326

La aparición de resistencia a los antimicrobianos entre

Pseudomonas aeruginosa: Implicaciones para la terapia

Joseph P. Lynch III, MD 1 George G. Zhanel, PhD 2 Nina M. Clark, MD 3

1Division de Pulmonar, Critical Care Medicine, Alergia e Inmunología Clínica, Departamento
de Medicina, Escuela David Geffen de Medicina de la UCLA, Los Ángeles, California
2 Departamento de Microbiología Médica / Enfermedades Infecciosas, Rady Facultad de Medicina
de la Universidad de Manitoba, Winnipeg, Manitoba, Canadá
Dirección para la correspondencia Joseph P. Lynch, III, MD, FCCP, FERS, División de
Pulmonar, Critical Care Medicine, Alergia e Inmunología Clínica, Escuela David Geffen de
Medicina de la UCLA, 10833 Le Conte Ave, Sala de 37-131 CHS, Los Ángeles, CA 90095
(e-mail: jplynch@mednet.ucla.ed~~V~~3rd u).

3Division de Enfermedades Infecciosas, Departamento de Medicina, Loyola University

Medical Center, Maywood, Illinois

Semin Respir Crit Care Med 2017; 38: 326 - 345.

Resumen Pseudomonas aeruginosa ( PA), una fermentación de Bacillus de la lactosa gram-negativa, es una causa común de
infecciones nosocomiales en pacientes enfermos o debilitados críticamente, neumonía particularmente
asociado-ventilador (VAP), e infecciones de torrente sanguíneo, tracto urinario, intra-abdominal, heridas / piel / Tejido
Palabras clave suave. PA rara vez afecta a personas sanas, pero puede causar infecciones graves en pacientes con enfermedad

Descargado por: Cornell. Material con copyright.

► resistencia a múltiples fármacos crónica pulmonar estructural, comorbilidades, edad avanzada, las defensas inmunes deteriorados o con dispositivos
► resistencia médicos (por ejemplo, catéteres urinarios o intravasculares, cuerpos extraños). El tratamiento de las infecciones por
antimicrobiana pseudomonas es dif fi culto, como PA es intrínsecamente resistentes a múltiples antimicrobianos, y puede adquirir
► Pseudomonas nuevos determinantes de resistencia incluso durante la terapia antimicrobiana. La mortalidad asociada con VAP
aeruginosa pseudomonal o bacteriemias es alta (> 35%) y la terapia óptima es controversial. Durante las últimas tres décadas, la
► plásmidos resistencia a los antimicrobianos entre PA ha aumentado a nivel mundial, a través de la difusión de varios
► propagación clonal multirresistente internacional “ epidemia ” clones. Se revisa la aparición de resistencia a los antimicrobianos a este
► carbapenemasas patógeno, y se discuten enfoques para la terapia (tanto empíricos y de fi definitiva).
► neumonía asociada al
ventilador

Pseudomonas aeruginosa ( PA), una, la fermentación de la lactosa aeróbico, bacilo
gram-negativo ( ► Figura 1 ) dentro del orden Pseudomonadales, es una causa común de
infecciones nosocomiales en pacientes enfermos o debilitados críticamente (neumonía
particularmente ventilatorassociated [VAP], 1 - 7 infecciones del torrente sanguíneo
[partidas del balance], 8 - dieciséis infecciones del tracto urinario, 12,17,18 piel / tejido blando o
heridas, 19 - 21 quemaduras, 22 - 25 úlceras cutáneas crónicas, 26,27
infecciones inpatientswith comorbilidades, 37 por ejemplo, quística
fi fibrosis (CF) 38; enfermedad pulmonar crónica estructural (por ejemplo, bronquiectasias, 39,40
enfermedad pulmonar obstructiva crónica grave [EPOC] 37,41,42); discapacidad defensas
inmunitarias (por ejemplo, inmunodeficiencia humana fi virus deficiencia [VIH] infección, 43 - 45
inmunodeficiencia primaria fi síndromes carenciales, 46 - 51 malignidad con neutropenia o
quimioterapia reciente, 52 - 55 los receptores de trasplante andorgan 56);

infecciones intraabdominales [IAI]). 28 sitios raros de infección incluyen la artritis
séptica, 29,30 osteomielitis, 31 enfermedad sino-orbital, 32 endocarditis, 33 - 35 y
meningitis (en particular después de la neurocirugía). 36 PA rara vez causa
infecciones adquiridas en la comunidad en personas previamente sanas, pero
puede causar
diabetesmellitus 57; hemodiálisis, 37,58 - 60 intracraneal, vertebral, o infecciones
paraespinales (particularmente posquirúrgica) 61 - 63;
cardiovascular crónica o enfermedad neurológica 37; edad avanzada 64; debilitamiento,
múltiples comorbilidades, DIF fi cultad para tragar 64 - 66; residencia en largo
termcarefacility (LTCF) 65,67,68; y

número temático Controversias y Evolución de los conceptos Copyright © 2017 por Thieme Medical Publishers, DOI https://doi.org/
en el hospital por neumonía adquirida; Editores invitados: Inc., 333 Seventh Avenue, New York, NY 10001, 10.1055 / s-0037-1602583.
Jean Chastre, EE.UU.. Tel: +1 (212) 584-4662. ISSN 1.069-3.424.
MD, y Charles-Edouard Luyt, MD, PhD
 La aparición de resistencia a los antimicrobianos entre Pseudomonas aeruginosa Lynch et al.
Figura 1 La tinción de Gram Pseudomonas aeruginosa en cuerpo Florida uid que muestra bacilos
gramnegativos largas, delgadas ( 1.000 Magni fi catiónico, escala en micras; foto cortesía de Amanda
Harrington, PhD, D (ABMM), Departamento de Microbiología Clínica, Loyola University Medical Center).
dispositivos médicos tales como catéteres urinarios, 69 - 71 catéteres intravasculares, 60,72toda la asistencia sanitaria - infecciones asociadas en los Estados Unidos 117 y Europa, 118 respectivamente.
o tubos endotraqueales. 73 Además, PA puede causar las siguientes infecciones
inpreviously personas sanas en la comunidad: maligno (necrotizante) otitis externa 74,75
(Particularmente en nadadores), 76 queratitis (a menudo debido al contacto uso de
lentes), 77 - 79 infecciones de la piel (dermatitis, foliculitis) debido a piscinas tubsor
calientes contaminationof, 76,80 andtrauma o heridas punzantes. 81,82
Otras especies Pseudomonas (por ejemplo, fulva Pseudomonas, 83 - 85
Pseudomonas putida, 84 Pseudomonas monteilii, 86 y Pseudomonas Florida uorescens 87) rara
En 2006, la incidencia de la infección (todos los sitios) fue examinado entre
vez han sido implicados en las infecciones en los seres humanos, pero puede ser
reservorios de genes de resistencia antimicrobiana. 88 no se discutirán más estas
especies.
El tratamiento de las infecciones por pseudomonas es dif fi culto, como PA es
intrínsecamente resistentes a múltiples antimicrobianos, y puede adquirir
determinantes newresistance bymultiplemechanisms incluso durante la terapia
antimicrobiana. 89,90 La mortalidad de las infecciones por pseudomonas graves (es
decir, VAP, BSI) es alta (> 35%), y la terapia óptima es controversial. Muchos
médicos recomiendan el uso de terapia de combinación con agentes que actúan por
diferentes mecanismos, pero los ensayos terapéuticos aleatorios son escasos, 91 y los
resultados dispares se han observado tanto en retrospectiva 92 y prospectiva 93 estudios
observacionales.
Epidemiología
PA es ubicuo en la naturaleza, y se puede aislar a partir de plantas,
Florida ores, suelo, agua, 94 - 97 grifos, 98 fregaderos, 95,99 piscinas y bañeras de
hidromasaje, 76100101 las aguas residuales de los hospitales, 102 ultra fi bolsas de
filtración, 99 equipo respiratorio (tubo de ventilación, tubos, broncoscopios), 103104 (Iv)
las soluciones intravenosas, 95
y colonizado personal médico o pacientes. 105 Sin embargo, no es parte del ser
humano normal Florida ora. 106 las tasas de colonización aumentan durante la
hospitalización, particularmente después de trauma, procedimientos médicos, o
terapia antimicrobiana y pueden dar lugar a infección. 107 PA produce un bio fi lm que
se forma en inerte
327
superficies (por ejemplo, tubos endotraqueales, catéteres vasculares), y facilita la
supervivencia del organismo contra las defensas del huésped y antimicrobianos. 108 Los
brotes de infecciones nosocomiales PA se han relacionado con las fuentes
ambientales contaminados 99103104109 o infección cruzada entre pacientes colonizados
o trabajadores de la salud. 110 Además, la difusión de las bacterias resistentes a partir
de fuentes de carne, doméstico, y animales de compañía probablemente contribuye a
las infecciones en los seres humanos. 111
PA expresa factores de virulencia, 112113 tal como el sistema de secreción de
tipo III clásica 114 pero los factores de virulencia adicionales, incluyendo un
novedoso sistema de secreción de dos socios, ExlBA, son responsables del
comportamiento hypervirulent de algunos aislados clínicos. 115
Incidencia de Pseudomonas aeruginosa
La infección en Ajustes nosocomiales
PA es una de las principales causas de las infecciones nosocomiales en los hospitales de
todo el mundo, con más frecuencia que causa la neumonía adquirida en el hospital (HAP), 2,7,95
tracto urinario 17,18 o infecciones del sitio / herida / tejidos blandos quirúrgicos, 116 o
bacteriemias. 12,13
estudios de vigilancia en el punto 2.011 implicados PA como causa del 7,1 y el 8,9% de
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Infecciones en Unidades de Cuidados Intensivos
PA es particularmente relevante en los pacientes que residen en las unidades de
cuidados intensivos (UCI). El estudio de prevalencia Europea ICUpoint en 1995 revisó> 10.000
pacientes de la UCI de 17 países de Europa Occidental, de los cuales 2.064 (20,6%)
tenían infecciones (todos los sitios); 28,7% de las infecciones fueron causadas por el PA. 119
3.147 adultos en 198 unidades de cuidados intensivos de 24 países europeos; 37,4% tenían
sepsis; Pawas implicados en el 14% de las infecciones. 120 Pawas el único patógeno
asociado con un aumento de las tasas de mortalidad. 120 Un estudio de prevalencia puntual
(EPIC II, Prevalencia de Infección en el Europeo Unidad de Cuidados Intensivos) en 2007
estudió
> 14.000 pacientes de la UCI países from75; 51% estaban infectados;
Pawas implicados en 19,9% de las infecciones a nivel mundial. 121 Un estudio de 9043 “ infecciones
relacionadas con el dispositivo ” en 398 unidades de cuidados intensivos en Singapur 2004-2009
implicado a la AP en un 17,2%, de las infecciones, sólo superada Acinetobacter spp. (19,1%). 72
La neumonía nosocomial
PA es un patógeno importante responsable de neumonías nosocomiales, en parte
debido a su propensión a colonizar el tracto respiratorio inferior en los pacientes en
la UCI, en particular entre requiringmechanical pacientes ventilación (MV). 95 En una
encuesta de> 35.000 cepas de bacterias aerobias gram-negativas (GNB) de
unidades de cuidados intensivos en el from1994 Estados Unidos (43 estados) a
2000, PA fue la bacteria más común aislado del tracto respiratorio (31,6%). 122 PA
es consistentemente en los 2 o 3 primeros patógenos implicados en la NAV en los
Estados Unidos, 4123
Europa, 6124 - 127 America latina, 1,2,4,128 Asia, 72127129 - 132 y el Oriente Medio. 133134 En
el Programa Mundial de Vigilancia Antimicrobiana SENTRY (1997 - 2008), PA fue
implicado en
21,8% de HAP o VAP, sólo superada Staphylococcus aureus
Seminarios en Medicina Respiratoria y Cuidados Críticos vol. 38 No. 3/2017
328 La aparición de resistencia a los antimicrobianos entre Pseudomonas aeruginosa Lynch et al.

