Informe #01:

Los AINES

1
Sumario:
Acción farmacológica......................................................2
Mecanismo de acción......................................................2
Indicaciones comunes para AINEs clásicos y COXIBs. 3
COXIB y efectos adversos gastrointestinales..................3
Otros efectos adversos....................................................4
Elección de un AINE......................................................4
Recomendaciones generales en el uso de un AINE.........5
Recomendaciones de uso de AINE en pacientes
con otras patologías asociadas.......................................6
Lugar en la terapéutica de los COXIBs...........................7
Conclusiones...................................................................7
Bibliografía.....................................................................7

2
 AINEs “clásicos” e inhibidores selectivos de la COX-2

Los antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) constituyen un grupo farmacológico, químicamente

heterogéneo y ampliamente utilizado, no solo en el tratamiento de patologías del aparato locomotor (artrosis,
artritis reumatoide, trastornos músculoesqueléticos), sino también en otras indicaciones terapéuticas (fiebre,
cólicos nefríticos y biliares, cefaleas, dismenorrea, traumatismos, y otras). Constituyen uno de los grupos
terapéuticos (M01A) con más principios activos y especialidades farmacéuticas en el mercado. Se estima que en
España más de cuatro millones de personas consumen AINES de los cuales un 30-40% son mayores de 65 años.
Su empleo tiene gran repercusión económica (en el año 2000 su consumo supuso un gasto de 50.000 millones de
pesetas para el Sistema Nacional de Salud).
Además los AINES presentan una elevada capacidad para provocar reacciones adversas, siendo las
complicaciones gastrointestinales el principal problema de su consumo. Entre 1-2% de los consumidores
habituales presentan una complicación grave, y la incidencia de úlceras endoscópicas es elevada (15-30%) (1).
Son los responsables del 40% de los ingresos hospitalarios por sangrado gastroduodenal y la dispepsia que
producen es la principal causa de abandono del tratamiento.
Con el objetivo de disminuir estos efectos en pacientes con factores de riesgo de desarrollar toxicidad
gastrointestinal, se utilizan gastroprotectores como omeprazol o misoprostol en combinación con los AINEs esta
combinación disminuye la aparición de úlceras endoscópicas durante la terapia. En esta misma línea de
disminuir la toxicidad gastrointestinal de los AINES clásicos se ha desarrollado una nueva clase de AINEs, los
inhibidores selectivos de la ciclooxigenasa 2 (COX-2): Rofecoxib y Celecoxib. El uso de rofecoxib sólo esta
admitido para el alivio sintomático en el tratamiento de la artrosis, y celecoxib además en el tratamiento
sintomático de la artritis reumatoide.

ACCION FARMACOLÓGICA.

Este grupo de fármacos presenta una serie de acciones farmacológicas bien establecidas hasta la fecha:
* Analgésica y antipirética, que se relaciona con el uso clínico a dosis bajas, generalmente únicas o durante
cortos periodos de tiempo.
* Antiinflamatoria, que se manifiesta a dosis mayores y de forma pautada y continuada.
* Antiagregante plaquetario, acción no compartida en la misma medida por todos los AINES,
consecuencia de la inhibición de la COX-1.
* Uricosúrica, sólo apreciable con algunos AINES (fenilbutazona, sulfinpirazona, y dosis altas de
salicilatos).

MECANISMO DE ACCIÓN.
El mecanismo de acción de los AINES clásicos consiste en la inhibición de la COX de manera que impiden
la síntesis de distintos eicosanoides a partir de ácido araquidónico. Estos eicosanoides son los responsables en
diversos grados de los mecanismos patogénicos de la inflamación, del dolor y de la fiebre, pero también de otros
muchos procesos fisiológicos, y su inhibición, la responsable de los principales efectos tanto terapéuticos como
adversos de estos fármacos.
Relevancia clínica de la COX-1 y COX-2
Existen dos isoformas de esta enzima: la COX-1 y la COX-2. La COX-1 se expresa en la mayoría de los
tejidos (mucosa gástrica, plaquetas y riñones) y es responsable de la síntesis de prostaglandinas (PG) con función
Protectora de la mucosa gástrica (citoprotectoras), y que regulan la función renal y la actividad plaquetaria (2).
La COX-2 (principal isoenzima asociada a la inflamación) se expresa en menos tejidos en
condiciones normales (sistema nervioso central, riñón y aparato reproductor), pero es inducida en
respuesta a estímulos inflamatorios en macrófagos, monocitos y células endoteliales, donde se generan
3
PG que median en el dolor y la inflamación (2,3), estas PG probablemente juegan un papel en riñón,
cerebro, fisiología de la reproducción, desarrollo del embrión y reparación de tejidos (3).
Se postula que la inhibición de la COX-1 sería la responsable de los efectos adversos de los
AINEs clásicos sobre la mucosa gastrointestinal, mientras que sus beneficios terapéuticos dependerían
de la inhibición de la COX-2 (4).
La principal consecuencia de los fármacos que actúen selectivamente inhibiendo la COX-2 sería
que, consiguiendo la misma eficacia antiinflamatoria se reducirían los efectos secundarios derivados de
inhibir la COX-1. No obstante la COX-2 juega un papel importante en diversos órganos, por lo que su
inhibición podría producir efectos secundarios típicos de AINEs clásicos como alteraciones de la
función renal y del metabolismo hidroelectrolítico.
Los AINEs clásicos inhiben tanto la COX-1 como la COX-2, motivo por el que la investigación
en AINES va encaminada hacia la obtención de fármacos con mayor selectividad por la inhibición de
la COX-2 intentando que sea mínima o nula sobre la COX-1, así por ejemplo etodolac y meloxicam
inhiben la COX-2, 50 veces más que la COX-1 a dosis terapéuticas (5). Rofecoxib y celecoxib inhiben
selectivamente la COX-2 (6,7).

