Sesion 14 - Patología Hepática

PATOLOGIA HEPATICA
ABSCESO HEPATICO
QUISTE HIDATIDICO
09/10/2020 Dr. Guillermo Chávez Reyes-José Fernández Hoyos
Hígado esta expuesto a concentraciones mínimas de bacterias

entéricas a través del sistema PORTA.
Esta exposición es controlada por gran cantidad del sistema

reticuloendotelial, representado por celular de Kupffer en los
sinusoides hepáticos.
Los abscesos hepáticos pueden ser:
1.- Piógenos (bacterianos)
2- Amebianos (Entamoeba histolytica)
3.- Otros: Hongos, citomegalovirus, inmunodeprimidos, etc
La clínica es similar sin importar etiología, con pocas

diferencias, excepto dolor hemitorax inferior en el
amebiano y hepatomegalia marcada en el piógeno
SOSPECHA CLINICA ABSCESO HEPATICO
DIAGNOSTICO
Cuadro clínico, laboratorio, inmunología, imágenes
Inmunología
IgA, IgG
NEGATIVO POSITIVO
ABSCESO HEPATICO NO AMEBIANO

ABSCESO AMEBIANO
Puncion percutánea Diagnostica y terapéutica:
Directo, Cultivo, Gram, Ziehl Neelen, hongos, etc
Metronidazol
ABSCESO
HEPATICO Antibióticos
PIOGENOO
sigue siendo un reto médico:

a.- Curso clínico suele ser grave.
b.- Diagnóstico generalmente tardío
c.- Mortalidad alcanza de 15 a 25 %.
Ha mejorado por imágenes de ecografía y TAC
Lóbulo derecho: 80%, preferencial segmento 6 y 8.
Poco probable compromiso bilobular y abscesos múltiples.
Tamaño variable 5 y 10 cm Ø, hay descritos hasta 25 cm Ø.
Los de origen vía biliar o portal tienden a ser polimicrobianos,
con predominio de bacilos gramnegativos.
Las infecciones generales suelen ser bacteria única.
EPIDEMIOLOGIA
La prevalencia varia entre 0,29 a 1,47 % en diversas series

Frecuencia entre 5ta. y 7ma. décadas de la vida
Mayor frecuencia al sexo masculino
PATOGENIA
Gérmenes pueden invadir al hígado por diferentes vías:
1.- Vías biliares (40.1%) por obstrucción (Litos, cáncer, parásitos, etc.)
causan estasis con aumento de la presión intralumial biliar  colonización
bacteriana  colangitis.
2.- Abscesos portal (16.1%), secundarios a infección de órgano que drena
al sistema portal: Apendicitis, divertículitis, pancreatitis, colitis ulcerativa,
todos ellos desarrollan pileflebitis (tromboflebitis del de la vena porta.
3.- Por contigüidad (5.8%), abscesos de órganos vecinos: Colecistitis
aguda, empiema vesicular, úlceras pépticas perforadas, abscesos
subfrénicos, otros abscesos abdominales contiguos.
4.- Arteria hepática – bacteriemia (7.3%), por bacteriemia sistémica de
otros focos infecciosos, a través de la arteria hepática: Tromboflebitis
periféricas supuradas, endocarditis, infecciones pulmonares, urinarias,
osteoarticulares, etc.
5.- Traumatismos (4.5%), Trauma penetrante o contuso del hígado 
hematoma intrahepático como medio de cultivo para las bacterias,
6.- Criptogenico (26.2%), de foco piógeno desconocido
ETIOLOGIA
Abscesos pueden ser únicas o múltiples, generalmente UNICOS
Los múltiples se asocian a origen biliar y los únicos a origen portal
Infección es polimicrobiano entre 26 y 64 %, más frecuente en unicos.
Monomicrobiano: Klebsiella pneumoniae y Streptococcus milleri.
Los gran negativos: Escherichia coli y Klebsiella.

Sigue en orden: Enterobacterias como pseudomonas, Proteus, etc.
Los anaerobios oscila entre 24 y 67 %: Bacteroides fragilis,

Fusobacterium, Streptococus y Clostridium.
El mas frecuente e. coli

La presentación subclínica es mas común: Dolor abdomen, Fiebre,

hepatomegalia, malestar general, anorexia, perdida peso, ictericia y
vómitos.
La clásica se presenta con triada: Dolor, fiebre e ictericia, casi siempre

asociada a colangitis o pileflebitis
Examen clínico: Hepatomegalia o masa dolorosa palpable 60 %.