(28%). 4 En el programa SENTRY 2004-2008, PA representó el 28,2% de los casos tabla 1 factores de riesgo comunes para Pseudomonas infección

de neumonía bacteriana adquirida en el hospital en América Latina. 4 En el estudio

SENTRY 2009-2012 en los Estados Unidos y Europa, que comprende Factor de riesgo Ejemplos

Enfermedad crónica La diabetes mellitus 57

> 12.000 pacientes con neumonía, PA fue la más fre- enfermedad renal en etapa terminal
(hemodiálisis) 58 - 60
quent aislar, implicado in20.9% de los casos en theUnited Unidos y el 20,9% en
Europa. 135 Los investigadores franceses reportaron 3.837 pacientes con VAP; PA fue enfermedad pulmonar Cístico fi fibrosis 38

la causa en el 25%. 6 Un estudio de 1 día punto de prevalencia en 2011 de las crónica bronquiectasia 39,40
enfermedad pulmonar obstructiva
infecciones nosocomiales en los Estados Unidos (183 hospitales, 10 estados) crónica 37,41,42
implicados en PA
inmunodeficiencia fi inmunodeficiencia humana ciencia fi virus de la ciencia 43 - 45
21,8% de las neumonías y el 7,1% de las infecciones nosocomiales (todos los
La quimioterapia para el cáncer 52 - 55
sitios). 117 En un meta-análisis de 11 estudios de postoperatorio de la cirugía VAP,
inmunodeficiencia primaria fi ciencia 46 - 51
PA era el organismo causante en 23,2%, seguido de S. aureus ( 20,2%), Haemophilus El uso de corticosteroides / inmunosupresor 49,95,138,139
Florida uenzae
(19,5%), y Acinetobacter spp. (10,7%). 136 Un estudio prospectivo en Asia (75 Transplante de organo 56

hospitales de 11 países) 2008-2009 evaluó 2.554 casos consecutivos de neumonía Cirugía cirugía intracraneal o la columna vertebral 61 - 63

nosocomial (HAP [ norte ¼ 1577], VAP [ norte ¼ 977]) en adultos. 129 En HAP, los
Dispositivos médicos Los catéteres urinarios 70,72
aislamientos más frecuentes fueron PA (15,6%), S. aureus Ventilacion mecanica 73
Los catéteres intravasculares 14140

(15,5%), y Acinetobacter spp. (13,6%). En VAP, Acinetobacter

la infección adquirida en la Los nadadores (otitis externa) 74 - 76
spp. fueron más comunes (36,5%), seguido de PA (25,9%) y comunidad la exposición bañera de hidromasaje (foliculitis) 76,80

Klebsiella pneumoniae ( 16,8%). 129 En un meta-análisis de HAP o VAP en China los portadores de lentes de contacto (queratitis) 77 - 79

from2007 a 2012, Pawas themost aislado común (19,9%), seguido por Trauma 81,82

Acinetobacter baumannii complejo (13,9%) y K. pneumoniae ( 11,9%). 130 Del mismo Otro el uso de antibióticos Antes 11,95,119,138,139

modo, en un meta-análisis de 50 publicaciones de China desde 2010 hasta Edad avanzada 64,66

Descargado por: Cornell. Material con copyright.

Debilidad 64,65
Residencia en centro de atención a largo
2014, PA estaba implicado en el 19,4% de los casos de NAV. 131 En resumen, PA es plazo 64 - 68

responsable del 15 al 30% de las neumonías adquiridas en la UCI a nivel mundial; unidad de cuidados intensivos estancia 117120

Además, (MDR) cepas resistentes a múltiples fármacos han aumentado drásticamente Pseudomonas colonización 2
en frecuencia durante los últimos tres decenios 90137 - 139 ( discutido en detalle más
adelante).

Factores de riesgo para Pseudomonas aeruginosa
infecciones
Los factores de riesgo para las infecciones PA incluyen el uso de antimicrobianos
antes 11,95,121,140,141; reciente hospitalización o residencia en un centro de atención
médica 14,95,112,140 o LTCF 65,68; edad avanzada 17,52,53; inmunodeficiencia fi ciencia 43,47,56; susceptibilidad
de corticosteroides o agentes inmunosupresores 49,95,140,141; malignidad 11,52,53;
neutropenia 52,55; intravascular 14142 o catéteres urinarios 14;
hemodiálisis 58,59; la diabetes mellitus 57; enfermedad pulmonar crónica 41,42,143,144; enfermedad
cardiovascular crónica 129; la alimentación enteral 129; y debilitamiento o otras
comorbilidades 64,65 ( ► tabla 1 ).
Aunque todo el riesgo anterior factorsmay ser associatedwith infecciones PA (todos los
sitios), BSIs son por lo general debido a los dispositivos médicos contaminados tales como
catéteres intravasculares (particularmente los catéteres venosos centrales), 14141142 catéteres
urinarios, 11,17,69,71
tubos endotraqueales, 73 tubos percutáneos, 11 hemodiálisis, 58,59
o procedimientos invasivos. 11
especí fi c Poblaciones en Riesgo
tases. 39,40,148 - 152 las tasas de resistencia a los antimicrobianos son particularmente
altos en los pacientes con FQ 38153154 y las cepas MDR-PA pueden limitar las
opciones terapéuticas. 155 Varios clones epidémicos distintos de MDR-PA han
difundido a nivel mundial entre los pacientes y los centros de FQ. 156 - 159 Epidemia y
no epidémicas cepas pueden diferir en la virulencia, bio fi formación lm y
uso antimicrobiana. 160161 La importancia de la PA en la evolución de la
lesión pulmonar de la FQ es fascinante, pero está más allá del alcance de este
artículo y no se tratará más adelante en este documento.
inmunodeficiencia fi deficiencia Unidos
inmunode humana fi ciencia de infección por el virus
Pamay causar infección en pacientes infectados por el VIH, en particular la neumonía,
la BSI, e infecciones del tracto urinario (ITU) (a menudo debido a catéteres
intravasculares o urinaria). 162163 En un estudio retrospectivo de pacientes infectados
por el VIH, Pseudomonas
spp. fueron responsables de 11,6% de 1.933 infecciones bacterianas y el 5,4% de
1.072 episodios de sepsis. 162 Entre 179 infecciones, los sitios más comunes de
participación fueron las vías respiratorias inferiores ( norte ¼ 66), el tracto urinario ( norte

La fibrosis quística y fibrosis quísticas bronquiectasia ¼ 53), y la sangre ( norte ¼ 34). 162 Antes de la era de la terapia antirretroviral de

PA (en particular cepas mucoides) es el patógeno respiratorio más común en la FQ 145 gran actividad (TARGA), PA representó el 8 y 25% de los casos de neumonía
y se ha asociado con el aumento de la frecuencia de las exacerbaciones, adquirida en la comunidad (CAP) en sujetos infectados por el VIH, sólo superada Steotococos
neumonia ( 35 - 47%). 164 - 166
progresión de la enfermedad y la mortalidad en ambos CF 105146147 y no CF
bronchiec-