INDICACIONES COMUNES PARA AINES CLÁSICOS Y COXIBS (1)

Los AINES, incluyendo los COXIB, son eficaces en el alivio de los síntomas de la artrosis (dolor, rigidez), y
en la mejoría de la capacidad funcional, sin modificar la evolución de la enfermedad, no existiendo diferencias
apreciables en cuanto a la eficacia de los distintos AINES. Es importante resaltar, por otra parte, que muchos
pacientes con artrosis no requieren el uso de AINES y pueden controlarse con medidas no farmacológicas
(educación, terapia física, pérdida de peso) y/o analgésicos simples como el paracetamol.
En cuanto a la artritis reumatoide, los AINEs se utilizan para aliviar el dolor y la rigidez en fase de actividad
de la enfermedad, pero tampoco modifican su evolución, ni previenen el daño estructural articular, a diferencia de
los antirreumáticos propiamente dichos (metotrexato , sales de oro, salazopirina).
COXIB Y EFECTOS ADVERSOS GASTROINTESTINALES
Los AINEs se caracterizan por inducir un número elevado de alteraciones y lesiones gastrointestinales. Son
frecuentes los efectos menores: pirosis, dispepsia, gastritis, dolor gástrico y estreñimiento, pero lo más preocupante
es su capacidad para lesionar la mucosa gástrica y duodenal, produciendo perforación o ulcus sangrante. Son más
frecuentes las úlceras gástricas que las duodenales y en el estómago la región en la que más a menudo se produce es
el antro, seguido del cuerpo y del fundus (8).
Complicaciones gastrointestinales graves
Existen datos (9-12) que señala n que los
tratamientos con COXIB reducen (no lo eliminan) el riesgo de complicaciones gastrointestinales graves
(úlcera sintomática, hemorragia y perforación) hasta en un 50% cuando se compara a AINES no
selectivos. Sin embargo, solamente del 1 al 2 % de los consumidores habituales de AINES, presentan
una complicación gastrointestinal grave. Según lo dicho sería necesario tratar unos 200 pacientes con un
COXIB en lugar de con AINES clásicos, para evitar 1 efecto adverso grave. En cambio en pacientes
seleccionados, que presenten un alto grado de riesgo de estas complicaciones (5%), se podría evitar un
4
efecto adverso grave cada 40 pacientes tratados con COXIB en lugar de con AINES clásicos (1). Por
todo ello, la ficha técnica incluye una advertencia acerca de la posibilidad de sangrado digestivo y
úlceras, al igual que en el resto de los AINEs, al considerarse que los estudios realizados no son lo
suficientemente largos. Por este motivo, y en base a su mayor experiencia de uso, la prescripción de un
AINE clásic o unido a un protector gástrico (omeprazol o misoprostol) sería de elección antes que un
COXIB, hasta que existan ensayos clínicos adecuados que demuestren si uno u otro tratamiento es más
eficaz o incluso si son similares.
Ulceras endoscópicas
En estudios a corto y medio plazo, la frecuencia de aparición de úlceras endoscópicas, es
significativamente menor y similar a placebo en los pacientes tratados con COXIB en comparación a
los tratados con AINES clásicos (4-8% vs 15-29%). No obstante la aparición de una úlcera
endoscópica no siempre va asociada con la aparición de una úlcera sintomática, por lo que los
resultados endoscópicos obtenidos no deben ser interpretados como predictores de una clara
reducción de complicaciones gastrointestinales clínicamente relevantes.
Síntomas gastrointestinales menores La principal causa de abandono del tratamiento con AINES se debe
a la aparición de síntomas gastrointestinales menores (dolor abdominal, dispepsia, náuseas o diarrea), siendo la
aparición de estos síntomas, y por tanto el porcentaje de abandono de tratamientos, similar tanto con los
AINES clásicos como con el uso de COXIB (1).

OTROS EFECTOS ADVERSOS.

Los COXIB pueden presentar algunas de las manifestaciones renales propias de los AINES clásicos, en especial
retención hidrosalina y sus consecuencias como edemas periféricos o incremento en las cifras de tensión arterial.
Los COXIB no tienen efecto sobre la agregación plaquetaria. En el estudio VIGOR
(13) se ha observado que el índice de
acontecimientos adversos trombo-embólicos cardiovasculares graves fue significativamente menor en pacientes
que tomaban naproxeno (inhibe la COX-1 y COX-2) frente a los que tomaban rofecoxib (0,7 acontecimientos por
100 pacientes/año frente a 1,67 acontecimientos por 100 pacientes/año). Estos datoshan llevado
recientemente a la modificación de la ficha técnica de rofecoxib, advirtiendo que los
COXIB no son sustitutos del ácido acetil salicílico (AAS) en la profilaxis cardiovascular debido a
su falta de efecto sobre las plaquetas y puede tener importancia clínica en los pacientes con riesgo de episodios
tromboembólicos (celecoxib ya había incluido esta advertencia anteriormente). En este estudio se comprobó que
naproxeno presenta una acción inhibidora de la agregación plaquetaria similar a AAS,
no así ibuprofeno y sobre todo diclofenaco que podrían no presentar
protección cardiovascular (sobre todo el segundo) (13,14)
Hasta el momento, los datos son escasos y no existen estudios que comparen directamente la eficacia
y seguridad de los COXIB frente a un AINE no selectivo asociado a un gastroprotector (omeprazol o
misoprosto l), ni con otros inhibidores no selectivos de la COX- 2.

