UNIVERSIDAD PRIVADA ANTENOR ORREGO

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA

ASIGNATURA: MORFOFISIOLOGÌA I

DOCENTES:

• Dra. CHIROQUE CASTRO, ROXANA PAOLA

• Dra. LEIVA BECERRA, ELVIRA DEL CARMEN
• Dr. MARTELL VARAS, ALEX BERTI
• Dra. MORACHIMO GARCIA, VERONICA OFELIA

ESTUDIANTES:

• PANTA ORTIZ. KEVIN

• PILCO CAMPOS, FATIMA
• PRETELL SANCHEZ, BRYAN
• PUN LAY MEDRANO, JULIA (RERSERVO MATRICULA)
• QUEZADA ACUÑA, LUIS
• RAMIREZ FIGUEROA, NILA
• REQUELME CABRERA, RIVI (RERSERVO MATRICULA)
• RIOS HURTADO, KEVIN
• RIVAS CASTRO, CARLOS (RERSERVO MATRICULA)
• RIVASPLATA REYES, KARLO

TEMA: 5º CASO CLÌNICO NERVIO PERIFERICO

TURNO: LUNES 04:10 – 08:40 P. M. GRUPO: N.º 5

TRUJILLO – PERÙ

2020
1. IDENTIFIQUE Y EXPLIQUE LOS CENTROS Y VÍAS MOTORAS.
El 30% más o menos de
este fascículo nace en la
corteza motora primaria,
otro 30% lo hace en las
áreas motoras premotora y
motora suplementaria, y el
40% en las áreas
somatosensitivas por detrás
del surco central.
Tras salir de la corteza,
atraviesa el brazo posterior
de la cápsula interna (entre
el núcleo caudado y el
putamen, dos componentes de los ganglios basales) y después desciende por el
tronco del encéfalo, formando las pirámides del bulbo raquídeo. La mayoría de
las fibras piramidales cruzan a continuación hacia el lado opuesto en la parte
inferior del bulbo y descienden por los fascículos corticoespinales laterales de la
médula, para acabar finalizando sobre todo en las interneuronas de las regiones
intermedias de la sustancia gris medular; unas cuantas fibras terminan en
neuronas sensitivas de relevo situadas en la asta posterior y muy pocas lo hacen
directamente en las motoneuronas anteriores que dan origen a la contracción
muscular.
Algunas fibras no cruzan hacia el lado opuesto en el bulbo raquídeo, sino que
descienden por el mismo lado de la médula constituyendo los fascículos
corticoespinales anteriores. Muchas de estas fibras, si no la mayoría, al final
acaban cruzando al lado contrario de la médula a la altura del cuello o de la
región torácica superior. Estas fibras pueden estar dedicadas al control de los
movimientos posturales bilaterales por parte de la corteza motora suplementaria.

2. IDENTIFIQUE Y EXPLIQUE EL PLEXO CERVICAL, BRAQUIAL, LUMBAR,

SACRO Y COXÍGEOS.
 I. PLEXO CERVICAL: El plexo cervical está constituido por las ramas
anteriores de los nervios espinales C1 a C4. Estas ramas se unes entre los orígenes
del músculo escaleno anterior y del musculo escaleno medio.
Los nervios C1 a C3 se anastomosan con el nervio hipogloso formando el asa
cervical. En ella se distinguen una raíz posterior y raíz anterior, que inerva más allá
del nervio hipogloso a los músculos genihioideo y tirohioideo. Directamente del
asa cervical surgen las ramas que inervan a los demás músculos infrahioideos.
El nervio frénico es la rama motora más importante del plexo cervical. Procede de
una raíz principal de C4 y por dos raíces secundarias, inconstantes de C3 y C5.
II. PLEXO BRAQUIAL: El plexo braquial está formado por los ramos anteriores de
los nervios espinales de C5, C6, C7, C8 y parte de T1. En su trayecto se distinguen
dos porciones: supraclavicular e infraclavicular.
A Nivel Supraclavicular: El plexo pasa entre los músculos escaleno anterior y
medio. Las fibras nerviosas se distribuyen formando tres troncos primarios:
• Tronco superior: proviene de las ramas anteriores de los nervios C5 y C6
(raramente C4). En él se origina el nervio supraescapular, que va a inervar
los músculos supra e infraespinoso, y el nervio subclavio que va a inervar
el músculo con el mismo nombre.
• Tronco medio: proviene de la rama anterior del nervio C7.
• Tronco inferior: proviene de las ramas anteriores de los nervios C8 y T1.
A Nivel Infraclavicular: Cada tronco se divide en una división anterior y otra
posterior, que se van a reorganizar para formar los troncos secundarios, fascículos
o cuerdas.
• Las divisiones anteriores del tronco superior y medio van a unirse
formando el Fascículo o Cuerda lateral. Sus nervios terminales serán: el N.
Torácico medial, el N. Cutáneo medial del brazo y del antebrazo, el N.
Musculo cutáneo, y la rama lateral del N. Mediano.
• La división anterior del tronco inferior formará el Fascículo o Cuerda
medial. Sus nervios terminales serán: el N. Cubital y la rama medial del N.
Mediano.
• Las tres divisiones posteriores formarán el Fascículo o Cuerda posterior.
Son ramas terminales: el N. subescapular, el N. toracodorsal, el N. axilar y
el N. radial.
III. PLEXO LUMBAR: El plexo lumbar corresponde a las uniones que se
establecen entre las ramas anteriores de los nervios raquídeos de L1 a L4,
 con íntima relación con los fascículos de origen del músculo psoasilíaco.
También contribuye a su formación el nervio T12.
IV. PLEXO SACRO: El plexo sacro es una red de nervios constituida por el
tronco lumbosacro y los ramos anteriores de los cuatro primeros nervios
sacros. Por medio de sus ramos colaterales y terminales, contribuye a la
inervación sensitiva, motora, vasomotora y propioceptiva de la región
glútea, miembro inferior y pelvis.

