INTOXICACIÓN POR ETANOL

GRADO DE ALCOHOLEMIA
TOXICOCINETICA
ABSORCIÓN : Estomago en el 20% en 30min y el 80% en el duodeno 30 a 60
min
Alimentos ricos en graso disminuye su absorción.
Metabolizado: Deshidrogenasa gástrica  hepático y en los peroxisomas
Eliminación: Hepática y el 5 al 10% del alcohol absorbido se elimina por el aire
espirado, la orina y el sudor.

MECANISMO DE TOXICIDAD:
● Al ingerir grandes cantidades de etanol, esta va generar un efecto sobre el
Sistema Nervioso Central (SNC), provocando una acción antagonista sobre
el sistema excitatorio que sería bloquear el receptor N-metil-D-aspartato
(NMDA) y por otro lado lo que generaría es una acción depresora
gabaenérgica sobre el receptor de GABA A, que este a sus vez lo que va
hacer es facilitar la entrada de cloro a las células.

● Pues al activarse el receptor (GABA A) lo que va a causar es una alteración

del receptor N-metil-D-aspartato (NMDA) al inhibir de forma competitiva la
unión de la glicina, al inhibir esta lo que va a generar es una interrupción de
la neutrasmición del glutamato ( que este glutamato es el principal
neurotransmisor estimulante del SNC).

● Y es así como prima la respuesta depresora del paciente , por esto al haber
una administración crónica del alcohol etílico también genera una mayor
tolerancia, dependencia y un síndrome de abstinencia que estaría mediado
por los receptores GABA A.
● Por otro lado tenemos que el receptor N-metil-D-aspartato normalmente
controla la liberación de dopamina en el nucleo acumbens y estructuras
mesolimbicas y al estar inhibido por la acción GABA energica hay
producción excesiva de dopamina en esta área lo que explicaría la
dependencia que genera al controlar los estados depresivos.
●
Manifestaciones clínicas
DIAGNOSTICO

 Historia clínica completa

¿Cuándo fue el contacto?
¿Cómo fue el contacto?¿dónde ocurrió?
¿Por qué ocurrió?
¿Es la primera vez que ocurre?
¿Qué otras sustancias están implicadas?
¿Uso que le dan a la sustancia que tomo?
¿Qué antecedentes de enfermedades tiene el paciente?¿Antecedentes
farmacológicos?
¿Cómo Inicio el cuadro clínico?

 Examen físico – signos vitales, buscando presencia de aliento

alcohólico, estado nutricional, reflejos osteotendinosos disminuidos,
alteración neurológica

 Toma de paraclínicos

1. La alcoholemia indirecta se hace con el aire= sople para ver cuanta cantidad de
alcohol hay por el aire que se inspira
2. Glucometria= hipoglicemia
3. Ionograma =
 hipopotasemia: descenso en el segmento ST con aplanamiento de la onda t y un
aumento en amplitud de onda u
 hipomagnesemia: aumento del PR ensanchamiento del QRS y alargamiento del QT
cambios EKG
4. pH y Gases arteriales = Acidosis metabólica (cetoasidosis alcohólica )
5. nitrógeno ureico, creatinina, amilasa sérica: en el contexto de un paciente que
curse con dolor abdominal y se sospeche pancreatitis)
6. creatinfosfoquinasa (CPK total): en el paciente con deterioro neurológico y
alteración en la función renal por la posibilidad de rabdomiolisis asociada)
7. Citoquimico de orina = confirmar del toxico en el paciente.
8. EKG = Alteraciones de ritmo, prolongaciones de QT
9. Radiografía de tórax (si se sospecha broncoaspiración),
10. No se recomienda la solicitud de rutina de neuroimágenes en pacientes con
intoxicación por alcohol, considere la necesidad de tomar una TAC en pacientes
con un cuadro de intoxicación aguda por alcohol ante la presencia de examen
neurológico con signos de focalización o de alteración de la conciencia y
antecedente de trauma; RM si hay encefalopatía de WERNICKE

TRATAMIENTO DE SOSTEN O GENERAL:

Observación
Vigilar signos vitales
Se mantiene la vía aérea permeable
Vía de acceso periférico
Signos vitales (la hipotermia por ejemplo)
o inmovilización cervical en caso de que se haya caído
Se puede colocar una sonda nasogástrica y hacer lavado gástrico
Solo se recomienda la aspiración de contenido gástrico por sonda orogástrica,
si hay antecedente de una ingesta abundante de etanol (“fondo blanco”), en un
tiempo no mayor a 45 minutos.

TRATAMINTO ESPECIFICO:

1) Tiamina 100 mg vía EV, de forma lenta (sospecha de alcholismo crónico,

desnutrición, tratar o prevenir encefalopatía de Wernicke-Korsakoff).
2) Hipoglicemia: infusión con 0.5 - 1 g de dextrosa/kg de peso.
3) Instaurar un bolo IV de 250 mL de DAD 10% y continuar con infusión de 25-50
mL por hora.
4) Agitación y agresividad extremas: sedación e incluso inmovilización mecánica.
*Lorazepam 1- 2 mg VO, o Diazepam 2- 10 mg IV o Midazolam 5 mg IV o IM.
Repetir según necesidad.
*Haloperidol en adultos 2 - 5 mg IM importante tener precaución por
prolongación del qt
 5) GI: Metoclopramida 10 mg/8h IV
* Alteraciones electrolíticas: Realizar corrección.
6) Coagulopatía: vitamina K1 10 mg 1 ampolla V.O.
En niños 0.6 mg/kg.
En caso de hemorragia adicionar plasma fresco congelado 15 cc/kg
7) Hemodialisis: En intoxicación grave con compromiso neurológico, con
concentraciones séricas de alcohol > 300 mg/dl
8) Broncoaspiración: manejo según protocolo y usar antibióticos de amplio
aspectro

1. Se administra tiamina entre 50-100 mg IV la tiamina es para que se

pueda absorber la glucosa
2. una solución glucosada hipertónica se coloca una ampolla
Hipoglicemia:
Instaurar un bolo IV de 250 mL de DAD 10% y continuar con infusión de 25-
50 mL por hora.
3. GI: Metoclopramida 10 mg/8h IV

4. se hace corrección de la acidosis metabólica por lo general entre 1-3

meq/kg/ HCO3 (bicarbonato)
5. reposición de electrolitos de potasio, magnesio, calcio

6. se puede dar haloperidol 2-5 mg IM en pacientes que presenten cuadros de

excitación importantes o agitados.
7. Hemodialisis: En intoxicación grave con compromiso neurológico, con
concentraciones séricas de alcohol > 300 mg/dl