INFARTO BULBAR MEDIAL RELACIONADO CON DOLICOECTASIA DE LA

ARTERIA VERTEBRAL E HIPOPLASIA EXTRACRANEAL.

Dr. Javier Sanchez E. º

Dr. Luis Jairala Q. º

Dr. Eduardo León º

Dr. Jorge Naranjo º

Dr. Edison Vásquez º

Dr. Jerónimo Casanello ª

Dr. Carlos Valle &

Servicios de Neurología º , Cuidados Intensivos ª y Radiología &

Hospital Alcívar

Guayaquil-Ecuador
INFARTO BULBAR MEDIAL RELACIONADO CON DOLICOECTASIA DE LA

ARTERIA VERTEBRAL E HIPOPLASIA EXTRACRANEAL.

Resumen

Paciente varón de 50 años,con antecedente de hipertensión arterial, presentó

súbitamente hemiplejía con disminución de la sensibilidad propioceptiva y
desviación contralateral de la lengua a la protrusión. La imagen de la
resonancia magnética mostró un infarto en la región medial del bulbo, junto con
una arteria vertebral anormalmente dilatada y elongada en la proximidad del
infarto. En la angioresonancia de vasos del cuello encontramos hipoplasia de la
arteria vertebral. Conclusión. Presentamos un paciente con infarto bulbar
medial relacionado con patología intra y extracraneal de la arteria vertebral.

Palabras clave. Arteria vertebral. Bulbo raquídeo. Dolicoectasia. Hipoplasia.

Infarto bulbar medial.

Abstract.

A 50 year old man with hypertension presented with the sudden onset of
hemiplegia with lemniscal sensory impairment and contralateral desviation on
tongue protrusion. Magnetic resonance imagin showed a medial medullary
infarction associated with an abnormally dilated and elongated vertebral artery.
Magnetic resonance angiogram of neck vessel showed a hypoplastic vertebral
artery. Conclusion. Our patient presented a medial medullary infarction related
with intracranial and extracranial vertebral artery disease.

Key words. Vertebral artery. Medulla oblongata. Dolichoectasia. Hypoplasia.

Medial medullary infarction.
Introducción

Los infartos bulbares mediales constituyen menos del 1% de la patología

cerebral isquémica en el territorio vértebro-basilar (1). En 1908 Spiller (2)
describió las características clínico-patológicas del infarto bulbar medial, y en
1914 Déjérine (3) usó el término “syndromes bulbaires anterieur ou
interolivaire” para describir la triada de hemiplejía contralateral con respeto de
la cara, alteración de la sensibilidad profunda, y parálisis del nervio hipogloso
ipsilateral. Nosotros presentamos un paciente con infarto bulbar medial
relacionada con dolicoectasia de la arteria vertebral intracraneal e hipoplasia de
su segmento extracraneal, con la clásica triada clínica del síndrome de Déjérine
(3).

Caso clínico.

Hombre de 50 años, asiático, de la República de Filipinas, con antecedente de

hipertensión arterial, presentó súbitamente debilidad muscular en brazo y
pierna derechos, con respeto de la cara, En el momento del ingreso, la presión
arterial era 190/110 mmHg. En el examen neurológico el paciente se
encontraba alerta y orientado; el fondo de ojo fue normal, las pupilas estaban
isocóricas, simétricas y reactivas a la luz, los movimientos oculares estaban
normales y no había compromiso de musculatura facial. Se encontró parálisis
del nervio hipogloso izquierdo evidenciado con la protrusión lingual ipsilateral.
Se encontró hemiplejia derecha con signo de Babinski en pie derecho y
respeto de la musculatura facial; la sensibilidad propioceptiva se encontraba
disminuida en el brazo y pierna derechos. La biometría hemática, glicemia,
lípidos, urea,creatinina, enzimas hepáticas, pruebas de coagulación, y
electrolitos fueron normales. Igualmente, el electrocardiograma y eco-
cardiograma torácico fueron normales. La TC cerebral fue normal. La RM
cerebral en una sección axial, en secuencias potenciadas en T2 reveló un área
de hiperintensidad de señal en la región bulbar medial izquierda, junto con una
arteria vertebral dilatada y elongada, en la vecindad del infarto (Fig. 1). En su
sección sagital, se encontró una hiperintensidad de señal en la porción rostral
del bulbo, junto con dilatación de la arteria basilar y vertebral izquierda (Fig.2).
En la angioresonancia de los vasos del cuello, encontramos una estenosis
severa de toda la arteria vertebral izquierda (Fig.3)..

