ARRITMIAS CARDIACAS.

Propiedades del corazón:

1) Automatismo o cronotropismo: producción espontánea de estímulos.
2) Conductibilidad o dromotropismo: propagación del estimulo.
3) Excitabilidad o badmotropismo: capacidad de responder a estímulos.
4) Contractilidad o inotropismo:

Concepto: Existen arritmias cuando se altera la producción normal del estímulo, ya sea
porque:
- Se haga irregular.
- Permanezca regular pero sobrepase el valor de la frecuencia fisiológica:
- Con ritmo y frecuencia normales, el EKG no revela una relación normal entre P – QRS,
ni una duración y morfología adecuadas.

Tipos:
 Normotópica: sigue naciendo en el nodo sinusal.
1) Taquicardia sinusal.
2) Bradicardia sinusal.
3) Arritmia sinusal
4) Marcapaso errante (mediatriz)
5) Pausas sinusales
 Heterotópica: se origina fuera del nodo sinusal.
a) Extrasístoles.
b) Latidos y ritmo de escape.
c) Taquicardia paroxística.
d) Aleteos y fibrilaciones.

Etiología:
1) Procesos inflamatorios:
- Carditis reumáticas.
- Miocarditis.
- Pericarditis
2) Miocardiopatías.
3) Alteraciones endocrinas:
- Hipertiroidismo.
- Feocromocitoma
4) Estados anóxicos:
- Afecciones pulmonares.
- Anemia marcada.
- Tóxicos.
5) Isquemia miocárdica:
- IMA
- Angina inestable aguda.
6) Medicamentos:
- Digitálicos
- Simpático miméticos.
7) Trastornos hidroelectrolíticos:
 - Hiper e hipoglucemia.
- Hiper e Hipocalcemia.
- Acidosis y alcalosis.
8) Traumatismos cardiacos.

Clasificación:
1) Trastornos del automatismo:
- Arritmias normotópicas.
- Arritmias heterotópicas.
2) Trastornos de la conducción:
- Arritmias retardadas:
a) Bloqueos auriculoventriculares de 1º, 2º o 3º grado
b) Bloqueos de ramas o faciculaciones.
- Arritmias aceleradas:
a) Síndrome de preexitación ventricular.

Taquicardia sinusal.

- Aumenta la frecuencia de estímulo, por lo que los intervalos son más cortos de lo
normal.
- FC: 100 – 150 por min.
- EKG:
Ondas presentes y normales.
Períodos R – R o P – P equidistantes.
Espacio diastólico TP má corto
Causas:
1) Fisiológicas:
- Emociones.
- Ejercicios.
- Período digestivo.
2) Medicamentos:
- Atropina.
- Nitrito de amilo.
- Anfetamina
3) Patológicas:
- Fiebre.
- Anemia.

- Hipertiroidismo.
- Sangramiento digestivo.
- Insuficiencia cardiaca.
- Neurosis cardiaca.
 4) Hábitos tóxicos:
- Tabaquismo.
- Alcohol.
- Café en exceso.

Tto:
a) Eliminar la causa que la produce.
b) Si insuficiencia cardiaca: Digitálicos.
c) Cuando no haya causa aparente y sea muy molesta:
- Sedación.
- Reserpina.
- Propanolol.
Bradicardia Sinusal.

- Disminuye la frecuencia del estímulo, por lo que los intervalos son más largos.
- FC: 40 – 60 por min.
- EKG: Ondas presentes y normales.
Espacio R – R o pp equidistantes.
Espacio T-P más largo.
Causas:
1) Fisiológicas:
- Sueño.
- Embarazo.
- En los atletas.
2) Patológicas:
- Hipertensión endocraneana.
- Mixedema
- Ictericia.
- Enfermedad de Addison.
- Hipotermia
- Durante la convalecencia de procesos infecciosos.
- Vagotonía
3) Medicamentos:
- Reserpina.
- Alfa-metildopa.
- Propranolol.