ELECCIÓN DE UN AINE
La elección del AINE adecuado se puede realizar en función a distintos criterios:
1. Seguridad:
Efectos adversos gastrointestinales u otros como nefrotoxicidad, hepatoxicidad, reacciones
5
hematológicas, reacciones de hipersensibilidad y alteraciones del SNC.
2. Semivida plasmática:
- Corta (<4-5 horas) precisará tomas frecuentes 3 a 4 al día, son útiles en tratamientos cortos,
procesos agudos y síntomas agudos predecibles, anticipando la toma del AINE a la aparición de los
síntomas:

ibuprofeno, diclofenaco, indometacina, etc.

- Intermedia (10-12 horas) se administrará dos veces al día. Pueden ser útiles en tratamientos de síntomas
crónicos: naproxeno, sulindac.
- Larga (>24 horas) administrados una sola vez al día. Indicados en pacientes con clínica día-noche. El riesgo de
toxicidad es mayor por la posibilidad de acumularse especialmente en ancianos: piroxicam, meloxicam,
nabumetona.
3. Tipo de formulación galénica y vía de administración:
- Las preparaciones galénicas retard consiguen una liberación y absorción retardada por lo que la acción se
prolonga en el tiempo.
- Las presentaciones galénicas entéricas, reducen el efecto tóxico directo sobre la mucosa gástrica, pero no el
efecto tóxico sistémico.
- La vía rectal es una alternativa pero la absorción es errática.
- La vía tópica no existe evidencia clínica que justifique su empleo generalizado, ya que la absorción es lenta,
consiguiéndose concentraciones plasmáticas insuficientes.
Si se asume que los AINES presentan una eficacia similar, el criterio de selección fundamental es minimizar los
efectos adversos y principalmente los gastrointestinales.
La gastropatía por AINEs se produce por dos acciones, una directa y otra sistémica. La acción directa, (fruto de
sus propiedades físicas y farmacológicas: son ácidos débiles capaces de concentrarse en la mucosa gástrica y alterar
la permeabilidad celu lar), es evitable sólo en parte con la administración de AINES eN forma de profármacos,
micronizados o con cubierta entérica.
La acción sistémica de los AINES es consecuencia de la capacidad para inhibir la síntesis de
prostaglandinas lo que origina una reducción en la producción de moco gástrico, secreción de
bicarbonato y del flujo sanguíneo de la mucosa, lo que contribuye al riesgo de sangrado de las úlceras
inducidas por AINEs y también de las lesiones preexistentes. Debido a esto es importante identificar los
principales factores de riesgo de estos efectos adversos con el fin de proceder a su prevención y
profilaxis (11):
-Edad del paciente superior a 65 años.
-Duración del tratamiento superior a 3 meses
-Dosis elevadas o combinación de varios fármacos del grupo.
-Administración concominante de otros medicamentos: Corticoides, anticoagulantes orales
-Alteración en el funcionamiento cardíaco, renal o hepático.
-Antecedentes o historia previa de úlcera péptica o hemorragia digestiva.

6
 RECOMENDACIONES GENERALES EN EL USO DE AINES
Es preciso recordar que antes de utilizar un AINE, siempre se debe considerar el empleo de otras
alternativas no farmacológicas como dieta, pérdida de peso, ejercicio isométrico, etc..
En los procesos sin componente inflamatorio donde el síntoma predominante es el dolor, debería
iniciarse el tratamiento con un analgésico (por ej.: paracetamol).

Si no se consigue mejoría, debería iniciarse el tratamiento con un AINE, eligiendo el que menos efectos
secundarios produzca al paciente (la respuesta de cada paciente a un mismo AINE es muy variable, pudiendo haber
respuesta a un segundo AINE cuando falla el primero) y más eficiente sea.
Se debe comenzar con la dosis más baja posible e irla incrementando, si se ve necesario, en función de la
respuesta terapéutica y efectos adversos.
Usar preferentemente un AINE conocido por su experiencia de uso antes de utilizar otros nuevos que no han
demostrado suficientemente su eficacia y seguramente sean menos eficientes y preferiblemente los de vida media
corta para evitar problemas con los efectos adversos.
Se debe esperar un mínimo de 2 semanas a la respuesta terapéutica, que si no se obtiene conduce a replantear el
diagnóstico y reintentar tratamiento cambiando de AINE.
No usar más de un AINE al mis mo tiempo para evitar el riesgo de efectos adversos, no existiendo evidencia de
mayor eficacia (uso simultáneo de paracetamol + AINE puede aumentar riesgo de efectos adversos renales y/o
hepáticos).
La ingesta del AINE debe hacerse con un vaso de agua permaneciendo unos 15 minutos de pie para evitar
posible irritación esofágica.

