO 3, produciendo alteraciones en la función de la célula con activación de
enzimas celulares y aumento de los niveles de Ca++ intracelular.

Luego se da la UNIÓN ÍNTIMA que está mediada por una proteína de membrana externa INTIMINA que se adhiere a
receptores TIR (RECEPTOR DE LA INTIMINA TRANSLOCADA) translocados por la bacteria al enterocito.

La unión INTIMINA-TIR determina la polimerización de actina y la acumulación de elementos del citoesqueleto por debajo
de las bacterias ancladas, con la posterior muerte del enterocito.

E. COLI ENTEROAGREGATIVA (ECEA)

LUGAR DE ACCIÓN Intestino delgado
DATOS No son invasivas y no causan modificaciones histológicas en las células de
la mucosa. Se adhieren en pequeños agregados.
ENFERMEDAD Está asociada a DIARREA CRÓNICA, PERSISTENTE y RETRASO
 DE CRECIMIENTO en niños.
FACTORES DE VIRULENCIA ● ADHESINAS  FIMBRIAS ADHERENTES AGREGANTES
(AAF/I, AAF/II, AAF/III): Las bacterias se autoglutinan en una
disposición en “pila de ladrillos”, proceso mediado por las FIMBRIAS DE
ADHERENCIA AGREGANTES TIPO 1 (AAF/I).

Tras la adherencia de ECEA al epitelio, se estimula la secreción de moco

que protege a las bacterias agregadas frente a los antibióticos y las c.
fagocíticas.

● TOXINAS:
- TOXINA TERMOESTABLE ENTEROAGREGANTE (EAST)
- TOXINA CODIFICADA POR PLÁSMIDO

Inducen la secreción de líquidos

E. COLI ENTEROHEMORRÁGICA (ECEH)

LUGAR DE ACCIÓN Intestino grueso
DATOS ECEH evoluciona a partir de ECEP.
La ingesta de menos de 100 bacterias puede causar enfermedad y se describe la trasmisión de persona
a persona.

ENFERMEDAD
FACTORES DE VIRULENCIA
Causan una enfermedad que clínicamente se parece a la disentería producida por Shigella, aunque no
invade las células de la mucosa.
La mayor parte de infecciones se explican por el consumo de carnes poco cocinadas.
La enfermedad provocada por ECEH va desde una diarrea leve no complicada hasta una COLITIS
HEMORRÁGICA con dolor abdominal intenso y diarrea sanguinolenta. No suele aparecer
fiebre alta.
La enfermedad producida por EHEC puede complicarse con síndrome urémico hemolítico (SUH) que
puede llevar al paciente a la muerte por falla renal aguda.
● ACTIVIDAD DE ANCLAJE Y BORRAMIENTO: destrucción de microvellosidades intestinales
que lleva a una < absorción.

● TOXINA SHIGA (Stx-1 y Stx-2) *Stx-1 es idéntica a la toxina Shiga producida por Shigella
disenteriae*

Ambas toxinas se unen al RECEPTOR DE GB3 de las vellosidades intestinales y en las células
endoteliales del riñón (lo que lleva a la disminución del filtrado glomerular e insuficiencia renal
aguda).

Se unen al ARNr 28S e interrumpen la síntesis proteica

Los genes que codifican para las Stx se encuentran en fagos temperados, lo que permite a otras cepas
productoras de diarrea adquirir capacidad toxigénica y producir una forma grave de enfermedad.

● ADHESINAS  BFP, INTIMINA

E. COLI ENTEROINVASIVA (ECEI)

LUGAR DE ACCIÓN Intestino grueso
DATOS Estrecha relación con las propiedades de Shigella  ECEI produce una
enfermedad indistinguible de la disentería producida por Shigella.
 Las bacterias son capaces de INVADIR y DESTRUIR el epitelio del colon
para producir una DIARREA ACUOSA.
ENFERMEDAD Diarrea acuosa.
FACTORES DE VIRULENCIA ● GENES pINV : grupo de genes transportados en un plásmido que median
en la invasión del epitelio. Las bacterias luego lisan las vacuolas fagocíticas
y se replican en el citoplasma de la célula.

● Hemolisina A (HlyA)