Figura 1. RM axial potenciada en T2 que muestra un infarto medial bulbar y una arteria
vertebral anormalmente dilatada y elongada en la vecindad del infarto.

Figura 2. RM sagital potenciada en T2 que muestra el infarto bulbar medial en ubicación

rostral con arterias vertebral y basilar anormalmente diltada y elongada.
Figura 3. Angioresonancia de vasos del cuello que muestra hipoplasia de la arteria vertebral
izquierda.

Discusión

Nuestro paciente presentó la clásica triada clínica del síndrome de Déjérin,

que incluye parálisis del nervio hipogloso, hemiplejia contralateral y disminución
de la sensibilidad propioceptiva contralateral (3). El compromiso del núcleo del
nervio hipogloso izquierdo y sus fibras nerviosas en la porción dorso-medial , a
nivel rostral del bulbo, la pirámide derecha y el lemnisco medial rostral a la
decusación motora y sensitiva contribuyen a los signos neurológicos
observados. En la RM cerebral encontramos un infarto medial izquierdo en
bulbo rostral. Duvernoy HM. (4) dividió la irrigación arterial del bulbo en
grupos arteriales: anteromedial, anterolateral, lateral y posterior.

Las arterias antero-mediales están comprometidas en el infarto bulbar medial

de nuestro paciente ya que irrigan la porción medial del tracto piramidal y su
decusación, el lemnisco medial y el fascículo longitudinal medial. En el tercio
superior del bulbo, las arterias antero-mediales generalmente son ramas
colaterales de la arteria vertebral, tienen una longitud importante que alcanzan
a irrigar la porción dorso-medial del bulbo que contiene el núcleo y fibras del
nervio hipogloso, y la formación reticular central. Los dos tercios inferiores del
bulbo están irrigados por arterias antero-mediales que son colaterales de la
arteria espinal anterior (5). En la RM cerebral de nuestro paciente encontramos
una arteria vertebral anormalmente dilatada y elongada en la vecindad del
infarto. Las formas de presentación más frecuentes de la dolicoectasia
vértebro-basilar son:1) asintomática; 2) isquemia aguda en el territorio vértebro-
basilar ; 3) curso crónico progresivo relacionado con compresión de nervios
craneales, tronco cerebral o tercer ventrículo; y 4) presentación grave
relacionada con ruptura vascular (6). Actualmente se acepta que la
dolicoectasia vértebro-basilar causa infartos en circulación cerebral posterior
independiente de la enfermedad aterosclerótica; la lesión arteriosclerótica
observada en arterias ectásicas es la consecuencia de las alteraciones
morfológicas y reológicas en estas arterias (6). Hay varios mecanismos por los
cuales la dolicoectasia vértebro-basilar produce isquemia transitoria o
persistente en territorio arterial posterior: 1) Reducción del flujo sanguíneo
anterógrado (7,8); 2) Formación de trombos (6); y 3) Reducción de perfusión
en arterias penetrantes (9). En cuanto a la relación entre dolicoectasia e ictus
isquémico, actualmente se sabe que la dolicoectasia está asociada
independientemente a patologías parenquimatosas de enfermedad de vasos
pequeños, incluidos, infartos lacunares, leucoaraiosis y dilatación de espacios
de Virchow Robin alrededor de las arterias penetrantes (10).; al realizar el
estudio histopatológico de estos vasos pequeños, se encuentra principalmente
hyalinosis y esclerosis en arterias de menos de 300 um. (10).; encontrándose la
aterosclerosis sobreimpuesta sobre la pared de la arteria ectásical (10).
Además del antecedente de hipertensión arterial y dolicoectasia de la arteria
vertebral en la vecindad del infarto bulbar medial ; en nuestro paciente también
encontamos en la angioresonancia de vasos del cuello, la presencia de
hipoplasia de la arteria vertebral . Ginnopoulos et al. (11) reportaron infartos
bulbares laterales en 3 pacientes jóvenes asociados con oclusión de la arteria
vertebral hipoplásica del lado del infarto. Los 3 pacientes tuvieron hipertensión
arterial. Chuang et al (12) estudió 191 pacientes con infarto cerebral y encontró
que 11.5% tenían hipoplasia de la arteria vertebral ipsilateral. Encontraron una
relación significativa entre hipoplasia de la arteria vertebral el infartos de
circulación posterior. Caplan et al. (13), in the New England Medical Center
Posterior Circulation Registry, encontraron que en las regiones cerebrales
irrigadas por las arterias vertebrales intracraneales en su porción proximal
(bulbo y cerebelo postero-inferior), se encontraron más arterias vertebrales
hipoplásicas ipsilaterales a los infartos. Jong-Ho Park, et al.(14), encontraron
mayor frecuencia de hipoplasia de la arteria vertebral en infartos de territorio
posterior, que en infartos de territorio anterior (45.6%-27.1%), en los cuales la
frecuencia de hipoplasia de la arteria vertebral fue similar a la población sana
(26.5%). Según Caplan (11), “ la de menor diámetro en un par de arterias,
sería la más vulnerable a la oclusión, especialmente si hay factores de riesgo
vascular. Además, solamente el diámetro no sería una explicación suficiente,
ya que hay arterias hipoplásicas de muy pequeño calibre que no presentan
predisposición a la oclusión. Por tanto, la explicación podría estar dada por una
interacción entre presión sanguínea, constituyentes de la sangre y la reología y
las características físicas del flujo sanguíneo, en varios niveles del vaso
arterial”. En nuestro paciente, la coexistencia de dolicoectasia de la arteria
vertebral intracraneal, hipertensión arterial e hipoplasia de la arteria vertebral;
sugieren, la posibilidad que la dilatación y elongación de la arteria vertebral,
distorsione los orificios de salida de las arterias penetrantes con la consiguiente
disminución de su flujo sanguíneo (15), además podría existir aterosclerosis
condicionada por la alteración de la morfología y las condiciones reológicas de
la dolicoectasia (6), potenciada por la presencia de hipertensión arterial
crónica; además la hipoplasia de la arteria vertebral jugaría un rol a través de la
disminución del flujo sanguíneo (12).
Bibliografía