Ictericia en 31%, en portadores de enfermedad biliar o graves.
Identificar complicaciones:
a.- Ruptura del abscesos hacia cavidad peritoneal, pleural o pericardio
b.- Shock séptico
1.- CUADRO CLINICO

2.- Hematología: Leucocitosis con o sin desviación izquierda
3.- Anemia
4.- Pruebas de función hepática, ligeramente elevadas (FA,
transaminasas, bilirrubinas
5.- Cultivos, Examen directo
6.- Rx abdomen  hepatomegalia?, niveles hidroaereos?,
consolidación pulmonar, atelectasia basal, derrame pleural,
elevación de hemidiafragma derecho
7.- Ecografía alta sensibilidad y especificidad (80-96 %).
8.- TAC, mayor sensibilidad y especificidad (95 a 100 %), detecta
absceso hasta de 0.5mm. Ø, puede explorar segmentos posteriores
9.- PAAF guiado por ecografía o TAC.
Reducción de mortalidad por: Diagnóstico temprano, tratamiento

antibiótico adecuado y drenaje
Mal pronóstico: Shock séptico, coagulación extravascular diseminada,

inmunodeficiencia, hipoalbuminemia severa, diabetes, malignidad y
drenaje quirúrgico no efectivo.
Sobrevida varia 88-100 %  depende de drenaje oportuno y

adecuado, antibióticos, diagnóstico temprano con imágenes..
Causa más frecuente de fallecimiento: Sepsis y el fallo multiorgánico.
1.- Edad avanzada,

2.- Malignidad asociada
3.- Diabetes.
4.- Origen biliar
5.- Tiempo de enfermedad largo
6.- Shock séptico
7.- Distrés respiratorio
8.- Derrame pleural.
9.- Presencia gas dentro de absceso
10.- Abscesos múltiples.
11.- Compromiso de dos lóbulos
12.- Ruptura del absceso
13.- Fosfatasa alcalina elevada, bilirrubina, urea y creatinina elevadas,
hipoalbuminemia, hemocultivos positivos.
I.- Antibióticoterapia: Tratamiento empírico indicado de acuerdo a

gérmenes predominantes, debe ser evaluado con cultivos.
1.- Ceftriaxona, 2g, EV c/24 Hs
2.- Ciprofloxacina, 400 mg. Ev, c/12 Hs
3.- Levofloxacina 500 – 750 mg EV /c/12 Hs
4.- Gentamicina 5-7mg/Kpc, EV, c/24Hs
5.- Amikacina 15 mg/kpc, EV, c/12Hs
6.- Vancimicia 15 mg /kpc, EV, c/12Hs
7.- Clindaminica 600mg EV, c/12 Hs.
8.- Metronidazol 500 mg EV, c/8Hs
9.- Imipinem, 500mg EV c/6Hs
10.- Meropenem, 1-2 g, EV,c/8H
II.- Drenaje percutáneo, si fracasa drenaje quirúrgico

(Laparoscópico o convencional)
.
EPIDEMIOLOGIA:
Fuente contagio:
a.- Humano es el huésped principal (también animales: Perro, gato, etc).
Contagio: Contacto humano – humano  portador.
b.- Agua y vegetales contaminados.
Frecuente enfermedad tropical y salubridad deficiente  Endémicos

En países desarrollados por viajeros, inmigrantes y visitantes portadores
del trofozoito
En regiones endémicas de E. histolytica, hasta 55% están infectados.