Seminarios en Medicina Respiratoria y Cuidados Críticos vol. 38 No. 3/2017

 La aparición de resistencia a los antimicrobianos entre Pseudomonas aeruginosa Lynch et al.
Del mismo modo, en la era pre-TARGA, PA fue el patógeno bacteriano más común
que causa HAP en los sujetos infectados por el VIH, con un 21 a 39% de los casos. 43,45utilizando criterios estrictos y documentados sólo 12 casos. 187 Sin embargo, las
Entre los sujetos infectados por el VIH en la era post-TARGA, PA fue implicado en
5a
6,7% de CAP 165166 y en hasta el 33% de HAP. 167 infecciones por pseudomonas
suelen producirse en pacientes con VIH avanzado y CD4 severa þ linfopenia. 162163168 las neumonías en hogares de ancianos o LTCF 65,67,68 o en las personas de edad. 66 En
Neoplasias malignas hematológicas
Las infecciones por PA (principalmente neumonía y BSI) aremore común en
pacientes neutropénicos con neoplasias, 52,53 leucemias agudas, especialmente 54 o
receptores de trasplante de células madre hematopoyéticas. 169 - 173 En una revisión
de 795 episodios de pacientes neutropénicos con cáncer, 55 tenían neumonía; PA
fue implicado en el 39,6% de las neumonías, seguido de S. pneumoniae ( 20,6%) y Escherichia
de la hospitalización, el uso de antibióticos antes y gravedad de la enfermedad, y es un
coli ( 8,6%). 52 Marin et al informaron de 569 BSI en pacientes neutropénicos con la
malignidad (hematológicos [ norte ¼ 493] o sólidos tumores [ norte ¼ 86]). 53 PA fue
la causa más común de neumonía en pacientes con tumores sólidos. 53
Receptores de trasplantes de órganos
trasplante Solidorgan (TOS) los destinatarios están en mayor riesgo de
pneumoniaandBSI después de un trasplante. 174 Los investigadores de Pittsburgh
theUniversityof reported503casesof PA-BSI durante un período de 10 años, incluyendo
149 receptores de TOS 56; 43% de PA aislados de receptores de TOS se MDR
comparación con el 18% de los aislados de pacientes no trasplantados ( norte ¼ 391)
(odds ratio [OR]: 3,47, p < 0,001). La mortalidad entre los receptores de TOS fue del
42%, en comparación con 32% en pacientes no trasplantados (OR: 1,55,
pag ¼ 0,108). Para los receptores de TOS, inicio de BSI en la UCI fue el único
predictor independiente de la mortalidad (OR: 8,0,
pag ¼ 0,008). 56 Luo et al informaron de 61 infecciones PA entre 55 SOTrecipients; la
mayoría de los pulmones commonsiteswere (57%) andblood (28%); mortalidad fue del
33%. 175 investigadores brasileños citados PA-BSI en 7 de 83 (8,4%) los receptores de
TOS. 176 En una cohorte de
1.935 receptores de TOS abdominales, infecciones PA se produjo en 54 (2,8%); la mayoría
de los sitios comunes fueron de pulmón (56%) y la sangre (24%); crudo mortalidad a los 30
días fue del 39%. 177 En una serie de 165 receptores de trasplante hepático consecutivos,
15 (9,1%) desarrollaron infecciones PA; 47% de PA isolateswereMDR. 178 PA-BSI ocurrió
en 8 de 176 (4,8%) los receptores de trasplante de pulmón en la Universidad de Duke
durante un período de 6 años. 179 Un estudio multicéntrico reported56BSIs en receptores de
trasplante de pulmón from2000 to2004; 13 (23%) se debieron a PA; 28-daymortality para
PA-BSI fue del 33%.
inmunode primaria fi Síndromes carenciales
de la edad, MV, MDR, insuficiencia cardíaca, y la bacteriemia. 7
Severa PA-BSI puede ocurrir en niños y adultos con inmunodeficiencia primaria fi síndromes
carenciales. 46 - 50180
Sitios de infección
Neumonía
La comunidad adquirió neumonía
PA rara vez causa la PAC 95143181 - 184 a menos que otros factores de riesgo están
presentes. 41123181185 En Ameta-análisis de in127studycohorts CAP
33,148patientswith, Pawas implicatedinonly18cases. 186
329
Hatchette et al revisó el mundo ' s literatura de la NAC en adultos previamente sanos,
comorbilidades y la edad son factores de riesgo importantes. 95 estudio InOne,
hospitalización reciente (OR: 3,8) y pulmonarycomorbidity (OR: 5,8) eran factores de
riesgo para PAAS CAP la causativepathogenof. 41 PAhas sido implicado pulg4 al 15% de
esta configuración, debilidad, múltiples comorbilidades, y el DIF fi cultad para tragar son
los principales factores responsables de la neumonía y están vinculados a la mortalidad. 64
- 66
La neumonía asociada a la ventilación
Orofaríngea o traqueal con la colonización PA aumenta con el aumento de la duración
factor de riesgo importante para la neumonía PA. 2188 La colonización de riesgo de la
placa dental es un factor de riesgo para la infección del tracto respiratorio inferior /
colonizationwith PA. 189 Otros factores de riesgo para la colonización o infectionwith PA
incluyen el uso previo de antibióticos menos eficaz contra el PA y la EPOC. 188190 En un
estudio internacional,> 1.800 adultos que requieren de MV> 48 horas a 7 días a partir de
56 unidades de cuidados intensivos en 11 países de cuatro regiones fueron observados
prospectivamente; países / regiones participantes en el estudio incluyeron los Estados
Unidos ( norte ¼ 502 pacientes), Europa ( norte ¼ 495), América Latina ( norte ¼ 500), y
Asia Pacífico fi c ( norte ¼ 376). 2 El uso previo antimicrobiano (dentro de los 90 días) y la
duración de la hospitalización> 5 días eran factores de riesgo para colonizationwith PA. 2 Las
probabilidades de desarrollar PA-VAP fue ocho veces mayor en los pacientes con
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colonización PA antes en comparación con los pacientes no colonizados. 2 Los
investigadores franceses reportaron 3.837 pacientes con VAP; PA fue implicado en el
25%. 6 Los factores de riesgo para la neumonía PA incluyen la edad avanzada, traslado
a la UCI frommedical o unidad médica, la duración de la VM, el uso de antimicrobianos,
y la admisión a awardwith alta incidencia de infecciones PA. 6 la colonización
endotraqueal con PA puede aumentar la mortalidad en los pacientes intubados, incluso
sin evidencia clínica de la neumonía. 191
Los resultados de la neumonía asociada al ventilador
PA-VAP se asocia con tasas de mortalidad atribuibles> 25% y las tasas de
crudemortality> 40% estudios más íntimos. 3,7 En una retrospectiva studyof 110
patientswith from2008 PA-VAP to2013,
49,5% murió en la UCI. 3 Los factores de riesgo para la mortalidad incluyen inadecuada
terapia antimicrobiana inicial (IIAT), las puntuaciones más altas en el APACHE II, la edad
avanzada y la diabetes mellitus. 3 La presencia de MDR o IIAT se asociaron con una
mayor duración de MV postpneumonia. Micek et al informaron de 740 pacientes con
PA-HAP del fi cinco países; 226 (30,5%) de los aislados eran MDR. 7 La mortalidad
hospitalaria fue del 35,7%. Los factores de riesgo para la mortalidad incluían el aumento
Infecciones sanguíneas
Los factores de riesgo para BSI incluyen catéteres arterial, venosa, o de la vejiga, 141
tubos percutáneos 11; hospitalización prolongada 140; corticosteroide o terapia
inmunosupresora 10;
neutropenia 12; múltiples comorbilidades 12,14; y las puntuaciones funcionales pobres. 192 BSI
debido a la PA son signi associatedwith fi la mortalidad no puede (a menudo> 35%), 9141193194
que en algunos casos
Seminarios en Medicina Respiratoria y Cuidados Críticos vol. 38 No. 3/2017
330 La aparición de resistencia a los antimicrobianos entre Pseudomonas aeruginosa Lynch et al.
re Florida ECTS: presencia de shock, 12141192194 neumonía, 192194
altas puntuaciones APACHE II, 194 edad avanzada, 9 MDR aislar, 10141195 y IIAT. 12 - 14141194
(dentro de 30 días) era un predictor independiente de la resistencia a la cipro Florida oxacino
Los mecanismos de resistencia a los antimicrobianos
aislamientos PA son intrínsecamente resistentes a la mayoría de los
antimicrobianos 196 a través de cromosómicas cefalosporinasas AmpC y baja
permeabilidad a los agentes antimicrobianos, y puede acumularse determinantes de
resistencia adicionales por la adquisición de elementos genéticos móviles. 90137197 PA
tiene un genoma grande (> 6 MB), una gran proporción de genes reguladores y
repertorio de determinantes de virulencia. 90 PA es capaz de desarrollar resistencia a
casi todas las clases antimicrobianos por mutaciones en genes cromosómicos, así
como determinantes de resistencia transferibles, en particular los que codifican
metalo- β- lactamasas (MLBS) o espectro extendido β- lactamasas (ESBL), a menudo
cotransferred con genes que codifican resistencia a los aminoglucósidos (AGS) y / o
Florida fluoroquinolonas (FQ). 90
La escalada global de la resistencia a los
antimicrobianos
las tasas de resistencia a los antimicrobianos entre PA han seguido aumentando en los
últimos tres decenios. 89,90,137,138 Clones de MDR (i.
e., resistente a al menos tres de ocho clases de antibióticos) y extensivamente
resistente a fármacos (XDR) (es decir, susceptibles a sólo uno o dos clases de
antibióticos). 198 PA han surgido y difundido en todo el mundo. 90199 Unos pocos “ alto
riesgo ” clones (por ejemplo, ST111, ST175, ST235 y) representan una signi fi proporción resistencia entre los aislados de PA fueron los siguientes: Cipro Florida oxacino
peralte de la MDR / XDR aísla a nivel mundial. 200 - 205 Un estudio reciente realizado en
España reveló que 73 de 81 (90%) XDR aislados pertenecían a estos tres clones
internacionales (ST111, ST175, ST235 y). 114
ST235 tiene la distribución más amplia presente en fi cinco continentes. 90 Por el
contrario, ST175 está ampliamente distribuido en Europa, pero fuera de Europa, se
ha detectado sólo en Japón. 90
Estas “ clones internacionales ” son associatedwith resistencia transferibles; cerca
de 100 diferentes elementos de resistencia horizontalmente adquiridos y hasta 39
diferente adquirido β- lactamasas se han reportado entre ST235 aísla. 90 Otros
clones, como ST266, son altamente prevalentes en Brasil, pero son raros en otros
países. 90
Además, los clones epidémicos que confieren MDR entre los individuos con CF
(por ejemplo, ST146 [cepa epidémica Liverpool, LES]) han difundido rápidamente
en todo el mundo. 90 El LES, ST146, descrito originalmente en un centro de CF en
los mid1990s, 206 se detectó en Escocia andWales, 207 Canadá, 208
y España. 209 Estos clones epidémicos CF son capaces de la transmisión de persona
a persona. 207 - 209
El uso excesivo de antibióticos, viajes internacionales, y la difusión de los clones resistentes a
múltiples fármacos amplificará propagación de microorganismos resistentes a nivel mundial. 90
Impacto del uso de antimicrobianos en la
resistencia a los antimicrobianos
No es sorprendente que el uso de antimicrobianos de amplio espectro se ha relacionado
con la aparición de resistencia a los antimicrobianos.
Seminarios en Medicina Respiratoria y Cuidados Críticos vol. 38 No. 3/2017
López-Dupla et al revisaron PA-BSI 1997-2007; el uso previo de cipro Florida oxacino
(OR: 2,4), así como otras clases de fármacos (por ejemplo, ceftazidima [OR: 2,0];
piperacilina / tazobactam [P / T] [OR: 2,4]; meropenem [OR: 2,7]). 210 No es
sorprendente que el uso previo de carbapenems (CPs) era un factor de riesgo para
CP-resistente (CPR) PA. 211212 En Europa,
en
2007> 25% de los aislados PA eran CPR en 6 de 33 países. 213
La encuesta evaluó SENTRY> 22.000 aislados clínicos de GNB de 101 centros
médicos en los Estados Unidos y Europa desde 2009 hasta 2011; las tasas de
resistencia eran mucho más altos en la UCI en comparación con pacientes no UCI. 214
En general, las tasas de resistencia de PA a la ceftazidima, P / T, FQ, y CPs entre
los 27 a 32% (UCI incluido y no ICU aislamientos). 214 El estudio examinó SENTRY
susceptibilidad antimicrobiana de los aislados de 12.861 GNB de 28 centros
médicos en los Estados Unidos y 25 centros de Europa y el Mediterráneo de 2009
a 2012. 135 Las tasas de susceptibilidad en los Estados Unidos y Europa,
respectivamente, fueron los siguientes: ceftazidima (80% / 69%), meropenem (76%
/ 66%), y P / T (73% / 64%). 135 La Red Asiática para la vigilancia de patógenos
resistentes Grupo de Estudio evaluó prospectivamente la susceptibilidad
antimicrobiana de 1.897 casos de HAP o VAP de 10 países asiáticos (73
hospitales) de 2008 a 2009; 73% de los aislados de PA fueron sensibles a
imipenem. 129
Descargado por: Cornell. Material con copyright.
El Infecciones Nosocomiales Control Consortium (INICC) evaluó
prospectivamente> 43.000 pacientes de la UCI de 98 unidades de cuidados
intensivos en América Latina Europa, África y Asia 2002-2007. 215 Las tasas de
(52,4%), imipenem (36,6%), ceftazidima (51,7%), piperacilina (50,8%) (estas tasas
de resistencia fueron considerablemente más altos que los datos contemporáneas
de los Centros para el Control y Prevención de Enfermedades (CDC), que informó
de 13,5 a 34,8% de resistencia a los antimicrobianos anteriores). 215 En un estudio
posterior, INICC evaluó prospectivamente> 300.000 pacientes de la UCI de 36
países de América Latina, Europa, África y Asia desde 2004 hasta
2009. 216 Entre los aislados de PA, 47,2% eran resistentes a imipenem en comparación
con la resistencia a 23,0% en los datos de EE.UU. CDC durante ese periodo de tiempo. 216
Un reciente estudio prospectivo en la India evaluaron 98 cepas clínicas consecutivas de
PA: 47,5% eran MDR; 2,3% eran XRD; Ninguno era resistente a la sartén. 217 Las tasas de
resistencia pueden variar sustancialmente entre las regiones geográficas. Con el tiempo,