PLEXO COXIGEOS: El plexo coccígeo es un plexo nervioso formado por los ramos
ventrales de los nervios S4 y S5. Se encuentra posterior al músculo coccígeo, al cual
inerva al igual que a la articulación sacrococcígea y a una parte del músculo elevador del
ano. Da origen a los nervios anococcígeos, que se distribuyen en una pequeña zona de la
piel coccígea.
PLEXOS LUMBAR, SACRO Y COXÍGEOS
NERVIO CIATICO: FUNCION MOTORA
Dermatomas: L4-L5-S1-S2-S3
• Músculo peroneo lateral largo y
Superficial el músculo peroneo lateral corto

• Músculo tibial anterior

Nervio
• Músculo peroneo anterior
peroneo
Profundo • Músculo extensor largo de los dedos
• Músculo extensor largo del dedo
NERVIO gordo.
CIÁTICO
1. Una primera zona se sitúa en la porción del nervio que
discurre entre los músculos gemelos, las ramas originadas
aquí inervan los músculos gemelos, plantar, sóleo y
poplíteo.
Nervio tibial
2. La segunda zona se encuentra en el tercio inferior de la
pierna, en este punto se originan ramas destinadas a los
músculos sóleo, tibial posterior, flexor largo de los dedos
y flexor largo del primer dedo.

3. IDENTIFIQUE Y DESCRIBA LA ESTRUCTURA HISTOLÓGICA DEL

NERVIO PERIFÉRICO.
Endoneuro:
• Es tejido conjuntivo laxo formado por fibrillas de colágeno, fibroblastos,
macrófagos fijos, mastocitos perivasculares, capilares y líquido
 extracelular. Se dispone longitudinalmente, paralelo a las fibras
nerviosas, entre la lámina basal de las células de Schwann y el perineuro.
• Las fibras de colágeno son más gruesas y mejor compactadas hacia el
perineuro. Es probable que la mayoría de las fibras colágenas sean
secretadas por las células de Schwann. El líquido extracelular del
endoneuro está aislado del ambiente extracelular del organismo por el
perineuro y epineuro.

Perineuro

• Es el tejido conjuntivo que rodea un fascículo nervioso. Es más

denso que el endoneuro y está compuesto de varias capas de
fibroblastos aplanados rodeados de lámina basal por ambos lados.
Los fibroblastos son escasos y abundan las fibras longitudinales de
colágeno y fibras elásticas. Los bordes de los fibroblastos presentan
uniones estrechas, lo que forma una capa que actúa como barrera
semipermeable a diversas toxinas.