RECOMENDACIONES DE USO DE AINES EN PACIENTES CON OTRAS PATOLOGIAS

ASOCIADAS (15)
Pacientes con alteración renal: Los
pacientes con la función renal alterada y en tratamiento con AINEs pueden empeorar como consecuencia de la
inhibición de la síntesis de PG. En el caso que estén en tratamiento con antidiabéticos orales, además, puede
desplazarse el fármaco de su unión a las proteínas plasmáticas con lo que se incrementará su actividad
hipoglucemiante. En estos pacientes se deberían realizar controles periódicos de creatinina sérica y de su
aclaramiento y administrar el AINE a la dosis más baja posible. AAS, ibuprofeno y naproxeno son los que menos se
asocian a la producción de insuficiencia renal aguda.
Pacientes con alteración hepática: La mayoría de los AINEs son potencialmente hepatotóxicos, por
lo que en tratamientos crónicos con AINEs deberían monitorizarse las enzimas hepáticas. Un aumento
de estas 2 veces su valor normal debe ale rtar sobre una posible hepatotoxicidad. Si las enzimas
aumentan progresivamente o hay síntomas de enfermedad hepática, se debe suspender el tratamiento
inmediatamente.
Pacientes con insuficiencia cardiaca: La disminución de la volemia asociada a la insufic iencia
cardiaca provoca la producción de PG renales para mantener la perfusión renal. Al bloquear los AINEs
la producción de estas PG, también bloquean la vasodilatación
7
 compensadora, se retiene sodio y agua, con lo cual se empeora la insuficiencia cardiaca. Se debe hacer
una determinación de la creatinina y electrolitos en los siete primeros días del tratamiento. En pacientes
en tratamiento con digoxina se corre riesgo de intoxicación digitálica debido a la
reducción del aclaramiento de creatinina que provocan los AINEs.

Pacientes con hipertensión alterial: Los AINEs interaccionan con todos los antihipertensivos cuyo mecanismo
de acción se base en el incremento de la síntesis de PG vasodilatadoras como diuréticos de asa, tiazidas,
betabloqueantes, alfabloqueantes, inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECAs). Naproxeno,
piroxicam e indometacina parecen tener efectos hipertensivos moderados a corto plazo, mientras que ibuprofeno,
sulindaco y AAS no parecen afectarla sustancialmente. Parece que antagonistas del calcio pueden asociarse a
AINEs sin que varíe la presión arterial. Si durante el tratamiento con un AINE se descontrola la tensión arterial de
un paciente previamente controlado, de debe considerar sustituirlo por paracetamol ya que no inhibe la síntesis de
PG.

LUGAR EN LA TERAPEUTICA DE LOS COXIBS

Se desconocen varios aspectos acerca del tratamiento con rofecoxib o celecoxib: la relación coste/eficacia,
los efectos adversos a largo plazo de la inhibición selectiva de la COX-2, la mayor seguridad gastrointestinal con el
uso crónico o extendido, por lo que sería conveniente evitar su uso indiscriminado, reservándoles como alternativa
para aquellos pacientes que requieran un AINE y que además tengan un mayor riesgo de desarrollar
complicaciones graves gastrointestinales.
Los pacientes en los que se puede considerar el uso de COXIB deberían estar incluidos en alguno de los
siguientes grupos de riesgo:
Historia de úlcera péptica o hemorragia gastrointestinal.
* Edad superior a 65 años.
No obstante siempre es preciso efectuar un seguimiento adecuado de estos pacientes ya que no se
puede garantizar de forma absoluta la ausencia de manifestaciones gastrointestinales graves.

CONCLUSIONES.
1. Antes de comenzar un tratamiento con AINEs se debe considerar el empleo de alternativas no
farmacológicas.
2. Los inhibidores selectivos de la COX-2, son tan eficaces como otros AINEs en el alivio sintomático
en el tratamiento de la artrosis (rofecoxib y celecoxib ) y de la artritis reumatoide (celecoxib ).
3. La incidencia de efectos adversos graves gastrointestinales es significativamente menor que con los
AINEs clásicos, sin embargo son necesarios más estudios que clarifiquen esta reducción respecto a la
asociación de AINEs con un gastroprotector y que permitan valorar el balance coste/eficacia.
4. Es necesario evaluar otros efectos adversos que pudieran derivarse de la inhibición prolongada de la
COX-2 sobre otros órganos.

8
BIBLIOGRAFIA.
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2. Brooks P, Emery P, Evans JF et al. Interpreting the clinical significance of the differential inhibition of cyclooxygenase-1 and cyclooxygenase-2.
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new model applied to chronic NSAID use. Pain 2000; 85: 169-82.
5. Warner TD, Giuliano F, Vojnovic I, Bakasa A, Mitchell JA, Vane JR. Nonsteroid drug selectivities for cyclooxygenase-1 rather than
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11. Hawkey L, Laine L, Simon T, Beaulie A, Maldonado - occo J, Acevedo E, Shahane A, Quan H, Bolognese J, Mortensen E. Comparation of the
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Salud 2000; vol 24:85-91.

9
 Informe #02:
EL DOLOR

DOLOR. DEFINICIÓN Y CLASIFICACIÓN

DEFINICIÓN:

Definir el dolor y hacerlo de tal manera que resulte una definición de aceptación
“unánime”, está claro que resulta un proceso complejo y, se podría decir, se trata
de “un imposible.

Sólo quien lo sufre sabe lo que siente y no existe medio humano ni científico por
el que se pueda transmitir a otros todos los detalles, matices y sensaciones que
acompañan a la experiencia del dolor.