podemos esperar nuevos aumentos de la resistencia antimicrobiana, alimentadas por el
uso de antibióticos, los viajes internacionales, y la difusión de los clones resistentes a
múltiples fármacos a nivel mundial. 90218
Resistencia a β- Las lactamas (Incluyendo
Carbapenems)
Resistencia a β- lactamas se puede producir a través de la hiperexpresión de
cromosómicas cefalosporinasas AmpC 219; pérdida de membrana externa OprD
canal 197.220; mutaciones en ef Florida UX (MexAB-OprM, MexCD-OprJ,
MexEF-OPRN, y MexXYOprM) 221.222; producción de carbapenemasas (CPEs) o
metalo- β- lactamasas (MBL) 223 - 225 o combinaciones de mecanismos. 137205
 La aparición de resistencia a los antimicrobianos entre Pseudomonas aeruginosa Lynch et al.
β- lactamasas
β- lactamasas se clasifican basados ​en la estructura molecular en grupos A a D y
se citó en Columbia. 268
funcionalmente en tres grupos (1 - 3) en base a la enzima diana que se degradan. 226227
Grupo 1 (clase C) inducibles cefalosporinasas Amp C están presentes en los
cromosomas de todas las cepas de PA, que confiere resistencia a la penicilina y
generación temprana CEPHs. Dos cromosómica adicional β- lactamasas (poxB /
OXA-50 228 y PA5542 229)
puede contribuir a β- resistencia lactama. Grupo 2 enzimas (clases A y D) incluyen
serina β- lactamasas y BLEE y tienen un espectro de actividad más amplio. 226 Grupo
3 enzimas (clase B) son potentes Hidrolizadores de CPs y no son inhibidas por β- inhibidores
de lactamasa. 227
espectro extendido β- lactamasas
ESBL, descrita inicialmente en Enterobacteriaceae en la década de 1980, 230 extendido clavulánico o tazobactam. 89 MBLs normalmente residen en casetes de genes
a PA comienzo a finales de 1990. 90137
integron, y están vinculadas a elementos genéticos móviles (es decir, plásmidos o
BLEE hidrolizan CEPHs finales generación y penicilinas antipseudomonal pero no
afectan a los CPs. ESBL codificados en PA incluyen la clase A (por ejemplo, PER,
VEB, Guayana de espectro extendido
β- lactamasas [GES], KPC, BEL, PME) y de clase D enzimas (OXA). 90 ESBL que
comprenden enzimas TEM, SHV, o CTX-M son comunes entre Enterobacteriaceae
pero sólo se detectan ocasionalmente en PA. 90 La siguiente breve discusión de
varios BLEE subraya el potencial de diseminación clonal dentro y entre países.
PER-1 Tipo
PER-1 fue el fi identi primera BLEE fi ed en el PA de un paciente hospitalizado turca
en Francia en 1991. 231 PER-1 - produciendo PA eran comunes en Turquía 232 y
fueron detectados más tarde en Bélgica, 233 Italia, 234 Polonia, 235 Hungría y Serbia, 236
Japón, 237 Túnez, 238 China, 239 y en el mundo. 137 Los estudios epidemiológicos
vincularon este PA PER-1 a la CC11 complejo clonal internacional. 137
Tipo VEB
VEB-1 - tipo BLEE fue aislado de PA en 1998 en Francia, a partir de un paciente
trasladado desde Tailandia. 240 Durante los próximos años, VEB-1 - la producción de
PA se detectaron en Tailandia, 241 Kuwait, 242 India, 243 China, 244 Bulgaria, 245 Reino
Unido, 224 Dinamarca, 246 y en el mundo. 137
Tipo GES
Un nuevo grupo de BLEE denomina GES, fi primero detectado en PA en 2000 en
Sudáfrica 247 y Francia 248 pronto se detectó en Grecia, 249 Brasil, 250 Argentina, 251 Alemania,
[NDM-1]). 274 PAisolates coexpressingmore thanoneMBL se han descrito, por
252 China, 253
Sudáfrica, 254 Pavo, 255256 Canadá, 31 México, 257 Corea del Sur, 258 Japón, 259 y en el
mundo. 31137 GES se codifican en plásmidos y por lo tanto son transferibles. 89 La
mayoría, pero no todos, la actividad GES pantalla CPE. 89
Tipo KPC
KPC, una clase 1 CPE serina codificada en plásmidos, era fi primero detectado en
Columbia en 2006. 260 Posteriormente, la KPC productoras PAwere encuentra en
Puerto Rico, 261 Trinidad y Tobago, 262
Sudamerica, 263264 y China. 265 En 2012, los aislados de MBL codificado-integrina
PA coharboring Verona (VIM) y KPC
331
CPE 266 y KPC-2 y imipenemase (IMP) -18 CPEs 267 Fue reportado. propagación
clonal de VIM y KPC CPEs, alimentado por la presión de selección de antibióticos,
PME-1 Tipo
Una novela de BLEE, denominado PME-1, fue aislado en el PA en 2008 en la
Universidad de Pittsburgh de un paciente que tenía una hospitalización prolongada
en los Emiratos Árabes Unidos. 269
En 2015, un segundo PME-1 - produciendo PA se aisló en Qatar; este aislado
pertenecía al clon internacional de alto riesgo 654. 270
metalo- β- lactamasas
MBL hidrolizan CPs a través de producción de CPE. 89 MBLs confieren resistencia a
todos β- lactamas con excepción de aztreonam; MBLs no son inhibidas por el ácido
transposones) que pueden facilitar la transferencia de genes a diversas especies
bacterianas y géneros. 89271 La aparición en el mundo de la RCP cepas con
elementos genéticos móviles similares re Florida ECTS difusión de genes que
codifican CPEs mediante transferencia horizontal de genes. En América Latina y el
Caribe, MBL se han incrementado de manera espectacular, sobre todo en Brasil,
Colombia, Argentina y México. 225 Dos cepas de XDR-CPE-producción de PA
perteneciente a clones internacionales ST111 y ST235 albergar VIM-2 y KPC-2 en
elementos genéticos móviles difundidos rápidamente en Columbia. 272 Una revisión
Descargado por: Cornell. Material con copyright.
de la RCP-PA recogidos durante 2009 para 2011 en 14 países europeos y
mediterráneos señaló un aumento inMBLs from13.4% en 2009 a 30,6% en 2011. 223 La
presencia de genes de resistencia varía entre regiones geográficas, y marcados
aumentos en la resistencia se puede anticipar en el futuro con los viajes
internacionales y la propagación de especi fi clones de resistencia c.
Imipenemase y tipos de MBL-codificado integrina Verona
VIM e IMP son las MBL más comunes que se encuentran en el PA. 89,90,273,274 los fi primer
MBL-PA asociado, IMP-1, fue descubierto en Japón en 1988. 275 En dos décadas,
se han descrito más de 40 tipos IMP. 89 En 2013, investigadores japoneses
informaron IMP-43 e IMP-44 en twoMDR-PA aislados. 276
De tipo VIM MBLs eran fi primero se describe en Italia en 1997 277278
y Francia en 1996. 279 Desde entonces, más de 40 tipos VIM se describieron en PA. 89280
Análisis de 267 aislamientos de MDLproducing PA en el Reino Unido a from2003
2012 encontró que> 91% wereVIM; un fewproduced IMP orNDM (NewDelhi MBL
ejemplo, VEB þ EMPUJE 224; EMPUJE þ
KPC 266; KPC-2 þ IMP-18 267; y VIM þ KPC. 268
Imipenemase alemán
En 2002, una novela de MBL, denominado imipenemase Alemán (GIM) -1, se aisló
en un PA aislar en Alemania. 252 De 2007 a
2012, aislamientos de GIM-1 ( þ) PA y enterobacterias fueron reportados en
Alemania. 281 Un brote de XDR-GIM-1 ( þ) - PA que afecta a 29 pacientes en una
UCI quirúrgica estaba vinculado a los sumideros de hospital contaminados. 282 Hasta
donde sabemos, GIM-1 PA aísla no se han detectado fuera de Alemania.
Seminarios en Medicina Respiratoria y Cuidados Críticos vol. 38 No. 3/2017
332 La aparición de resistencia a los antimicrobianos entre Pseudomonas aeruginosa Lynch et al.
Tipo de CTX-M
ACTx-M-1 - la producción de PA aislar a los pacientes con froma CFwas reportados
en 2006 en los Países Bajos. 283 CTXM-2 y AP-43 CTXM-positivos fueron
identificados fi ed en Bolivia en 2006 284 y Brasil en 2009. 285 Recientemente,
CTX-M-3, CTX-M-14, y CTX-M15 se identificaron fi ed de varios PA aislados de
China. 239
Sao Paulo metalo- β- lactamasas
metalo- Sao Paulo β- lactamasa (SPM) -1 es una novela MBL descubierto en Brasil a
partir de una PA aislar que era susceptible solamente a la colistina. 286 Diseminación de
la epidemia clonal de esta RRP-1 ( þ)
cepa fue documentado en varias regiones y hospitales en Brasil. 96287 - 291 los fi primer
aislado de SPM-1 - la producción de PA fuera de Brasil se informó en 2007 de un
paciente suizo que recibió tratamiento médico en Brasil. 292 En 2013, un RRP-1 - la
producción de PA fromthe pandemia clon SP / ST277was aisladas en el Reino
Unido de un paciente que fue operado recientemente en Brasil. 293 Difusión de
clones de MSP-1 -
la producción de PA y Acinetobacter spp. se ha traducido en altos niveles de RCP
en Brasil y América Latina. 294295 Esto pone de relieve el potencial de difusión
mundial dentro ya través de los continentes. 296
BEL Tipo
BEL-1 es una novela ESBL aislado a partir de un aislado de PA en Bélgica 297; un
segundo aislado, BEL-2, clonalmente relacionados con BEL-1, fue descrito en
2010. 298 Entre 2.150 aislados de PA de dos laboratorios de referencia de Bélgica
de 2004 a
2008, 48 (2,2%) produjo ESBL; 39/48 produce BEL. 299
La mayoría de BLEE ( þ) aislamientos pertenecían a un solo clon (ST235, serotipo 011). 299 APACHE II 194; situación funcional 192; gravedad de la enfermedad 9; años 12.192; el uso
Florencia Imipenemase
Una novela de MBL, aislado en Florencia, Italia en 2007, denominado Florencia
imipenemase-1, estaba relacionado con el clon ST235 epidemia. 300
Nueva Delhi metalo- β- lactamasas
NDM-1 era fi primero se describe en un aislado de K. pneumoniae en
2009. 301 los fi PA primer aislado de la producción de leche en polvo descremada-1 se
informó en 2011 de Serbia. 302 En 2012, un NDM-1 - la producción de PA ST235
strainwas aislada en Francia froma paciente previamente hospitalizado en Serbia. 303 Desde resultados de especi fi c antimicrobianos, se discuten las opciones terapéuticas más
entonces, PA NDM-1-positivos aislados se han recuperado a lo largo theworld
incluyendo la India, 304 Italia, 305 Egipto, 306 y Eslovaquia. 307
Otros BLEE y MBL
Varios otros BLEE o MBL se han reportado en CP, incluido el oxacilina (OXA)
Clase D BLEE 308 - 310; SHV-BLEE tipo en Francia 311; Tailandia 312; Túnez 313; Japón 314;En los años 1980 y 1990, se utilizaron las cefalosporinas de tercera generación o
Grecia 315; AIM MBL (Australia) 316; TEM BLEE 317 - 319; y PIB-1 (Francia). 229
La resistencia a múltiples fármacos y extremadamente farmacorresistente
Resistente Pseudomonas aeruginosa
PA cepas que MDR o XDR pantalla 198 han difundido a nivel mundial. 90138274 Varios
clones internacionales difunden
Seminarios en Medicina Respiratoria y Cuidados Críticos vol. 38 No. 3/2017
de los hospitales, 90138 mientras que otros clones evolucionado a partir de centros
de FQ. 153156 - 159 En América del Norte, las tasas de MDR son modestos. 320321 Los
datos de la Euro fi ns ' Red de Vigilancia evaluó> 205.000 PA aislados de pacientes
con HAP o BSI de 217 hospitales en los Estados Unidos desde 2005 hasta
2011. 320 En general, el 22,0% de PA aislados de pacientes con pneumoniawereMDR;
14,7% de los aislados eran BSI MDR. 320 En Canadá, en 2008, sólo el 5,9% de los
aislados de PA de 10 hospitales fueron MDR. 321 Sin embargo, las tasas de MDR a nivel
mundial superan el 30% en algunas regiones. 114.134.215.217.322
El tratamiento de infecciones debidas a Pseudomonas aeruginosa
Las tasas de mortalidad de la neumonía por Pseudomonas o BSI son altos (> 35%) 1,3,141,323,324
y recaídas o fracasos clínicos son comunes. 325 Además, la resistencia
antimicrobiana se desarrolla en el 10 a 53% de los pacientes con infecciones
graves PA, incluso durante el tratamiento antibiótico apropiado. 323324326 - 328 Los
agentes más activos contra PA incluyen CPs, AGs (particularmente amikacina), y
colistina. 153 Otros agentes tales como ceftazidima, cefepima, P / T, cipro Florida oxacino
y levo Florida oxacino son activos en 40 a 70% de PA aísla. 134320 Varios estudios
han demostrado que la terapia con antibióticos inapropiado inicial (IIAT) o el retraso
en la institución de la terapia apropiada para PA-BSI 12 - 14141194329
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negativamente en Florida uye en la supervivencia. Sin embargo, numerosos factores de
riesgo para la mortalidad no antimicrobiano en pacientes con PA-BSI o neumonía PA
incluir insuficiencia respiratoria o
choque 12,13,192,194,330; puntajes alta comorbilidad 10,14; aumento de la puntuación
de corticosteroides 10; y cirrosis. 12 Un estudio prospectivo multicéntrico en Israel
evaluó 76 adultos con PA-BSI dentro de las 72 horas de ingreso en el hospital. 192 Los
predictores independientes de la mortalidad incluyen sepsis grave o shock séptico
al ingreso (OR: 21,9, p < 0,001); fuente respiratoria o desconocido de bacteremia
(OR: 11,5, pag ¼ 0,003); hospitalización reciente (OR: 6,2, pag ¼ 0,032); y pobre
estado funcional (OR: 5,8, pag ¼ 0,029). IIAT se asoció con una mayor mortalidad
marginalmente sólo entre los pacientes que se presentaron con sepsis grave o
shock séptico ( pag ¼ 0,051). 192
Aunque no antimicrobiano factores pueden ser más importantes para determinar los
tarde.
Opciones para antimicrobianos Pseudomonas aeruginosa
Históricamente, β- lactámicos han sido la piedra angular del tratamiento de la PA.
cuarta (CEPHS), ceftazidima y cefepima, respectivamente, así como P / T como
terapia preferido para PA. Estos agentes son activos contra 65 a 85% de PA aísla
en América del Norte, 320321331 pero las tasas mucho más altas de resistencia han
sido reportados en América Latina, el Medio Oriente, y algunas partes de Asia. 114216217322
En el siglo 21, la aparición de resistencia a estos β- lactamas cambió terapia
principalmente a los CPs. Sin embargo, para cepas sensibles, estos CEPHS
antipseudomonal o P / T puede ser adecuado.
 La aparición de resistencia a los antimicrobianos entre Pseudomonas aeruginosa Lynch et al. 333