Epineuro

• Es la cubierta más externa de un nervio periférico, rodea y une los

fascículos nerviosos en un solo haz. Es una cubierta fuerte y gruesa
formada por tejido conjuntivo denso formado principalmente por
fibras longitudinales de colágeno.
• Se aprecian también fibras elásticas gruesas, fibroblastos, mastocitos
perivasculares y algunas células adiposas. Las fibras de colágeno
evitan el estiramiento de los nervios, de manera que evita lesiones
durante el movimiento de las partes del cuerpo o por aplicación de
fuerzas externas.
4. DESCRIBA LOS MECANISMOS DE REGENERACIÓN NERVIOSA.
En muchas de las lesiones nerviosas, como las laceraciones, contusiones, y
lesiones por elongación y compresiones severas, existe una disrupción
anatómica de los fascículos axonales o del tronco nervioso completo. Cuando
existe una solución de continuidad del axón se produce un proceso de
degeneración axonal llamada Degeneración Walleriana o Secundaria. Se debe a
la interrupción del flujo axoplásmico desde el núcleo o soma al axón (Koeppen,
2004; Stoll and Müller, 1999).
La porción distal del axón degenera y se fragmenta. La mielina se transforma en
grasa y es fagocitada por los macrófagos. Los restos del axón y la vaina de
mielina forman ovoides que son gradualmente digeridos y desaparecen. Es lo
que se conoce como cámaras de degradación (Chaudhry et al, 1992).
En la porción proximal a la lesión el proceso de degeneración se detiene en el
primer internodo en caso de lesiones leves, pero se puede extender
proximalmente en mayor grado dependiendo de la severidad de la lesión. En
cuestión de horas después de la lesión los extremos de los axones lesionados se
sellan y se hinchan con organelas celulares debido a que el transporte axonal
anterógrado en el extremo proximal y el transporte axonal retrógrado en el
extremo distal persiste durante varios días
 Figura 1. Sección longitudinal de
fibra nerviosa mielínica con
visualización esquemática de
nódulo de Ranvier.

Figura 2. Esquema de Degeneración

Walleriana en el muñón proximal
del nervio.
Apreciar el “resealing” y el
“swelling”. Degeneración escasa en
cabo proximal que no se extiende
más de un espacio intermodal
El resellado (resealing) es un preludio necesario para la regeneración axonal en
el muñón proximal. Este proceso es calcio dependiente, ya que se requiere la
entrada de calcio en el axoplasma (Yawo and Kuno, 1985). Potentes péptidos
vasoactivos se acumulan en el extremo del axón lesionado, que junto con la
degranulación local en el tejido circundante de los mastocitos y la angiogénesis
generan una hiperemia que se mantiene durante muchas semanas después de la
lesión (Hall, 2005).
Evidencias actuales indican que la degeneración axonal no es proceso pasivo
sino un proceso activo programado. La pérdida de citoesqueleto comienza
alrededor de los 7 días y se acompaña por un programa caspasa independiente de
autodestrucción (Raff et al, 2002). La degeneración axonal es dependiente de un
incremento local de las concentraciones de calcio que activan a enzimas
proteolíticas calcios dependientes tales como fosfolipasas o calpaínas. Son estos
elementos los responsables de la disolución del citoesqueleto del axón (Hall,
2005).
En el extremo distal del axón, aunque el axón degenera y desaparece, la
membrana basal se mantiene generando tubos endoneurales. Las células de
Schwann proliferan y forran los tubos endoneurales (Schwann cell tubes o
Bandas/Cordones de Büngner). Su objetivo es formar una matriz que favorezca
el trasiego y el desarrollo los brotes axónicos durante el proceso de regeneración
axonal
La degeneración walleriana comienza horas después de la lesión nerviosa y es
completada a las 6-8 semanas, dejando un muñón distal que comprende sólo los
tubos endoneurales forrados por células de Schwann (Hall, 1989; Kang et al,
2003)
Las células de Schwann no son permanentes, sino que involucionan y
desaparecen si la regeneración axonal no se produce (Hall, 1999). Si existe
interacción axonal hay una transformación activa de las células de Schwann
atróficas en células mielinizantes activas (Sulaiman y Gordon, 2000). Los tubos
endoneurales que no reciben los brotes de regeneración axonal se encogen y se
obliteran por tejido conectivo de cicatrización.
En el caso de una interrupción completa del axón, pero un tejido conectivo
circundante intacto al menos parcialmente, axonotmesis, también existe
degeneración walleriana. La reinervación depende del grado de desorganización
interna del nervio lesionado y de la distancia hasta el músculo desde la zona de
lesión.
En la neurotmesis, la lesión es completa de todas las capas que constituyen el
nervio y el grado de desorganización interna es el máximo posible, lo que hace
que sea imposible que se produzca una regeneración espontanea adecuada que
permita la recuperación completa. Sin cirugía el pronóstico es pésimo
Representación esquemática de Degeneración Walleriana. A. Motoneurona. B.
Degeneración axonal proximal y distal a la zona de la lesión. Existe una
proliferación y diferenciación de células de Schwann que fagocitan los restos
axonales. El núcleo de la neurona se transloca y sufre una cromato lisis. C.
Después de la eliminación de los restos degradados se forman las bandas de
Bungner por las células de Schwann y se produce la regeneración nerviosa desde
el muñón proximal hacia la fibra nerviosa segmento entre la neurona y el lugar
de la lesión (muñón o cabo proximal), la zona de la lesión propiamente dicha, el
segmento entre la zona de la lesión y el órgano diana (muñón o cabo distal) y,
por último, el órgano diana. El proceso de reparación se puede ver interrumpido
en uno o varios de los niveles (Burnett y Zager, 2004; Seckel, 1990).
En el SNC, la recuperación funcional se acompaña por el proceso de plasticidad,
que consiste en el uso de áreas intactas del cerebro para compensar la función de
las áreas lesionadas; el SNC no lleva a cabo un proceso de reparación por sí
mismo. La respuesta del SNP ante una lesión consiste en la reparación por sí
mismo con el objetivo de conseguir una recuperación histológica completa que
se asocie a una recuperación funcional. Por tanto, existe una diferencia esencial
ante una lesión entre el SNC y el SNP (Burnett y Zager, 2004; Fenrich y
Gordon, 2004).
Cuando existe una lesión nerviosa el proceso de reparación puede ocurrir a
través de 3 mecanismos: remielinización, crecimiento de brotes colaterales que
surgen desde axones indemnes y regeneración desde el lugar de lesión.
(Zochodne y Levy, 2005)
El crecimiento de brotes colaterales puede favorecer la reinervación en lesiones
nerviosas parciales y cuando hay muchos axones intactos. Este proceso suele ser
muy efectivo. Cuando en la lesión nerviosa existe como máximo entre un 20 y
30% de axones afectados la recuperación se produce fundamentalmente por
brotes procedentes de los axones intactos y ocurre entre los 2-6 meses
Remielinización. Ocurre en lesiones leves en las que no suele existir solución de
continuidad, generalmente axonotmesis. Suele deberse a alteraciones
bioquímicas en la mielina que conlleva alteraciones en la conducción eléctrica
del nervio.
 Regeneración. Ocurre cuando más del 90% de los axones se encuentran
lesionados. El éxito de la regeneración desde el muñón proximal del nervio
depende en un alto grado de la distancia entre la lesión y el órgano diana.