El dolor es conocido por el hombre desde la antigüedad y ha constituido siempre

uno de los retos más difíciles para los profesionales implicados en la salud. La
1
 experiencia del dolor empieza desde la infancia cuando el organismo es atacado o
se lesiona. Aprendemos a utilizar la palabra dolor para expresarlo. Pero el
aprendizaje también lleva a utilizar la misma palabra ante experiencias que no
tienen una causa externa, atribuyendo su origen a una causa interna del
organismo.

“Experiencia sensorial o emocional

desagradable asociada a un daño tisular
real o potencial.

De una manera más práctica y clínica se podría definir como “una

experiencia sensitiva desagradable acompañada de una respuesta
afectiva, motora, vegetativa e, incluso, de la personalidad”.

1
CLASIFICACIÓN:

En el estudio del dolor es habitual utilizar diferentes clasificaciones de los tipos de dolor,
clasificaciones que tienen un gran valor clínico, tanto de cara al enfoque diagnóstico como al
terapéutico.

SEGÚN SU PERFIL TEMPORAL de aparición, se clasifica en DOLOR AGUDO Y

DOLOR CRÓNICO.

El DOLOR AGUDO es una experiencia, normalmente, de inicio repentino, duración breve en el

tiempo y con remisión paralela a la causa que lo produce. Existe una relación estrecha
temporal y causal con la lesión tisular o la estimulación nociceptiva provocada por una
enfermedad. De manera menos frecuente, puede asociarse etiológicamente con un proceso
neuropático, por ejemplo la neuralgia del trigémino. Su duración se extiende desde pocos
minutos a varias semanas

Al dolor agudo se le ha atribuido una función “protectora”, su presencia actúa evitando que el
individuo desarrolle conductas que puedan incrementar la lesión o le lleva a adoptar aquellas
que minimizan o reducen su impacto. La respuesta emocional fundamental es la ansiedad, con
menor participación de otros componentes psicológicos. Sus características ofrecen una ayuda
importante para establecer el diagnóstico etiológico y seleccionar el tratamiento más adecuado.
Su presencia sigue un esquema clásico de tratamiento como Dolor-Síntoma.

CAUSAS MÁS FRECUENTES DE DOLOR AGUDO

DOLOR VISCERAL Gastrointestina
l Biliar
Urológico
Cardiovascula
r Pulmonar
Sistema nervioso
 Páncreas
Ginecológic
o
Otros
DOLOR MUSCULO-ESQUELÉTICO Artropatías
Dolor en pared torácica
Fracturas
Costocondritis
Tendinitis
DOLOR ORAL
DOLOR POR QUEMADURAS
DOLOR POSTOPERATORIO
Tabla1. Causas de Dolor Agudo
El DOLOR CRÓNICO, se extiende más allá de la lesión tisular o la afectación orgánica con la
que, inicialmente, existió relación. También puede estar relacionado con la persistencia y
repetición de episodios de dolor agudo, con la progresión de la /s enfermedad/es, con la
aparición de complicaciones de las mismas y con cambios degenerativos en estructuras óseas y
músculo- esqueléticas. Ejemplos de lo dicho son el cáncer, fracturas patológicas secundarias,
artrosis y artritis, neuralgia postherpética, etc.

El dolor crónico es percibido por quien lo sufre como “inútil”, pues no previene ni evita daño al
organismo. Tanto su naturaleza como su intensidad presentan una gran variabilidad en el
tiempo, en muchas ocasiones las quejas se perciben como desproporcionadas a la/s
enfermedades subyacentes. Las repercusiones más frecuentes en la esfera psicológica implican
ansiedad, ira, miedo, frustración o depresión que, a su vez, contribuyen a incrementar más la
percepción dolorosa. Las repercusiones socio-familiares, laborales y económicas son múltiples y
generan cambios importantes en la vida de las personas que lo padecen y sus familias: invalidez
y dependencia La necesidad de uso de fármacos con que aliviar el dolor, se convierte en un
factor de riesgo potencial de uso, abuso y autoprescripción, no sólo de analgésicos, sino también
tranquilizantes, antidepresivos y otros fármacos.
En su manejo, además de los aspectos físicos del dolor hay que tener en cuenta los otros
componentes, emocional, afectivo, conductual y social. El esquema de tratamiento se complica,
estamos ante el Dolor-Síndrome.

DIFERENCIAS DOLOR AGUDO COLOR

CRÓNICO
1. Finalidad Inicial-Biológica Inicial-Destructiva
2. Duración Persistente
Temporal
3. Mecanismo generador Unifactorial Multifactorial
4. Componente afectado Orgánico +++ Orgánico +
Psíquico + Psíquico +++
5. Respuesta orgánica Adrenérgica: aumento de Vegetativa: anorexia,
FC, FR, TA, sudoración, estreñimiento, menor
dilatación pupilar libido, insomnio
6. Componente afectivo Ansiedad Depresión
7. Agotamiento físico NO SI
8. Objetivo terapéutico Curación Alivio y
Adaptación
Tabla 2. Diferencias entre Dolor Agudo y
Dolor Crónico

De acuerdo con su MECANISMO FISIOPATOLÓGICO, se habla de:

DOLOR NOCICEPTIVO: Resulta de la activación “fisiológica” de los receptores nociceptivos