Tto: Solo en las bradicardias extremas que pueden producir crisis de Stockes-Adams.
1) Atropina.
 2) Isoproterenol.
3) Implantación de un marcapaso permanente.

Arritmia Sinusal.

- La periodicidad con que se produce el estímulo en el nodo sinusal no es fija.

- EKG:
Variaciones constantes en los espacios R-R o PP (> 0,16seg.)
Cambios en los espacios diastólicos TP.

Pausas Sinusales.

Concepto: consiste en la falta de generación o propagación del estímulo sinusal, con la

consiguiente falta de despolarización auricular y ventricular.

EKG: Ausencia de uno o más complejos.

Pausas diastólica prolongada.
Causas:
1) Isquemia.
2) Reumática.
3) Enfermedades degenerativas.
4) Toxicomedicamentosa: digitálicos, quinidina.
5) Enfermedad inflamatoria del tejido auricular.
Tto:
1) Si es medicamentoso, suspenderlo.
2) Si hay crisis de lipotimia: atropina (0,5mg EV, puede repetir cada 5-10 min., hasta
2g)
Efedrina: 25mg IM o EV cada 4-6h.
3) Si crisis de Stockes Adams: isoproterenol.

Extrasístoles.
Concepto:
Son contracciones prematuras provocadas por la existencia de un foco irritable o un
mecanismo de reentrada, de localización variable. Puede presentarse aislados
(esporádicamente) o agrupadas (en salvas) o acopladas a una o más contracciones normales
(bigeninismo, trigeninismo).

 Auriculares
Se originan en cualquier sitio de las aurículas (nódulos, fascículos internodales).
Se caracteriza por la contracción prematura. Puede verse en corazón normal, insuficiencia
cardiaca, intoxicación digitálica, contracciones hidroelectrolíticas, ingestión excesiva de café,
alcohol y tabaco.
Tto: solo cuando:
- Dura más de 5 min.
- Antecede a otras arritmias más graves.
1) Beta-bloqueadores.
2) Digoxina.

 Ventriculares.
Se origina en cualquier porción del Haz de His o sus ramas. Generalmente no esta
precedido de ondas P.
EKG: - QRS ancho por encima de 0,12.
- No hay segmento ST.
- Onda T en dirección contraria al QRS (T invertida)
Criterios de gravedad:
a) IMA.
b) Angina inestable aguda.
c) Transoperatorio.
d) Intoxicación digitálica.
e) Otras cardiopatías graves.
Tto:
Se tratará cuando:
- Duren más de 5 min.
- Estén agrupadas en salvas de 2 o más.
- Tienen origen múltiple (con diferentes intensidades)
- Son bigéminos (2 normales y un extrasístole)
- Fenómeno RP y RT.
Drogas:
a) Lidocaina: ámp. 40mg / 2ml
- Dosis de ataque: 1 – 1,5 Mg. / Kg., se puede repetir c/ 5-10 min. 0,75mg / Kg.
- Infusión 20-50mg / Kg. / min.
b) Procainamida: ámp. 100mg, bulbo 1g.
Infusión 20-30mg / min.
c) Mantenimiento: BB y anticálcico.

Taquicardia paroxística.

Son extrasístoles originadas por un foco ectópico o mecánico de reentrada, que se repiten
rápida y mantenidamente.

 Supraventricular: se origina por encima de Haz de His. Comienza y termina

bruscamente.
FC: 150-220 por min.
EKG: Ondas R equidistantes.
P mezclada con T
QRS normal o ancho (si hay previo bloqueo de las ramas).
Tto:
Maniobra vagales con el objetivo de aumentar el tono vagal.
Maniobra del seno carotídeo unilateral, no más de 30seg.
Compresión de los globos oculares.
Maniobra de Valsaba.
Maniobra de Muller.
Sumergir la cara en agua helada.
Tracción testicular.