5. EXPLICAR LA ORGANIZACIÓN GENERAL DE LOS SISTEMAS DE

CONTROL MOTOR.
La vía descendente a menudo está constituida por tres neuronas. La primera
neurona, tiene su cuerpo en la corteza cerebral. Su axón desciende para hacer
sinapsis en una neurona de segundo orden, una interneurona localizada en el
cuerno anterior de la medula espinal, su axón es corto y hace sinapsis con la
neurona de tercer orden, la motoneurona inferior, en el cuerno anterior, el axón
de esta neurona inerva al musculo esquelético a través de la raíz anterior. En
algunos casos el axón de la neurona de primer orden termina directamente en la
neurona de tercer orden, como en los arcos reflejos.

6. EXPLICAR LOS SIGNOS Y LESIÓN DE NEURONA CENTRAL Y

PERIFÉRICA.

LESIÓN DE NEURONA CENTRAL LESIÓN DE NEURONA PERIFÉRICA

• Babinski (positivo): Es la extensión
del primer dedo del pie (dedo gordo),
como estimulación de la planta del pie
que se realiza durante la obtención del
reflejo cutáneo plantar; esto muestra
una lesión de la vía corticoespinal.
• Falta de la actividad del sistema
extrapiramidal.
• Hiperreflexia profunda: Es el aumento
o exaltación de los reflejos, se utiliza
este término para referirse a la
exaltación de los reflejos
osteotendinosos.
• Parálisis espásticas por la actividad del
sistema piramidal.
• Arreflexia osteomuscular: Es la
ausencia de movimientos o reflejos
inconscientes que se realiza al recibir
un estímulo externo.
• Atrofia: Es el debilitamiento,
encogimiento y perdida del tono
muscular cuya causa puede ser una
enfermedad o también la falta del uso;
esto disminuye la capacidad de
moverse y también la fuerza.
• Parálisis Flácida: Es un tipo de
parálisis en la cual el músculo se torna
laxo y blando, lo cual causa que el
musculo no aguante a un estiramiento
pasivo, lo cual da lugar a la debilidad
externa y a la perdida completa de los
reflejos tendinosos y cutáneos.
• Hipotonía del segmento afectado: Esto
significa la disminución progresiva del
tono muscular del lugar afectado por la
lesión.
7. TIPOS DE LESIÓN DEL NERVIO
CLASIFICACIÓN
• Seddon: 3 categorías de lesión: neurapraxia, axonotmesis y neurotmesis
• Sunderland: 5 grados (axonotmesis subdividida en 3 según endo, peri o
epineuro intacto)

SEGÚN SEDDON:
➢ Neurapraxia: daño localizado en la mielina (a menudo por compresión)
con axón indemne sin degeneración distal
➢ Axonotmesis: disrupción de axón y mielina, con epineuro indemne. Existe
degeneración walleriana.
➢ Neurotmesis: disrupción completa del nervio. Mal pronóstico. Suele ser
necesario reparar el nervio.