(nociceptores). Por tanto, no existe lesión asociada del sistema nervioso sino que éste, se
comporta
como transductor de los estímulos desde el
el receptor periférico al cerebro (áreas
corticales y subcorticales), pasando por la médula
espinal.
Figura 1
Los receptores nociceptivos están
ampliamente distribuidos tanto en la piel como en estructuras profundas (huesos, ligamentos,
tendones, vasos, vísceras), y responden a estímulos
nocivos y/o potencialmente nocivos (mecánicos-pinchazo, presión-, térmicos- frío, calor- y
químicos-sustancias tóxicas, inflamación-). Existen fundamentalmente dos tipos:

 Tipo A, axones mielínicos, de diámetro 1-5 m, velocidad de conducción de 5 a

30 m/s, son los responsables de la respuesta inicial al estímulo doloroso, aguda,
breve. Están distribuidos ampliamente en piel, músculos y articulaciones.
 Tipo C, amielínicas, de diámetro menor de 1,5 m y velocidad de conducción
menor de 3 m/s, responsables de una segunda percepción dolorosa, apagada, peor
localizada, con sensación de dolorimiento residual más allá del fin del estímulo
doloroso. Se distribuyen ampliamente en el organismo, incluyen las vísceras.

Una característica del dolor nociceptivo es la “localización de los síntomas” (locognosia). A

nivel cutáneo tiene una precisión hasta menor a 1 cm para las fibras C y de milímetros para las
A. Cuando se origina en nociceptores más profundos, la localización es más pobre.

Otra característica exclusiva del dolor nociceptivo proveniente de estructuras más profundas es
el “dolor referido”. Este se percibido de manera segmentaria, es decir, el cerebro lo ubica en las
áreas de inervación de músculos o piel que corresponden al nivel espinal de la víscera que
origina los estímulos. Los síntomas aparecen al poco de iniciarse el dolor visceral y pueden
durar horas, incluso tras el cese del dolor de origen. Las manifestaciones de dolor referido
constituyen elementos de ayuda al diagnóstico clínico, por ejemplo, en el infarto agudo el dolor
referido a brazo izquierdo.

El dolor nociceptivo se subdivide en:

 SOMÁTICO, proveniente de estructuras como piel, músculo, hueso

articulaciones y partes blandas. Se trata de un dolor localizado, punzante o
pulsátil.
  VISCERAL: Se origina en mucosas y serosas de los órganos, músculos lisos y
vasos. Es sordo, profundo, difuso, descrito como presión o tracción. La
afectación visceral, puede añadir un componente de dolor cólico típico.

Para el dolor nociceptivo los descriptores resultan fáciles de entender por cuanto la experiencia
prolongada y compartida nos hace más comprensible la manifestación dolorosa, por ejemplo,
“me duelen las muelas”, “tengo dolor de tripa”.

DIFERENCIAS DOLOR SOMÁTICO DOLOR VISCERAL

1. Nociceptores Periféricos Inespecíficos
2. Estructuras Piel, músculos, Vísceras (serosas,
lesionadas ligamentos. Huesos... mesos)
3. Transmisión del dolor Sistema nervioso Sistema nervioso
periférico autónomo
4. Estímulos Térmicos, barométricos, Isquemia e hipoxia,
generadores del dolor químicos, mecánicos inflamación o distensión
5. Carácter del dolor Superficial, localizado Profundo, interno, mal
localizado
6. Reacción vegetativa Escaso Intenso
7. Componente Escaso Intenso
emocional
8. Clínica acompañante No suele existir Dolor referido,
hiperestesia local,
espasmos musculatura
estriada
9. Respuesta analgésica AINE: ++/+++ AINE: +/++
OPIOIDES: +/++ OPIOIDES: ++/+++
Tabla 3: Diferencias entre Dolor Somático y Visceral
DOLOR NEUROPÁTICO: Se origina como consecuencia de la afectación lesional o funcional
del sistema nervioso, por tanto, supone la alteración del sistema nervioso tanto CENTRAL
como PERIFÉRICO.

Entre los síntomas espontáneos:

Dolor urente, sensación de quemazón.

Dolor lancinante, sensación de dolor agudo de gran intensidad, limitado a una zona o punto
concreto.
Dolor profundo, sensación de opresión.

Entre los síntomas provocados:

Alodinia mecánica.
Alodinia térmica, al frío o al calor.
Hiperalgesia mecánica.
Hiperalgesia térmica, por fío o por calor.
Signo de Tinel, se trata de una respuesta mecánica aumentada del axón de un nervio que, al ser
percutido en un punto, genera impulsos ectópicos que son percibidos como sensación
disestésica en el área de inervación del nervio.

Mecanismo Denominación Clínica

Fisiopatológico
Sordo, continuo, bien
SOMÁTICO localizado, similar a
pinchazo o presión.
Nociceptivo Mal localizado,
mordedura, calambre en
VISCERAL
viscera hueca, continuo y
cortante si maciza.
Dolor por
desaferenciación
Sistema Nervioso
Neuropático Mono y polineuropatías
Central ó Periférico
Síndrome de dolor
regional complejo
Evaluación minuciosa
interdisciplinar.
 No Somático Sin patología orgánica DESCONFIAR EN
DOLOR
NEOPLÁSICO
Tabla 4. Clasificación del dolor por su Mecanismo
de producción. Denominación y Clínica.

Por último, de acuerdo con el CURSO DE SU EVOLUCIÓN, se habla de:

DOLOR CONTINUO, aún con ascensos y descensos de intensidad, persiste a lo largo del día.