1. Bassetti C, Bogousslavsky J, MattleH, Bernasconi A. Medial medullary

stroke: report of seven patients and review of the literature. Neurology
1997; 48:882-90.

2. Spiller WG. The symptom-complex of a lesion in the upper most portion

of the anterior spinal and adjoining portion of the vertebral arteries. J
Nerv Mednt Dis. 1908; 35: 775-8.

3. Déjérine J. Sémiologie des affections du systéme nerveux. Paris.

Masson et cie, 1914, pp. 226-230.

4. Duvernoy HM. The human brain stem and cerebellum. Wien: Springer
Verlag, 1995.

5. Hideyuki Sawada, MD, Naoyuki Seriu, MD, Fukashi Udaka, MD, and
Masakuni Kameyama, MD. Magnetic Resonance Imaging of Medial
Medullary Infarction. Stroke 1990; 21:963-66.

6. Min Lou and Louis R. Caplan. Vertebrobasilar dilatative arteriopathy

(dolichoectasia). Ann. N. Y. Acad. Sci. 1184 (2010) 121-133.

7. Hennerici, M., W. Rauntenberg & A. Schwartz. 1987. Transcranial

Doppler ultrasound for the assessment of intracranial arterial flow
velocity. II Evaluation of intracranial arterial disease. Surg. Neurol.
27:523-532.

8. Schwartz A. W. Rauntenberg & M. Hennerici. 1993. Dolichoectatic

intracranial arteries: a review of selected aspects. Cerebrovasc.Dis. 5:
273-279.

9. Kumral E, Kisabay C. et al. The mechanism of ischemic stroke in patients

with dolichoectatic basilar artery. Eur. J. Neurol. 12:437-444.

10. Pico F, J Labreuche, D. Seilhean, et al. 2007. Association of small-vessel

disease with dilatative arteriopathy of the brain: neurophatologic
evidence. Stroke 38: 1197-1202.
11. S. Giannopoulos, S. Morkoula, M. Kosmidou, S-H Pelidou and P Kyritsis.
Lateral medullary ischaemic events in young adults with hypoplastic
vertebral artery. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2007; 78:987-989.

12. Chuang YM, Huang YM, Hu HH, et al. Toward a further elucidation of the
role of vertebral artery hypoplasia in acute ischaemic stroke. Eur Neurol
2006; 55:193-7.

13. Caplan LR, Wityk RJ, Glass TA, et al. New England Medical Center
Posterior Circulation Registry. Ann Neurol 2004; 56: 389-98.

14. Jong-Ho Park, Jeong-Min Kim, Jae-Kyu Roh. Hypoplastic vertebral

artery: frecuency and associations with ischaemic stroke territory. J
Neurol Neusurg Psychiatry 2007; 78: 954-8.

15. S. Passero , G. Filosomi. Posterior Circulation Infarcts in Patients With

Vertebrobasilar Dolichoectasia. Stroke 1998; 29: 653-659.