carbapenems aislados con el fin de evitar que la evolución de la resistencia a este agente. aislamientos

Durante la última década omás, IVCPs (es decir, imipenem / cilastatina meropenem, Colistina resistente se han detectado a nivel mundial a través de la presión de selección 344349 -

doripenem) han sido los agentes de elección para las infecciones severePA. 356 y pueden ser resistentes a todas las clases de antimicrobianos. Los aumentos en la

InNorthAmerica, CPR-PA es relativamente baja (< 20%), 215320321331 pero en algunos resistencia a la colistina se puede esperar en tándem con su uso. 137357 En Brooklyn, Nueva

países o regiones,> 40% de PA aísla areCPR. 134215322 Entre 120patientswithCF en York, en

tres países europeos, las altas tasas de RCP (37 - 52%) fueron citados 2006-2012. 153 2003, 25 de 527 (5%) de PA aislados exhibieron susceptibilidad reducida a la
La monoterapia con un CP se puede utilizar para los organismos susceptibles; sin polimixina B (MIC> 2 mg / L) en comparación con 0 de 691 (0%) en 2.001. 351

embargo, para la terapia empírica (antes de susceptibilidad antimicrobiana están

disponibles), la combinación de un CP con un agente de otra clase antimicrobiano
(por ejemplo, AG o FQ) es razonable.
Nueva cefalosporina / β- Las combinaciones de inhibidores
lactamasa
Ceftolozane / tazobactam 332333 y ceftazidima / avibac-
tam 333 - 337 son nuevos β- lactámicos / β- combinaciones de inhibidores de la lactama
con una excelente actividad contra PA, incluyendo RCP y las cepas MDR. 332333336338
Sin embargo, mientras ceftazidima / avibactam tiene actividad contra organismos
que producen CPEs KPC, ceftolozane / tazobactam no lo hace, y ninguno de los
fármacos tiene actividad frente a organismos que producen NDM-1. 333
Terapia de combinación
El tratamiento óptimo para las infecciones graves debido a PA (particularmente BSI
o VAP) sigue siendo controvertida, 91324 pero muchos médicos recomiendan la
terapia de combinación con agentes que actúan por diferentes mecanismos. Las
ventajas potenciales de este enfoque incluyen la ampliación del espectro de la
terapia empírica de modo que los organismos serían tratadas por al menos un
agente, usando una combinación sinérgica posiblemente más potente y prevenir o
retrasar el desarrollo de resistencia antimicrobiana. Aleatorios ensayos terapéuticos
de la terapia de combinación versusmonotherapyare falta, y los resultados dispares
havebeen observado tanto en retrospectiva 92 y prospectiva 93 estudios
observacionales.

Ambos agentes son Food and Drug Administration ha aprobado para el tratamiento de las

infecciones urinarias complicadas y complicadas IAI 339.340; estudios para tratar VAP están en Infecciones sanguíneas
curso. Varios estudios observacionales no aleatorizados han comparado con la

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monoterapia con la terapia de combinación para el PA-BSI. Un estudio
Las fluoroquinolonas multicéntrico retrospectivo evaluó a 384 pacientes con PA-BSI 2000-2010. 358 mortalidad
Entre las FQ, cipro Florida oxacino y levo Florida oxacino son los agentes más activos, Treinta días fue mayor para los pacientes que recibieron terapia inadecuada que
pero sólo 40 a 65% de los aislados PA son susceptibles a estos agentes. 215216341 Además, para los que recibieron terapia empírica apropiada (tasas de mortalidad 43,8 y
la resistencia puede desarrollarse rápidamente tras la exposición a antimicrobianos FQ. 10327 21,5%, respectivamente, pag ¼ 0,03). Sin embargo, si el tratamiento empírico era
PA puede desarrollar resistencia a FQ a través de mutaciones cromosómicas en la apropiado (es decir, los aislados fueron susceptibles a al menos un agente), las
resistencia a quinolonas regiones de determinación gyrA y parC tasas de mortalidad de 30 días fueron similares con la terapia de combinación
(36,6%) frente a la monoterapia (28,7%) ( pag ¼ 0,17). la terapia de combinación
genes, disminución de la permeabilidad de la membrana celular 90 y / o por la empírica no ofrecer un beneficio adicional fi t, el tiempo que el aislado era
sobreexpresión de ef Florida Bombas UX. 90.137.221.342.343 Los factores asociados con la susceptible a al menos un agente. 358 Los investigadores españoles evaluaron 593
resistencia a FQ incluyen el uso previo de FQ, 122210
pacientes con PA-BSI tratados con la terapia de combinación o en monoterapia. 359 la
CF, 344 residencia en la UCI, la monoterapia para la neumonía. 327 mortalidad de treinta días fue del 30,6% para los pacientes que reciben terapia de
combinación empírica adecuada, el 26,5% de los pacientes con monoterapia
En una revisión de 572 casos de PA-BSI 1997-2007, el uso previo de Cipro Florida oxacino
(dentro de 30 días) era un predictor independiente de la resistencia a la ceftazidima empírica adecuada, y el 33,3% para los pacientes que reciben terapia empírica
(OR: 2,0), imipenem (OR: 2,0); meropenem (OR: 2,7); P / T (OR: 2,4), cipro Florida oxacino
inadecuada ( pag ¼ 0,17). 359 Después de ajustar por factores de confusión, las
(OR: 2,9), y MDR (OR: 2,5). 210 tasas de mortalidad a los 30 días no fueron signi fi cativamente diferente entre la
terapia de combinación y la monoterapia. Hu et al realizaron un metanálisis que
comprende 1.239 pacientes con PA-BSI de ocho retrospectivo y dos estudios
Los aminoglucósidos prospectivos. 360 No hubo diferencias entre la terapia de combinación y la
Más del 80% de los aislados PA son susceptibles a AGs (particularmente amikacina). 216341 Sin monoterapia cuando se combinaron los datos (OR ¼ 0.89, pag ¼ 0.61) o cuando

embargo, AG resistencia entre PA puede emerger a través de la producción de datawere analizado en subgrupos. En un estudio separado, los investigadores del
AG-modificación de enzimas o ef Florida bombas UX 345346 así como mutaciones no Centro MD AndersonMedical revisaron retrospectivamente 245 casos de PA-BSI
enzimáticos. 347348 Los plásmidos pueden producir múltiples determinantes de resistencia en pacientes con cáncer entre 1991 y 1995; las tasas de curación fueron similares
que afecta AGs, β- lactámicos, FQ, y otras clases de fármacos de forma concomitante. 90137 AGscon la monoterapia con una β- lactama como terapia de combinación comparedwith

rara vez se utilizan como fi monoterapia de primera línea para las infecciones graves PA ( pag ¼ 0,72). 54 Vidal et al informaron de 189 casos consecutivos de PA-BSI
(debido a preocupaciones con respecto a la nefrotoxicidad), pero se puede utilizar como from1991 a 1994; la mortalidad global fue del 18%. 330 Siempre que el aislamiento
terapia de combinación con un segundo agente de otra clase (por ejemplo, β- lactama o se susceptibles, la supervivencia rateswere similar con combinación frente
FQ).