DOLOR EPISÓDICO: existen periodos del día en el que no existe dolor. Se subdivide en:

 INCIDENTAL, aparece asociado a alguna actividad, tos, caminar, apoyo,

defecación, etc.
 INTERMITENTE, de manera espontánea, sin un factor
desencadenante conocido.
 FALLO FINAL DE DOSIS, aparece antes de tomar la dosis de un
analgésico para el que está existiendo una respuesta adecuada.

Para completar la clasificación del dolor, vamos a incluir un tipo de dolor denominado DOLOR
NO SOMÁTICO que incluiría a los pacientes con síndrome dolorosos no susceptibles de
adscripción al otro gran grupo teórico, “ETIOLOGÍA SOMÁTICA PRIMARIA”, grupo para
el que sería aplicable la clasificación del dolor previamente recogida.

La referencia clásica a “dolor psicógeno”, aludiendo a su etiología psicológica, desde nuestro

punto de vista, resulta excesivamente simplista y entraña un riesgo importante de infravalorar
las quejas y errar en el diagnóstico de base.

La búsqueda etiológica precisa una intervención interdisciplinar médico- psicológica que

permitirá identificar los diferentes subgrupos que se incluyen:

Trastorno somatomorfo Trastorno

del estado de ánimo Simulación
Búsqueda de drogas
EVALUACIÓN INTERDISCIPLINAR DEL DOLOR

El estudio del dolor implica conocer la naturaleza multidimensional que lo integra. Por un lado
es clara la implicación interdisciplinar que representan los síntomas relacionados con las
respuestas nociceptivas o la afectación del sistema nervioso. También la de los síntomas
derivados de la afectación de estructuras somáticas y viscerales, de los procedimientos de
diagnóstico y tratamiento, incluidos fármacos. Por otro, no son menos importantes los factores
psicológicos asociados, incluyendo depresión y alteraciones de conducta, ni los problemas y
consecuencias en la esfera socio-económica que los síndromes dolorosos generan.

La revisión del historial clínico implica conocer todos los detalles relacionados con el paciente,
desde los diagnósticos y tratamientos previos hasta los datos referidos a demandas legales o
procedimientos relacionados con accidentes laborales o de otra naturaleza.

La historia debe incluir el examen físico, la evaluación funcional, psicológica y social, con las
pruebas complementarias que sean precisas.

Evaluar y manejar el dolor, agudo y crónico, exige la puesta en marcha de equipos

interdisciplinares-tanto en el medio hospitalario como en el de atención primaria – que
proporcionen las directrices y protocolos necesarios para el diagnóstico y tratamiento del dolor,
para coordinar la intervención de los diferentes profesionales y niveles de intervención, para
detectar necesidades y desarrollar estudios que identifiquen causas y estrategias en el manejo
del dolor.

ETIOLOGÍA-MULTIDIMENSIONALIDAD

DIAGNÓSTICO- TRATAMIENTO-
MULTIDISCIPLINARIDAD INTERDISCIPLINARIDAD

En definitiva, en nuestro medio y en nuestros tiempos, es una necesidad básica incrementar la

educación en materia de DOLOR no sólo en la población general sino también- y con mayor
urgencia si cabe- en los profesionales de la salud, en definitiva, como VECTORES de
Educación Sanitaria, responsables últimos de preservar un derecho humano, EL DERECHO AL
 MÁS ALTO NIVEL DE SALUD

EVALUACIÓN DEL DOLOR:

A través de la historia clínica se recogerá toda aquella información que permita elaborar
un buen diagnóstico del dolor.

Una valoración global del dolor debe incluir tres aspectos fundamentales:
1) La subjetividad, 2) La multidimensionalidad, y 3) La variabilidad del dolor.

El término multidimensionalidad del dolor hace referencia a la multiplicidad de factores

que intervienen en la percepción individual del dolor. McGuire, en 1992, establece una serie de
dimensiones y las características que son necesarias explorar en cada una de ellas:

METODOS DE EVALUACION DEL DOLOR:

1. MEDIDAS SUBJETIVAS:
1.1. ENTREVISTA CLINICA:

Es el inicio de la historia clínica, imprescindible en cualquier actuación profesional

sanitaria, adquiere una especial relevancia en el estudio del dolor. El objetivo de la historia
clínica abarca:

 Confirmar que el dolor existe

 Evaluar las características de ese dolor
 Evaluar las respuestas fisiológicas y psicológicas del dolor
 Evaluar la percepción individual del dolor y lo que éste significa para el paciente
 Evaluar los mecanismos de adaptación que el paciente emplea para hacer frente a
ese dolor.
La historia algológica se debe realizar sobre la base de un plan previo y preciso que
tiene que obtener respuesta para los siguientes interrogantes: Localización, Patrón temporal,
Intensidad, Cualidad, Factores/influencias, Efecto fármacos,
Impacto en el estilo de vida, Significado e Historia Previa
Y a lo mencionado previamente, hay que añadir una cuestión fundamental y práctica.
“El dolor” que presenta un paciente, ¿es solo un dolor o existe más de uno?. La experiencia
clínica permite asegurar que, en la mayor parte de las ocasiones, los pacientes son portadores de
diferentes síndromes dolorosos. Unos u otros, adquieren mayor o menor relevancia en función
de la “importancia subjetiva” que el paciente les confiere, el dolor de rodilla, de años de
evolución, poco importa ante el miedo a que, por ejemplo, el dolor en el abdomen signifique
que el tumor está creciendo. En ocasiones es la repercusión funcional la que prioriza la queja y
es la interferencia, por ejemplo, con el sueño, la que acentúa la importancia que el paciente
otorga al síntoma doloroso. También la actitud del profesional puede inclinar la balanza y, ante
la concentración de la atención del “experto” por un dolor concreto, el paciente se abstiene de
mencionar otros-subjetivamente probablemente más notorios- con el fin de no distraer la
atención de quien, se supone, tiene más conocimientos. En definitiva, una buena historia
algológica debe poner de manifiesto todos los síndromes dolorosos que concurren
en un paciente. Si existen, deberá establecer las relaciones causales, fisiológicas o
funcionales que les unen y, para todos los síndrome identificados, deberá permitir conocer las
características que definen el dolor mencionadas previamente.