PATOGENIA:
CONTAGIO:
Entamoeba histolytica Parasito anaerobio patógeno, vive  Quiste.
Contagio es fecal-oral, ingestión de quistes de E. histolytica.
MECANISMO INVASIÓN:
Quistes maduros ingeridos  No se descomponen en estómago  intestino delgado
exquistación y libera ocho trofozoíto  Colon  existe posibilidades:
a.- El trofozoito vive libre asintomático  portador sano
b.- El trofozoito produce lisis y ulcera de mucosa  diarrea amebiana.
c.- El trofozoito pasan a circulación venosa mesentérica  vena porta
 enfermedad extraintestinal  absceso Hepático.
MECANISMO FORMAR ABSCESO:
Adherencia celular  Activación celular  liberación de enzimas  hidrolisis
enzimática de células  necrosis hepática localizada y progresiva  Cavitación
 contiene detritos proteicos rodeados por trofozoítos amebianos invasivos
Desarrollan rápidamente anticuerpos antiamebianos  IgA  comprobado que esta
inmunoglobulina  no detiene el avance de la enfermedad.
ENTAMOEBA HISTOLYTICA
Trofozoito  un nucleo
Quiste  cuatro nucleos
PROTOZOO: Seres vivos eucariotas

de una sola célula, vive en colonias
de células iguales entre sí, en
medios acuosos o líquidos
corporales.
Caracteristica: célula con núcleo,
membrana y citoplasma organizado)
ANATOMIA PATOLOGICA:
El absceso hepático amebiano en esencia es

resultado de necrosis hepática por
licuefacción  Produce una cavidad tabicada
llena de sangre y tejido hepático licuefactado.
CLINICA:
Son similares a absceso hepático pero de menor

intensidad
Dolor abdominal
Fiebre
Hepatomegalia
Anorexia
Malestar general
Pérdida de peso
Diarrea
Ictericia
Vómitos
DIAGNOSTICO
1.- Clínica
2.- Laboratorio:
3.- En heces o aspirado del absceso identificar quistes y/o trofozoítos.
4.- Detectar IgA, IgG
5.- Hemoglobina, fosfatasa alcalina, bilirrubinas, Albúmina,
6.- Radiografía de tórax, sensibilidad 90%, elevación del diafragma derecho,
derrame pleural o atelectasia.
7.- Ecografia:
8.- TAC abdominal, sensibilidad 95%.
TRATAMIENTO:
I.- Medico:
1.-Metronidazol: 750 mg V:O, c/8Hs/10 días).
3.- Tinidazol, VO, 600mg, C/8Hs/03 días
4.- Secnidazol, VO, 500mg,VO,c/8hs / 3 dias
5.- Nizatozamida, VO, 1g c/ 12 Hs, /3 d,
3.- Cloroquina, 600mg,c/24Hs/15.21 d.
II.- Drenaje percutáneo

II.- Cirugía laparoscópico
Cirugía convencional
- Zoonosis producida por el estadio larvario de la tenia

echinococcus granulosus (perro).
- Hospederos definitivos los carnívoros
- Hospederos intermediarios los herbívoros
•- Hospedero accidental el hombre.
•Se reconocen 4 tipos de equinicoccos:

1. Equinococus Granulosus (EG)
2. Equinicocus multiocularis (EM)
3. Equinococus Vogeli (EV)
4. Equinococus Oligarthrus (EO)
LOCALIZACION
Hígado = 65 - 70 %
Lóbulo derecho = 85 %
Múltiples = 25-33 %
PULMON = 10 - 20 %
OTROS = 10 %
 Adulto: Tenia Echinococus Granucosus
 Larva: Adopta forma vesicular: Hidatide
 Tenia adulta habita en carnívoros
 Hidátide en viscera de Herbívoros
 Huevos: sale en heces
 Alteraciones en órgano parasitado

 Propagarse a otros órganos
 Difundir por vía sanguínea
 Origina reacción alérgicos
CLINICA
 Período asintomático
 Período sintomático
- Dolor
- Dispepsia
- Tumoración
- Reacción antígeno anticuerpo
 Estado general conservado
DIAGNOSTICO
 Epidemiologia
 Localización
 Número de quistes
 Tamaño
 Estado del parasito
 Estado de adventicia
 Serología pueden ser útiles, resultado negativo no
Descarta el diagnóstico de hidatidosis.
 Microscopio: visión directa
La prueba de diagnóstico inmunológico debe ser sencilla, sensible, reproducible, y