Colistimetato de sodio (colistina)

La colistina es el antimicrobiano más activo contra PA (> 98% susceptible) 132 pero
por lo general se reserva para la MDR o XDR

Seminarios en Medicina Respiratoria y Cuidados Críticos vol. 38 No. 3/2017

334 La aparición de resistencia a los antimicrobianos entre Pseudomonas aeruginosa Lynch et al.
monoterapia. Las tasas de mortalidad fueron mayores con neumonía (47%) o sepsis
severa (62%). 330 investigadores israelíes informaron de 123 episodios de PA-BSI,
con attributablemortalityof 34%. 361
Después de excluir a los pacientes con la mortalidad temprana (<48 horas) y la
terapia apropiada, las tasas de mortalidad fueron similares con la terapia de
combinación (6/42 [14%] y la monoterapia (2/15 [13%]). 361 Lodise et al evaluaron
retrospectivamente el impacto de retraso en la terapia antibiótica apropiada entre
añadir toxicidad, y podría conducir a una sobreinfección por organismos más
100 pacientes adultos inmunocompetentes con PABSI adquirida en el hospital. 329 Retardada
(es decir,> 52 horas) terapia apropiada se asoció con una mortalidad a los 30 días
del 44% en comparación con el 19% con la terapia adecuada temprana. análisis
Bymultivariate, retraso en la terapia apropiada se asoció independientemente con
una mayor mortalidad a los 30 días (OR ¼ 4.1, pag ¼ 0,03). La resistencia
antimicrobiana a 3 clases (OR ajustada [AOR] ¼ 4.6,
pag ¼ 0,001) y EPOC (AOR ¼ 5.4, pag ¼ 0,01) se asociaron de forma
independiente con la terapia adecuada retardada. 329 Chamot et al revisaron
retrospectivamente 110 episodios de PA-BSI treatedbetween 1988 y 1998. 362 Comparedwith
de 15 días (NS, nonsigni fi hipocresía). Sin embargo ,, entre aquellos con NFGNB,
terapia de combinación adecuada, el riesgo de muerte a los 30 días fue mayor con
inadecuada de fi terapia definitiva (ORa: 2,6) pero no con de adecuada fi monoterapia comparación con 25,4% en el grupo de 15 días. 369 No hubo diferencias en la
definitivo (ORa: 0,70). Estos diversos estudios no se de fi definitiva, pero sugieren
que la monoterapia para PA-BSI puede ser tan eficaz como terapia de
combinación, siempre que el aislado es susceptible a ese agente. Estos estudios
también demuestran la alta mortalidad de PA-BSI, incluso con una terapia
adecuada.
El uso de ciertas combinaciones de antimicrobianos (en particular CPs y FQ) se ha
demostrado para limitar la aparición de resistencia en farmacodinámica in vitro 363 - 365 modelos.de la terapia para PA-VAP. Sin embargo, por lo general recomendamos un curso de
Sin embargo, en un estudio de 200 episodios de PA-BSI, el uso de combinaciones de
antimicrobianos que muestran sinergia in vitro en didnot Florida uir supervivencia. 93 factores
no antimicrobiano (por ejemplo, la neumonía, la necesidad de asistencia en la UCI)
fueron predictores más importantes del resultado. En la actualidad, el valor y la
importancia clínica de la terapia de combinación en las infecciones humanas sigue siendo
controvertido.
Sin embargo, la terapia de combinación como terapia empírica inicial (antes de
susceptibilidad antimicrobiana están disponibles) puede reducir la probabilidad para
la terapia apropiada (es decir, el tratamiento con el agente [s] a la que el organismo
es no sensible). Varios estudios han demostrado que inapropiado inicial terapia
antimicrobiana (IIAT) para PA-BSI aumenta la mortalidad, 12 - 14141194329 incluso si el
tratamiento es posteriormente modi fi ed. Aunque el beneficio fi t de la terapia
combinada no se ha establecido para las infecciones debidas a PA, es posible que
la terapia combinada puede tener un papel para ciertos escenarios clínicos tales
como shock séptico o neumonía. Un estudio multicéntrico (28 hospitales) estudio
incluyó a 4.662 pacientes con cultivo ( þ)
shock séptico bacteriana (todos los patógenos); 1.223 pares propensitymatched se
generaron (monoterapia o terapia de combinación). 366 la mortalidad de veintiocho
días fue menor en los que recibieron terapia de combinación (29,0%) en
comparación con la monoterapia (36,3%), pag ¼ 0,0002. En un estudio separado,
estos investigadores realizaron un meta-análisis de 50 artículos que compararon la
terapia de combinación con la monoterapia para la sepsis. 367 La terapia de
combinación se asoció con beneficios sustanciales fi t sólo en themost subconjunto
gravemente enfermos de pacientes (riesgo de muerte> 25%, O: 0,51, p < 0,0001). Por
el contrario, en bajo riesgo
Seminarios en Medicina Respiratoria y Cuidados Críticos vol. 38 No. 3/2017
pacientes (riesgo predicho de muerte <15%) tratados con la terapia de combinación, la
mortalidad fue mayor que la monoterapia (OR: 1,53, pag ¼ 0,003). Estos datos no se de fi
definitivo, pero plantean la posibilidad de que la terapia combinada puede tener un
papel en los pacientes con enfermedad más grave (por ejemplo, choque séptico,
neumonía multilobular). Se requieren estudios adicionales para identificar qué (o
ninguna) subconjuntos de pacientes con infecciones PA pueden beneficiarse fi t de la
terapia de combinación. El uso de la terapia de combinación aumenta el coste, puede
resistentes. 368
duración óptima del tratamiento para las infecciones por pseudomonas no se ha
establecido. investigadores franceses aleatorizaron 401 pacientes con VAP a 8 o de
15 días de terapia antibiótica (a los que el organismo era susceptible). 369 Las tasas
de mortalidad fueron similares (18,8% en 8 días cohorte en comparación con 17,2%
en 15-daygroup [todos los patógenos]). Entre 178with no fermentadoras GNB
(NFGNB) como el agente causante, las tasas de mortalidad de 28 días fueron
23,4% (15/64) en el grupo 8-día en comparación con el 30,2% (19/63) en el grupo
infecciones recurrentes fueron más frecuentes en el grupo de 8 días (40,6%) en
duración de la VM, estancia en la UCI, o la mortalidad de 60 días entre los grupos.
Hedrick et al retrospectivamente evaluó 452 casos de VAP from1996 a 2004
(154were debido a no fermentadores). 370 Entre 27 pacientes que reciben terapia de
curso corto (media: 6,4 días, rango: 3 - 8 días), las recurrencias ocurrieron en 22%
de los pacientes en comparación con la tasa de recidiva del 34% entre los 127
Descargado por: Cornell. Material con copyright.
pacientes que recibieron> 9 días de tratamiento (media: 17,1 días) ( pag ¼ 0,29).
Las tasas de mortalidad fueron similares (22% con curso corto; 14% con la terapia
de curso largo). Estos estudios son insuficientes para determinar la duración óptima
15 días de terapia para PA-VAP o BSI.
La farmacocinética / farmacodinámica
El uso de la infusión prolongada o continua de β- lactámicos (particularmente P / T y
cps) en comparación con la terapia de infusión intermitente se ha asociado con
mejora de los resultados en varios, 371372 pero no todos, 373 Los estudios de
infecciones PA. ensayos controlados aleatorios son limitados y el valor y las
indicaciones para la infusión extendido / continua siguen siendo controvertidos.
Esto se discutirá en detalle por Roberts y colaboradores en el artículo “ Farmacocinético
/ PharmacodynamicsOptimized terapia antimicrobiana en pacientes con neumonía
nosocomiales / neumonía asociada al ventilador ” en pp. 271 - 286.
Los antibióticos inhalados para el PA-VAP
Aerosol (inhalado) aminoglucósidos se han utilizado en pacientes con CF 357374 - 376 y
como terapia adyuvante para el VAP, 148377378 pero los datos fueron proceden
principalmente de estudios no aleatorios, retrospectivos. Varios estudios añaden
aerosoles de colistina a los antibióticos parenterales para VAP debido toMDRGNB
pero no lograron demostrar la mejora en las tasas de curación clínica o la
mortalidad. 379 - 383 El papel de los antibióticos inhalados en
 La aparición de resistencia a los antimicrobianos entre Pseudomonas aeruginosa Lynch et al.
neumonía intrahospitalaria grave (en particular VAP) es objeto de controversia 384385 andwill
bediscussed indetail por Palmer Andrello en el artículo “ ¿Hay un papel para
InhaledAntibiotics en el tratamiento de infecciones asociadas a ventilación mecánica? ” en
pp. 359 - 370.
referencias
1 Ramírez-Estrada S, Borgatta B, Rello J. Pseudomonas aeruginosa
gestión de neumonía asociada al ventilador. Infect Resist Drogas 2016; 9: 7 - 18
2 Kollef MH, Chastre J, Fagon JY, et al. epide- prospectivo mundial
miologic estudio y vigilancia de la neumonía asociada a la ventilación debido a la Pseudomonas
aeruginosa. Med Care Crit 2014; 42 (10): 2178 - 2187
3 Tumbarello M, De Pascale G, Trecarichi EM, et al. OUT- clínica
viene de Pseudomonas aeruginosa neumonía en pacientes de cuidados intensivos.
Intensive Care Med 2013; 39 (04): 682 - 692
4 Jones RN. etiologías microbianas de origen bacteriano adquirida en el hospital
la neumonía bacteriana y la neumonía asociada al ventilador. Clin Infect Dis 2010; 51
(Suppl 1): S81 - S87
5 GUILLAMET CV, Vázquez R, Noe J, Micek ST, Kollef MH. Una cohorte
estudio de la neumonía bacteriémica: la importancia de la resistencia a los antibióticos y
la terapia inicial apropiado Medicine (Baltimore) 2016; 95 (35):? e4708
6 Venier AG, Gruson D, Lavigne T, et al; grupo REA-PASA.
La identificación de nuevos factores de riesgo para Pseudomonas aeruginosa neumonía en
unidades de cuidados intensivos: la experiencia de la vigilancia nacional francés, REA-PASA.
J Hosp Infect 2011; 79 (01): 44 - 48
7 Micek ST, Wunderink RG, Kollef MH, et al. Un internacional
Estudio retrospectivo multicéntrico de Pseudomonas aeruginosa
neumonía nosocomial: impacto de la resistencia a múltiples fármacos. Crit Care 2015; 19:
219
8 Peleg AY, Hooper DC. Las infecciones nosocomiales debidas a gram
bacterias negativas. N Engl J Med 2010; 362 (19): 1804 - 1813
9 Scheetz MH, Hoffman M, Bolon MK, et al. La morbilidad asociada
con Pseudomonas aeruginosa infecciones del torrente sanguíneo. Diagn Microbiol Infect
Dis 2009; 64 (03): 311 - 319
10 Joo EJ, Kang CI, Ha YE, et al. Factores de riesgo de mortalidad en pacientes
con Pseudomonas aeruginosa bacteriemia: impacto clínico de la resistencia
antimicrobiana en el resultado. Microb Drogas Resist 2011; 17 (02): 305 - 312
11 Joo EJ, Kang CI, Ha YE, et al. predictores clínicos de Pseudomonas
aeruginosa bacteriemia entre las infecciones bacterianas gram-negativas en pacientes
no neutropénicos con tumor sólido. J Infect 2011; 63 (03): 207 - 214
12 Morata L, Cobos-Trigueros N, Martínez JA, et al. En Florida influencia de
resistencia a múltiples fármacos y la terapia empírica correspondiente en la tasa de
mortalidad a los 30 días de Pseudomonas aeruginosa bacteriemia. Antimicrob Agents
Chemother 2012; 56 (09): 4833 - 4837
13 Micek ST, Lloyd AE, Ritchie DJ, Reichley RM, Fraser VJ, Kollef MH.
Pseudomonas aeruginosa infección del torrente sanguíneo: importancia del tratamiento
antimicrobiano inicial apropiada. Antimicrob Agents Chemother 2005; 49 (04): 1306 - 1311
14 Cheong SA, Kang CI, Wi YM, et al. signi clínica fi cance y
predictores de la comunidad de inicio Pseudomonas aeruginosa bacteriemia. Am J Med
2008; 121 (08): 709 - 714
15 TamVH, Gamez EA, Weston JS, et al. Los resultados de bacteriemia por
a Pseudomonas aeruginosa con susceptibilidad reducida a la piperacilina-tazobactam:
implicaciones sobre la idoneidad del punto de ruptura de resistencia. Clin Infect Dis 2008;
46 (06): 862 - 867
dieciséis Tago S, Hirai Y, Ainoda Y, Fujita T, varilla Kikuchi K. Gram-negativo
bacteriemia después de la cirugía cardiovascular: características clínicas y factores
pronósticos. J Microbiol Immunol Infect 2015: pii: S16841182 (15) 00814-2
17 Al-HasanMN, Wilson JW, Lahr BD, Eckel-Passow JE, Baddour LM.
Incidencia de Pseudomonas aeruginosa bacteriemia: un estudio basados ​en la población.
Am J Med 2008; 121 (08): 702 - 708
335
18 Jean SS, Coombs G, Ling T, et al. Epidemiología y antimi-
Pro susceptibilidad microbianas fi les de los agentes patógenos que causan infecciones del
tracto urinario en la región de Asia y el Pacífico fi región c: Los resultados del estudio para
seguir las tendencias resistencia a los antimicrobianos (SMART), 2010-2013. Agentes Int J
Antimicrob de 2016; 47 (04): 328 - 334
19 Goldufsky J, SJ Wood, Jayaraman V, et al. aerugi- Pseudomonas
nosa utiliza T3SS para inhibir la cicatrización de la herida diabética. La reparación de heridas Regen 2015;
23 (04): 557 - 564
20 Fazli M, Bjarnsholt T, Kirketerp-Møller K, et al. No aleatorio
distribución de Pseudomonas aeruginosa y Staphylococcus aureus en las heridas
crónicas. J Clin Microbiol 2009; 47 (12): 4084 - 4089
21 Lipsky BA, Tabak YP, Johannes RS, Vo L, L Hyde, Weigelt JA. Piel
e infecciones de tejidos blandos en pacientes hospitalizados con diabetes: aislados de cultivo
y los factores de riesgo associatedwithmortality, duración de la estancia y el coste.
Diabetologia 2010; 53 (05): 914 - 923
22 Estahbanati HK, Kashani PP, Ghanaatpisheh F. Frecuencia de
Pseudomonas aeruginosa serotipos en las infecciones de heridas por quemaduras y su
resistencia a los antibióticos. Quemaduras 2002; 28 (04): 340 - 348
23 Zhang HT, la evaluación basada en el laboratorio Liu H. de cepas MDR de
Pseudomonas en pacientes con lesiones por quemaduras agudas. Int J Clin Exp Med 2015; 8
(09): 16512 - 16519
24 Santucci SG, Gobara S, Santos CR, Fontana C, Levin AS. infecciones
en una unidad de cuidados intensivos quemadura: experiencia de siete años. J Hosp Infect 2003; 53
(01): 6 - 13
25 devrim YO, Kara A, Düzgöl M, et al. torrente sanguíneo asociada a quemar
infecciones en pacientes pediátricos queman: la distribución del tiempo de los agentes
Descargado por: Cornell. Material con copyright.
etiológicos. Burns, 2017; 43 (01): 144 - 148
26 Renner R, SticherlingM, Ruger R, Simon J. persistencia de la bacteria
me gusta Pseudomonas aeruginosa en la no curación de las úlceras venosas. Eur J Dermatol
2012; 22 (06): 751 - 757
27 Serra R, Grande R, Butrico L, et al. infecciones de heridas crónicas: la
papel de Pseudomonas aeruginosa y Staphylococcus aureus.
Expertos Rev anti Infect Ther 2015; 13 (05): 605 - 613
28 Carmeli Y, Armstrong J, Laud PJ, et al. Ceftazidima-avibactam o
mejor terapia disponible en los pacientes con ceftazidima resistente Enterobacteriaceae y
Pseudomonas aeruginosa infecciones del tracto urinario complicadas o infecciones
complicadas intra-abdominal (reprise): un estudio aleatorizado, patógeno-dirigido, fase 3
estudio. The Lancet Infect Dis 2016; 16 (06): 661 - 673
29 Seyman D, Ozen NS, Inan D, Ongut G, Öğünç D. Pseudomonas
aeruginosa artritis séptica de rodilla después de la inyección de ozono intra-articular.
New Microbiol 2012; 35 (03): 345 - 348
30 Hatakenaka T, Uemura K, Itsubo T, Hayashi M, Uchiyama S, Kato
artritis séptica H. del codo en un niño debido a Pseudomonas aeruginosa: un informe del
caso. J Pediatr Orthop B 2014; 23 (03): 285 - 287
31 Sepehri S, Poliquin G, Alfattoh N, et al. Osteomielitis, debido a
múltiples bacterias Gram-negativas carbapenemasa productoras: las fi informe primer
caso de un GES-13 productoras Pseudomonas aeruginosa aislar en Canadá. Can J
Infect Dis Med Microbiol 2014; 25 (04): 229 - 231
32 Chen X, Bleier BS, Lefebvre DR, Lee NG. Pseudomonas aeruginosa:
un masquerader en las infecciones sino-orbital. Ophthal Plast Reconstr Surg 2016; 32
(05): 374 - 377
33 Hagiya H, Tanaka T, Takimoto K, et al. la salud no nosocomial
asociadas con la asistencia del lado izquierdo Pseudomonas aeruginosa La endocarditis: de
un caso y revisión de la literatura. BMC Infect Dis 2016; 16 (01): 431
34 Dawson NL, Brumble LM, Pritt BS, Yao JD, JD Echols, S. Alvarez
Del lado izquierdo Pseudomonas aeruginosa endocarditis en pacientes sin la inyección
de drogas. Medicina (Baltimore) 2011; 90 (04): 250 - 255
35 Reyes MP, Ali A, Mendes RE, Biedenbach DJ. resurgimiento de
Pseudomonas endocarditis en Detroit, 2006-2008. Medicina (Baltimore) 2009; 88 (05):
294 - 301
Seminarios en Medicina Respiratoria y Cuidados Críticos vol. 38 No. 3/2017
336 La aparición de resistencia a los antimicrobianos entre Pseudomonas aeruginosa Lynch et al.