Si no cede:
- B Bloqueadores.
- Digoxina.
- Anticálcicos.
- Trifosfato de adenosi (ATP): 6-12mg que puede repetirse a los 15min.

 Ventriculares:
Se origina por debajo del Haz de His.
EKG: Ondas R no equidistantes.
P oculta por QRS.
QRS ensanchado (algunos estrechos de forma aislada).

Causas:
- Cardiopatía Isquémica.
- Cardiopatía Hipertensiva.
- Intoxicación digitálica.
- Cardiopatía reumática.
- Síndrome del nódulo sinusal

Tto:
a) No sostenido: Si son menos de 30 por segundo no se trata, se erradica la
enfermedad de base.
b) Sostenido: Semejante al tratamiento de la extrasístole ventricular.
- Amiodarona: impregnación a los 14 días. Inicio 1 tab. / 8h por 7 días.
1 tab. / 12h por 7 días
½ - 2 tab. / día
- B-Bloqueadores.

Tto: con QRS ancho:

- No hay P.
- QRS ancho.
 Inestabilidad hemodinámica.
Sí. No
No sabe el origen Taquicardia ventricular

Lidocaina dosis de ataque Lidocaina

1-1,5mg/kg
Mantenimiento
0,5-0,75mg/kg

Adenosina: dosis Cuando hay latido de captura

Ataque 6mg, repetir en el medio de QRS ancho,
Luego de 5-10min. 12mg. Tiene seguimiento normal
Originado en nodo sinusal.

Procainamida (infusión = extrasístole)

Tonicilato de Bretilito.

Cardioversión sincronizada

Fibrilación auricular.

Se produce en foco ectópico que origina estímulos con alta frecuencia.

FC: 150 – 170 por min.
EKG: P ausente, sustituida por onda F (pequeñas ondulaciones de la línea isoeléctrica) en V1
R no equidistante.
QRS normal.
T normal o enmascarada.
Puede ser paroxística: dura menos de 2 meses.
Puede ser mantenida: largo plazo.

Tto:
Paroxística:
- Reposo y sedación.
- Cedilanid
- Quinidina: 200-400mg cada 2-3h
Establecida:
- Reversión medicamentosa con quinidina.
- Reversión por cardioversión.
Arritmias retardadas:
Son bloqueos que impiden o dificultan el paso de la onda de excitación por el tejido
miocárdico.
Existen varios tipos según el tipo que se produzca.

Bloqueo auriculoventricular.

Ocurre cuando el obstáculo se sitúa en la unión auriculoventricular o en el Haz de His.

I) De primer grado: se produce un retardo mayor que el habitual en el paso del estímulo.
EKG: PR mayor de 0,20 segundos
No tiene tratamiento específico.

II) De segundo grado: Mobitz I. La dificultad al paso de estímulo aumenta

progresivamente.
EKG: intervalo PR cada vez más largo.
Onda P que no es seguida del complejo QRS.
Mobitz II. Los intervalos PR no son progresivamente crecientes.
I y II de cada 2 estímulos sinusales 1 deja de conducirse.
No tiene tratamiento específico.

III) De tercer grado: Impide que las ondas de excitación auricular se transmitan a los
ventrículos.
El obstáculo puede situarse en la unión A – V, el Haz de His o las ramas.
Tipos:
- Suprahisiano: complejo QRS estrecho
- Infrahisiano: complejo QRS ancho
Tto:
a) Isoproterenol.
b) Marcapaso permanente.

Arritmias Aceleradas.

Se produce preexitación ventricular cuando la onda de activación auricular aleja los

ventrículos en un tiempo menor que lo habitual y lo despolariza más tempranamente.
EKG: Intervalo PR corto (0,10seg.)
Complejo QRS ancho.
Presencia de onda U
Tto:
No tiene, excepto cuando se presenten taquicardias paroxística supraventricular
frecuentemente, entonces éstas serán tratadas.