de bajo costo.
Combinar, 2 a más test, uno sensible como ELISA o HIA, con ARCO 5.
Las pruebas más usadas son:
ELISA (Enzime Linked Inmunosorbent Assay): Sensibilidad 95,6%, especificidad 100%.
WESTERN BLOT: Consiste en la separación de extractos antigénicos, La base para la
inmunodetección son similares que la técnica Elisa, Sensibilidad 94%
ARCO 5 (DD5= Doble Difusión): Detección anticuerpos en suero, sensibilidad 67.8%,
especificidad 100%, Valor predictivo positivo 100%, valor predictivo negativo 92.5%
HAI (hemoaglutinación indirecta): alta sensibilidad para seguimiento, rrequiere pequeña
cantidad de antígeno, tiene escasas reacciones cruzadas con otros parásitos
IEF (Inmunoelectroforesis): Test de referencia por especialidad, requiere de experiencia
para correcta identificación y cantidad suficiente de antígeno.
IFI (Inmunofluorescencia Indirecta): Buena sensibilidad y especificidad, antígenos que

se utilizan son preparados de protoescólices, puede conservarse hasta 4 años, CAROS
Ecografía Rx
TEM
CLASIFICACION ECOGRAFICA DE
GHARBI
TIPO I: Colección unilocular, bordes definidos, contiene líquido claro.
TIPO II: Colección, membrana desprendida que flotan en la cavidad quística.
TIPO III: Colección multiseptadas y múltiples vesículas hijas
TIPO IV: Masas heterogéneas complejas, solida
TIPO V: Pared gruesa con calcificaciones de la pared
OBJETIVO DEL TRATAMIENTO
- Evitar diseminación
- Extirpar componentes del parasito
- Tratar la cavidad
- Suprimir fistulas: biliar, bronquial.
- Evitar recidiva de vesiculización
- Control de hemorragia intraoperatoria
- Tratar lesiones externas
- Acortar tiempo postoperatorio
ANATOMIA PATOLOGICA DEL QUISTE:

1.- Adventicia, Organo de huésped
2.- Membrana propia
• Germinal o prolígera, 1-3mm de espesor, células mononucleadas,
de ellas nacen las vesículas hijas.
3. La cuticular, capa intermedia por la cual el parásito realiza los
intercambios nutricionales, acelular, al microscopio óptico se
distinguen capas en " catafilas de cebollas“, 1-2 mm. espesor.
Líquido cristal de roca = Presión de 40-80 cm de agua., contiene
Na, K, Mg, Cu, Fe, P, lípidos, aminoácidos y proteínas (fuente
inagotable de antígenos).
La arenilla hidatídica, conjunto de corpúsculos que se ven a simple
vista, constituida por cápsulas proliferas, escólices.
1 ml de arenilla hidatídica = contener más de 400.000 escólices
Promedio = de 5 a 6 ml de arenilla.
Presión: 40 – 80 cm
agua
TRATAMIENTO QUIRURGICO
Abordaje Cx Convencional o Laparoscópico
I.- Tratamiento del quiste Hidátide: PAIR

II.- Tratamiento de la cavidad
- Cierre primario
- Taponamiento vital (Epiploplastia)
- Marsupialización
- Quistostomia con drenaje
- Capinotaje
- Cistoyeyunostomia Y de Roux
III.- Percutaneo: PAIR y PAIR-VAC
IV.- Cruentos: Hepatectomia
TRATAMIENTO DEL QUISTE = PAIR

P = Punción AISLAR LA ZONA DE
A = Aspiración PUNCION PARA NO
I = Inyección  escobicida DISEMINAR CON
R = Reaspiracion ESCOBICIDA
(GASAS)
CIRUGIA LAPAROSCOPICA
TRATAMIENTO PERCUTANEEO – PAIR
• P Punción del quiste bajo visión ultrasónica.