36 Pai S, Bedford L, Ruramayi R, et al. Pseudomonas aeruginosa bacteriemia en pacientes con cáncer: análisis retrospectivo de 245 episodios. Arch Intern
La meningitis / ventriculitis en un hospital terciario de referencia del Reino Unido. QJM 2016; 109 (02): Med 2000; 160 (04): 501 - 509
85 - 89 55 Carratalà J, Rosón B, Fernández-Sevilla A, Alcaide F, Gudiol F.

37 Parkins MD, Gregson DB, Pitout JD, Ross T, Laupland KB. Population neumonía bacteriémica en pacientes neutropénicos con cáncer: causas, tratamiento
ción basada en el estudio de la epidemiología y los factores de riesgo de antibiótico empírico, y el resultado. Arch Intern Med 1998; 158 (08): 868 - 872
Pseudomonas aeruginosa infección del torrente sanguíneo. Infección 2010; 38 (01): 25 - 32
56 Johnson LE, D ' Agata EM, Paterson DL, et al. aeru- Pseudomonas

38 Williams D, Evans B, Haldenby S, et al. Divergente, coexistente GINOSA bacteriemia durante un período de 10 años: resistencia a múltiples fármacos y los
Pseudomonas aeruginosa linajes en quística crónica fi Brosis infecciones pulmonares. resultados en los pacientes trasplantados. Traspl Infect Dis 2009; 11 (03): 227 - 234
Am J Respir Crit Care Med 2015; 191 (07): 775 - 785
57 Hobson CE, Moy JD, Byers KE, Raz Y, Hirsch BE, McCall AA.