1.2. AUTOINFORMES:
Son técnicas que permiten cuantificar con objetividad la impresión subjetiva del
paciente, y pueden ser unidimensionales o multidimensionales.
En estos procedimientos el paciente proporciona información sobre aspectos del dolor,
de forma oral (entrevista) o por escrito (escalas y cuestionarios), y lo hace en un momento y en
un contexto clínico distintos de cuándo y dónde se produjo aquello sobre lo cual informa.
En cuanto a los contenidos, no existen diferencias sustanciales entre los autoinformes y los
autorregistros. La diferencia más significativa depende de aspectos derivados del
procedimiento: En el autoinforme se proporciona información después de haberse producido los
hechos descritos, mientras que el autorregistro proporciona datos que se recogen en el momento
de ocurrir el fenómeno sobre el cual informa el sujeto. En el ámbito clínico, esta diferencia
puede influir en la cantidad, calidad y precisión de la información recogida, debido a los
mecanismos mnésicos y las variables situacionales (ambiente natural / contexto clínico).
Los instrumentos de autoinforme son muy adecuados para obtener información del
paciente de forma rápida y global, y para conocer de modo directo la forma en la que el paciente
interpreta su situación. A continuación se exponen algunas de las escalas más utilizadas en la
práctica clínica:

A). ESCALAS DE VALORACION UNIDIMENSIONALES: son el instrumento

adecuado para que el paciente realice una estimación de la intensidad del dolor.

- Escala Verbal o Descriptiva Simple: El paciente expresa la intensidad del dolor

utilizando términos, habitualmente en número de cinco a siete, que indican una
intensidad de dolor comprendida entre “sin dolor” y “dolor
insoportable”. Este procedimiento fue
planteado por Keele en 1948 y se hizo muy
popular debido a su fácil aplicación, aunque la
sugerencia hecha
por el propio autor de cada uno de los términos fuera acompañado de una definición que sirviera
de ayuda no ha sido muy seguida. Esto constituye un problema, ya que el mismo término
puede tener un significado diferente para

cada paciente. Los términos utilizados en esta escala pueden variar, pero deben ser
diferenciados y comprensibles, y siempre debe existir una categoría referida a la ausencia de
dolor. Es muy adecuada para una monitorización prolongada. En el contexto clínico, se han
introducido una serie de modificaciones en las escalas descriptivas, para adaptarlas como
instrumentos de valoración del alivio del dolor tras la administración de la terapia farmacológica
y no farmacológica. La terminología utilizada para valorar el alivio del dolor es similar a la
escala descriptiva (0= no alivio, 1= alivio ligero, 2= alivio moderado, 3= alivio completo).

-Escala Numérica: El paciente debe asignar al dolor un número entre 0 y n (n=

10 ó 100). Es frecuente que se
cualifiquen los valores extremos
con términos que pueden ser muy
variables
(Ej.: “Sin dolor”; “Dolor insoportable”).
Respecto a la forma de respuesta, se puede pedir al paciente que diga el número en el intervalo
que se le propone, o que señale el número en una escala numerada. La desventaja de este
método es que la valoración se marca dentro de subdivisiones predefinidas.

-Escala Visual Analógica (EVA): El paciente estima la intensidad del dolor

trazando una marca o señal en un segmento de 10
centímetros de longitud. La escala es continua y
no está subdividida. Es frecuente que los
extremos del segmento estén cualificados con términos variables (Ej.: “Sin dolor” y “Máximo
dolor”). Se puede registrar el punto indicado por el paciente como un número, que se encuentra
anotado en el reverso de la escala (en cm. o en mm.). La EVA es un procedimiento muy
recomendable para su uso clínico por su elevado nivel de sensibilidad. Su ventaja más
importante es que no contiene números ni palabras descriptivas. Al paciente no se le pide que
describa su dolor con términos específicos, sino que nos indica, sobre una

línea continua, la intensidad de su sensación dolorosa en relación con los dos extremos de la
misma. Su mayor limitación es que solo mide la magnitud del dolor, y no valora la naturaleza
multidimensional del dolor.

-Escalas Gráficas: Son como una escala analógica visual, a lo largo de la cual se disponen
números o términos descriptivos para facilitar la comprensión. Es importante que tanto los
números como las palabras se distribuyan uniformemente de un extremo a otro del segmento.
- Escala de Caras de Wong-Baker: Se puede
utilizar en niños a partir de tres años de edad.
Muestra cinco caras diferentes: la primera que se
ríe indica “sin dolor” y la quinta que llora indica
“el peor dolor
posible”, de forma que se corresponden con la Escala Verbal para adultos. En pacientes con
discapacidades cognitivas se utiliza una escala similar, pero con dibujos de caras de adultos.
 Informe #3:
LA INFLAMACION