SEGÚN SUNDERLAND:
➢ GRADO 1: Bloqueo de la conducción en el axón, probablemente
bioquímica y sin lesión anatómica del mismo, con recuperación funcional
espontánea en días o hasta 5-6 semanas sin degeneración Walleriana.
Corresponde a la llamada neuroapraxia.
➢ GRADO 2: Lesión pura del axón conservándose la capa endoneural, con lo
que el axón se somete a los procesos de degeneración y regeneración, pero
con las máximas probabilidades de una recuperación funcional “ad
integrum”, al llegar el axón regenerado a su diana periférica sin pérdida
pues se conserva el tubo endoneural. Corresponde a la llamada
axonotmesis.
 ➢ GRADO 3: Supone la lesión anatómica del axón y del tubo endoneural,
aunque se conserva la estructura fascicular. Ahora los axones regenerados
deben atravesar unca cicatriz que bloquea los tubos endoneurales.
Corresponde a una axonotmesis-neurotmesis.
➢ GRADO 4: Ahora se lesiona tanto el axón como el endoneuro y perineuro,
con lo que se pierde la estructura fascicular y el nervio mantiene la
continuidad a expensas del epineuro. La recuperación funcional es mucho
peor. Corresponde a una axonotmesis-neurotmesis de predominio
neurotmético.
➢ GRADO 5: Se trata de una transección completa del nervio, sin
posibilidades de recuperación funcional de ningún tipo y que corresponde a
la neurotmesis.

8. QUE OCURRE EN EL SEGMENTO PROXIMAL Y DISTAL CUANDO

HAY UNA LESIÓN DE NERVIO
Motoneurona intacta con un axón que termina en una unión neuromuscular. El axón se
rodea de una vaina de mielina, de
una lámina basal (producida por
las células de Schwann) y de
endoneuro.
El soma de la neurona contiene
abundantes cuerpos de Nissl (agregados de ribosomas ligados al retículo
endoplásmico y polirribosomas libres).

1. Una lesión daña la fibra nerviosa. Las células de Schwann sufren división
mitótica y rellenan el espacio entre los muñones proximal y distal del axón.
2. Las células de Schwann fagocitan la mielina. Las gotículas de mielina son
extraídas de las células de Schwann y, posteriormente, fagocitadas por los
macrófagos tisulares.
3. Se produce cromatólisis y degeneración de las terminaciones axiales. Los
segmentos proximal y distal del axón degeneran (degeneración anterógrada y
retrógrada, respectivamente).
4. El muñón axonal proximal da origen a múltiples brotes que avanzan entre las
células de Schwann. Un brote persiste y crece en dirección distal (aprox. 1,5 mm
diarios) para reinervar el músculo, mientras que los demás degeneran.
En el SNC, la degeneración
del axón y la mielina es
parecida y las células de la
microglía eliminan los
desechos mediante
fagocitosis. Se inicia el
proceso de regeneración,
pero se abortará por
ausencia de endoneuro y
falta de proliferación de los
oligodendrocitos.
5. Cuando el axón
regenerado llega al órgano
terminal (en varios meses),
las células de Schwann
empiezan a producir
mielina. Los segmentos
internodulares son más
cortos. El axón regenerado
tiene menor diámetro (un
80% del original) y la
velocidad de conducción
del impulso es más lenta.
 REFERENCIAS BIBLIOGRÀFICAS
• Latarjet, M. “Anatomía Humana”. 6ª edición. Buenos Aires: Editorial
Médica Panamericana, 2019
• Guyton, A. “Tratado de fisiología”. 13ª edición. Barcelona: Editorial
Elsevier, 2016
• Ross, M. “Histología texto y atlas”. 7ª edición. Barcelona: Editorial
Walters Klower, 2015
• Fawcett, B. “Tratado de histología”. 11ª edición. México: Editorial Mc
Graw Hill, 1990
• Barrett, K. Barman, S. Boitano, S y Brooks. H. “Ganong Fisiología
médica”. 25ª edición. México: Editorial Mc Graw Hill; 2016