MEDICINA II

NEUROLOGÍA

SESIÓN N°3 : Encefalitis herpética

Dr. Percy Torres V.
 INTRODUCCIÓN
• Proceso inflamatorio del parénquima cerebral

• Es la causa más común de encefalitis focal esporádica en EE. UU

00

• Ocurre en alrededor de 1 de cada 150.000 personas.

• Más del 90% de los casos del adulto se deben al VHS-1
• En el período neonatal el 80% de los casos es debido al VHS-2
• Alrededor 1/3 de VHS-1 ocurren en < 20 años
• Afecta a ambos sexos, sin que se haya detectado factores de riesgo
predisponentes, y no es transmisible.
ETIOPATOGENIA

▪ El virus penetra a través de la mucosa

ocular / periocular
oral u - "t ""
} reactiva
"

+ facilidad Se
Ingresa
con
al encéfalo en
ganglio →

por & inmunidad

al nervio óptico y luego ✗ años )
( DM inmunodeficiencias
,
estrés

▪ Es transportado retrógradamente a
través de axones sensitivos al ganglio
trigeminal o a los ganglios raquídeos
/ meses
años
donde permanece latente por largos
períodos de tiempo hasta que se reactiva -

por tu Inmunidad

▪ Inflamación de tejido cerebral (edema)

▪ Daño neuronal y necrosis

MANIFESTACION CLÍNICA:
▪ El cuadro clínico es poco específico para permitir el diagnóstico
diferencial frente a otras encefalitis
a. Ataca principalmente lóbulos frontales y temporales
mo-twioniuct.mn#.-ie
▪ Los síntomas neurológicos se preceden de un cuadro pseudogripal
(fiebre, malestar, cefalea)
- La enfermedad se evidencia a partir de la 2° semana

▪ Las manifestaciones neurológicas interrumpen de forma brusca la

fase anterior, con cefalea, trastornos de la consciencia y del
comportamiento, confusión, alucinaciones, crisis epilépticas. afasias ,
↳ Psicosis trastorno motor súbito → Crisis motora ↳ auditivas

▪ En algunos pacientes inmunodeficientes, la encefalitis herpética

puede tener un curso subagudo de varias semanas de evolución.
MANIFESTACION CLÍNICA:

Alteración de la conciencia 95%

Fiebre
>
24h 90%
Cefalea 80%
Cambios de personalidad 80%
Crisis epilépticas 60%
Focalidad neurológica 40%
tener
Diferencia -
En la
meningoencefalitis
trastorno de la
no

personalidad
es

.
común
DIAGNÓSTICO :
ANÁLISIS LCR
Leucocitos Célula Proteínas Radio de
(Cel/µL) predominante (mg/dL) glucosa
Herpética 10 -500 Linfocitos N o <100 N
* En el 85% de las ocasiones se encuentran eritrocitos
↳ PL limpio ,
no
traumática
TAC cerebral:
• Normal en los primeros días
• 66% de los casos se observa un área hipodensa
lóbulo temporal
RMN alterada >90%
• Hiperintensidades, uni o bilaterales, en el lóbulo
frontal y temporal, que se extienden hacia la ínsula.
• Muestra alteraciones a partir de las 48 h del inicio
de los síntomas
DIAGNÓSTICO :

Diagnóstico etiológico:

• Detección del genoma viral en el LCR mediante PCR.

• Especificidad y sensibilidad superiores al 95%

• Puede ser negativa en las primeras 72 h de la enfermedad

TRATAMIENTO

El tratamiento debe ser inmediato, sin esperar a la confirmación del

laboratorio creatinina 43 días

>
Es nefrotóxico Vigilas
: urea y

y
▪ Aciclovir IV → 10 mg/kg cada 8 h durante 10-21 días.
▪ Se recomienda comprobar en una PL control la negativización de la
PCR
▪ Alternativa:
▪ Foscarnet (60 mg/kg/8 h en perfusión IV de 1 hora durante 14-21 días
▪ La administración de corticoides puede ser útil, sobre todo en
pacientes con edema cerebral grave. ( UCI )
 Pronóstico y evolución
1. Más del 70% tiene secuelas graves o muerte

2. Mortalidad con aciclovir

• 5% entre los pacientes que no necesitan UCI
• 10-15% entre los que requieren UCI

3. Existe relación estrecha entre diagnóstico y tratamiento precoz con

la intensidad de las secuelas: síndrome amnésico y los trastornos de
conducta, disfasia y crisis epilépticas.

4. El 10-15% de los pacientes con secuelas les incapacita para vivir de

forma independiente.
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 REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. Ciril Rozman Borstnar. Farreras y Rozman. Medicina Interna. 18

Edición. Barcelona, España. Editorial Elsevier; 2016

2. Lee Goldman, Dennis Arthur Ausiello, Andrew I. Schafer. Goldman-

Cecil. Tratado de Medicina Interna. 25 Edición. Barcelona, España.
Editorial Elsevier, 2016