• A Aspiración del líquido hidatídico.
• I Inyección del agente escobicida.
• R Reaspiración de la solución sin aspiración de la membrana parasitaria.
Inyección y reaspiración se realiza en varias oportunidades

Se retira la aguja de punción
En quistes menores de 5 cms

TRATAMIENTO PERCUTANEO PAIR - PEVAC

Mayores de 6 cms
• Por punción a cavidad quística se introduce un catéter guiado,
dejar 24 hrs.
• Realizar cistografía a través del catéter para visualizar cavidad y
probables fistulas.
• Inyectar alcohol absoluto, mantener por 20 min.
• Se aspira el volumen introducido y dejar el cateter
Indicaciones:
Los quistes tipo I y III; los quistes tipo II, si las vesículas son pequeñas
Y escasas
Contraindicaciones:
Quistes tipo II con múltiples vesículas, los quistes tipo IV y V, quistes
con sospecha de comunicación biliar y quistes con sospecha de estar
infectados.
CIRUGIA RADICAL NO
 PERIQUISTECTOMIA PARCIAL Costantini - Bourgeon - Rives

 PERIQUISTECTOMIA TOTAL Yovanovich - Bourgeon (1961)
 RESECCIONES HEPATICAS Bourgeon – Guntz (1956)
 RESECCION DE ADVENTICIA O PARENQUIMA HEPATICO
“MUY SANGRANTE”
Complicaciones 1.- Albendazol oral 400 mg/día: 90 dias, o

Absceso 10 mg/Kgp, 5 días. previos a lcirugia
Apertura a vías biliares  Fistula biliar y continuar por 3 meses siguientes.
Apertura a cavidad peritoneal
Evacuación a tórax 2.- Mebendazol: 10 mg/ kp/24/:
Apertura a vena cava inferior 4 semanas antes de cirugía y
Compresión a conductos biliares
Compresión de vena porta 6 a 8 semanas post SOP
Apertura a víscera adyacente 3.- Epsiprantel o niclosamida
4.- Otros.

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PATOLOGIA HEPATICA

Hígado esta expuesto a concentraciones mínimas de bacterias

Esta exposición es controlada por gran cantidad del sistema

La clínica es similar sin importar etiología, con pocas

SOSPECHA CLINICA ABSCESO HEPATICO

ABSCESO HEPATICO NO AMEBIANO

sigue siendo un reto médico:

La prevalencia varia entre 0,29 a 1,47 % en diversas series

Infección es polimicrobiano entre 26 y 64 %, más frecuente en unicos.

Monomicrobiano: Klebsiella pneumoniae y Streptococcus milleri.

Los gran negativos: Escherichia coli y Klebsiella.

Los anaerobios oscila entre 24 y 67 %: Bacteroides fragilis,

El mas frecuente e. coli

La presentación subclínica es mas común: Dolor abdomen, Fiebre,

La clásica se presenta con triada: Dolor, fiebre e ictericia, casi siempre

Examen clínico: Hepatomegalia o masa dolorosa palpable 60 %.

1.- CUADRO CLINICO

Reducción de mortalidad por: Diagnóstico temprano, tratamiento

Mal pronóstico: Shock séptico, coagulación extravascular diseminada,

Sobrevida varia 88-100 %  depende de drenaje oportuno y

1.- Edad avanzada,

I.- Antibióticoterapia: Tratamiento empírico indicado de acuerdo a

II.- Drenaje percutáneo, si fracasa drenaje quirúrgico

Frecuente enfermedad tropical y salubridad deficiente  Endémicos

En regiones endémicas de E. histolytica, hasta 55% están infectados.

PROTOZOO: Seres vivos eucariotas

El absceso hepático amebiano en esencia es

Son similares a absceso hepático pero de menor

II.- Drenaje percutáneo

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•Se reconocen 4 tipos de equinicoccos:

 Alteraciones en órgano parasitado

La prueba de diagnóstico inmunológico debe ser sencilla, sensible, reproducible, y

IFI (Inmunofluorescencia Indirecta): Buena sensibilidad y especificidad, antígenos que

OBJETIVO DEL TRATAMIENTO

ANATOMIA PATOLOGICA DEL QUISTE:

I.- Tratamiento del quiste Hidátide: PAIR

TRATAMIENTO DEL QUISTE = PAIR

TRATAMIENTO PERCUTANEEO – PAIR

• P Punción del quiste bajo visión ultrasónica.

Inyección y reaspiración se realiza en varias oportunidades

En quistes menores de 5 cms

TRATAMIENTO PERCUTANEO PAIR - PEVAC

 PERIQUISTECTOMIA PARCIAL Costantini - Bourgeon - Rives

Complicaciones 1.- Albendazol oral 400 mg/día: 90 dias, o

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