39 Goldman N, Loebinger MR, Wilson R. largo plazo de antibióticos La otitis externa maligna: la evolución de los patógenos y las implicaciones para el
tratamiento para no quística fi Brosis bronquiectasias en adultos: pruebas, la práctica diagnóstico y el tratamiento. Otolaryngol Head Neck Surg 2014; 151 (01): 112 - 116
actual y futura utilización. Expertos Rev Respir Med 2016; 10 (12): 1259 - 1268
58 Aggarwal M, Vijan V, Vupputuri A, Nandakumar S, Mathew N. A

40 Wilson R, Aksamit T, Aliberti S, et al. Desafíos en la gestión raro caso de endocarditis fatal y la sepsis causada por Pseudomonas aeruginosa en un
Pseudomonas aeruginosa en no quística fi Brosis bronquiectasias. Respir Med 2016; 117: paciente con insuficiencia renal crónica. ClinDiagnRes J 2016; 10 (07): OD12 - OD13
179 - 189
41 Arancibia F, Bauer TT, Ewig S, et al. pneu- adquirida en la comunidad 59 Wang PH, Wang HC. Los factores de riesgo para predecir resistente a los medicamentos

bacterias Monia debido a gram-negativos y Pseudomonas aeruginosa: incidencia, riesgo los patógenos de la neumonía asociada a hemodiálisis. BMC Infect Dis 2016; 16: 377
y pronóstico. Arch Intern Med 2002; 162 (16): 1849 - 1858
60 Murray CE, Marek A, Thomson PC, Coia JE. Gramnegativos

42 Rello J, Rodríguez A, Torres A, et al. Implicaciones de la EPOC en bacteriemia en hemodiálisis. Nephrol Dial Transplant 2015; 30 (07): 1202 - 1208
los pacientes ingresados ​en la unidad de cuidados intensivos por neumonía adquirida en la
comunidad. Eur Respir J 2006; 27 (06): 1210 - 1216 61 Y yo ld yo rmak T, Gedik H, Sim þ ek M, Kanturk A. adquirida en la comunidad

43 Afessa B, Verde B. neumonía bacteriana en pacientes hospitalizados infecciones supurativas intracraneales: un informe de 15 años. Surg Neurol Int 2014; 5:
con la infección por VIH: las complicaciones pulmonares, el apoyo UCI, y factores de 142
pronóstico de los pacientes hospitalizados con estudio VIH (PIP). Chest 2000; 117 (04): 62 Burow M, Forst R, Forst J, Hofner B, Fujak A. perioperatoria com-

1017 - 1022 complicaciones de la cirugía de la escoliosis de la distrofia inpatientswithDuchennemuscular y

Descargado por: Cornell. Material con copyright.

44 Hirschtick RE, Glassroth J, Jordan MC, et al; Compliance pulmonar atrofia muscular espinal, que se centran en los trastornos de cicatrización de heridas. Int J
cationes de infección por VIH Grupo de Estudio. La neumonía bacteriana en las personas Neurosci 2017; 127 (06): 479 - 485
infectadas con la inmunodeficiencia humana fi virus de la ciencia. N Engl J Med 1995; 333 (13): 63 Meher SK, Jain H, Tripathy LN, Basu S. crónica Pseudomonas

845 - 851 aeruginosa osteomielitis cervical. J Craniovertebr Junction Spine 2016; 7 (04): 276 - 278
45 Tumbarello M, Tacconelli E, de Gaetano Donati K, et al. Nosoco-

neumonía bacteriana mial de inmunodeficiencia humana fi virus deficiencia sujetos infectados: 64 El Solh AA. Enfermería neumonía adquirida en casa. Semin Respir

incidencia, factores de riesgo y los resultados. Eur Respir J 2001; 17 (04): 636 - 640 Crit Care Med 2009; 30 (01): 16 - 25
sesenta y cinco Marrie TJ. Neumonía en la instalación de cuidados a largo plazo. infectar Con-

46 Asgari S, McLaren PJ, Peake J, et al; Suizo pediátrica Estudio sepsis. trol Hosp Epidemiol 2002; 23 (03): 159 - 164
secuenciación Exoma revela inmunodeficiencia primaria fi deficiencias en childrenwith adquirida 66 El-Solh AA, Sikka P, Ramadan F, Davies J. Etiología de severa

en la comunidad Pseudomonas aeruginosa septicemia. Immunol frontal de 2016; 7: 357 neumonía en los muy ancianos. Am J Respir Crit Care Med 2001; 163 (3 Pt 1): 645 - 651

47 Flinn A, McDermott M, Butler KM. Un niño con shock séptico y 67 RR Muder. Neumonía en los residentes de centros de atención a largo plazo:

púrpura. JAMA Pediatr 2016; 170 (04): 391 - 392 epidemiología, etiología, manejo y prevención. Am J Med 1998; 105 (04): 319 - 330
48 Picard C, von Bernuth H, Ghandil P, et al. Las características clínicas y

resultado de los pacientes con IRAK-4 y MyD88 de fi ciencia. Medicina (Baltimore) 2010; 68 El Solh AA, Pietrantoni C, Bhat A, Bhora M, Berbary E. Indicadores

89 (06): 403 - 425 bacterias potencialmente resistente a los medicamentos en la enfermería severa
49 Picard C, Al-Herz W, Bous fi ja A, et al. inmunodeficiencia primaria fi- homeacquired neumonía. Clin Infect Dis 2004; 39 (04): 474 - 480
enfermedades carenciales: una actualización de la clasificación fi cación de la Unión 69 Goldman M, Rosenfeld-Yehoshua N, Lerner-Geva L, Lazarovitch

Internacional de Sociedades de Inmunología Comité de Expertos para la inmunode Primaria fi deficienciaT, D Schwartz, Grisaru-Soen G. Características clínicas de la adquirida en la comunidad Pseudomonas
2015. J Clin Immunol 2015; 35 (08): 696 - 726 aeruginosa infecciones del tracto urinario en los niños. Nephrol Pediatr 2008; 23 (05): 765 - 768

50 Stergiopoulou T, Walsh TJ, Seghaye MC, et al. Delaware fi ciencia de 70 Duszy norte ska W, Rosenthal VD, szcz mi sny A, et al. Tracto urinario

interleucina-1 asociada al receptor quinasa 4 se presenta como fatal infecciones en pacientes de cuidados intensivos - un solo centro, estudio de observación de
Pseudomonas aeruginosa bacteriemia en dos hermanos. Pediatr Infect Dis J 2015; 34 3 años de acuerdo con el proyecto de INICC. Anaesthesiol Intensive Ther 2016; 48 (01): 1 - 6
(03): 299 - 300
51 Huang YC, Lin TY, Wang CH. adquirida en la comunidad Pseudomonas 71 Dinh A, Toumi A, Blanc C, et al. Gestión del urinaria febril

aeruginosa sepsis en bebés y niños previamente sanos: análisis de cuarenta y tres infección de las vías entre los pacientes con lesión medular. BMC Infect Dis 2016; 16:
episodios. Pediatr Infect Dis J 2002; 21 (11): 1049 - 1052 156
72 Tao L, Hu B, Rosenthal VD, Gao X, Él L. dispositivo asociado

52 Gudiol C, Royo-Cebrecos C, Laporte J, et al. Características clínicas, las tasas de infección en 398 unidades de cuidados intensivos en Shanghai, China:
etiología y la evolución de la neumonía bacteriémica en pacientes neutropénicos con Internacional infección nosocomial Control Consortium (INICC)
cáncer. Neumología 2016; 21 (08): 1411 - 1418 fi hallazgos. Int J Infect Dis 2011; 15 (11): e774 - E780
53 Marin M, Gudiol C, Ardanuy C, et al. infecciones del torrente sanguíneo en 73 Danin PE, Girou E, Legrand P, et al. Descripción y microbiología

pacientes neutropénicos con cáncer: diferencias entre los pacientes con neoplasias de tubebio endotraqueal fi lm sujetos inmechanically ventilados. Respir Care 2015; 60
hematológicas y tumores sólidos. J Infect 2014; 69 (05): 417 - 423 (01): 21 - 29
74 Glikson E, D Sagiv, Lobo M, Shapira Y. La otitis externa necrotizante:

54 Chatzinikolaou I, Abi Said-D, Bodey GP, Rolston KV, Tarrand JJ, diagnóstico, tratamiento, y los resultados en una serie de casos. Diagn Microbiol Infect
Samonis G. La experiencia reciente con Pseudomonas aeruginosa Dis 2017; 87 (01): 74 - 78

Seminarios en Medicina Respiratoria y Cuidados Críticos vol. 38 No. 3/2017

 La aparición de resistencia a los antimicrobianos entre Pseudomonas aeruginosa Lynch et al.
75 Loh S, LohWS. La otitis externa maligna: una perspectiva asiática en
los resultados del tratamiento y los factores de pronóstico. Otolaryngol Head Neck Surg
2013; 148 (06): 991 - 996
76 Lutz JK, Lee J. Prevalencia y antimicrobiana resistencia de Pseudomonas
aeruginosa domonas en piscinas y bañeras de hidromasaje. Environ Res Int J Public
Health 2011; 8 (02): 554 - 564
77 Mohammadpour M, Sabet FA. Resultados a largo plazo de amniótico
trasplante de membrana en contacto lente indujo- Pseudomonas queratitis con
perforación corneal inminente. J Ophthalmic Vis Res 2016; 11 (01): 37 - 41
78 Hedayati H, Ghaderpanah M, Rasoulinejad SA, Montazeri M.
La presentación clínica y la susceptibilidad antibiótica de lente de contacto de la queratitis
microbiana asociada. J Patógenos 2015; 2015: 152 767
79 Stapleton M, Keay LJ, San fi lippo PG, Katiyar S, Edwards KP,
T. Relación Naduvilath entre el clima, gravedad de la enfermedad, y el organismo
causante de la lente de contacto asociada a la queratitis microbiana en Australia. Am J
Ophthalmol 2007; 144 (05): 690 - 698
80 Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC). Pseudomonas
dermatitis / foliculitis asociada con piscinas y bañeras calientes - Colorado y Maine,
1999-2000. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 2000; 49 (48): 1087 - 1091
81 Giordano M, Ciarambino T, Politi C, Aurilio C, Paolisso G. necro-
tizing lesión dolorosa de la piel después de una picadura de mosquito en la mujer de edad avanzada sanos:
Presentación de un caso. Am J Emerg Med 2014; 32 (09): 1148.e3-
- 1148.e4
82 KeeneWE, MarkumAC, SamadpourM. Outbreakof Pseudomonas
aeruginosa infecciones causadas por la perforación comercial de cartílago de la oreja superior.
JAMA 2004; 291 (08): 981 - 985
83 Seok Y, Shin H, Lee Y, et al. Primer informe de infección del torrente sanguíneo
causado por Pseudomonas fulva. J Clin Microbiol 2010; 48 (07): 2656 - 2657
84 Liu Y, Liu K, Yu X, Li B, Cao B. Identi fi cación y control de una
Pseudomonas spp. ( P. fulva y P. putida) brote de infección del torrente sanguíneo en un
hospital universitario en Beijing, China. Int J Infect Dis 2014; 23: 105 - 108
85 Cobo F, Jiménez G, Rodríguez-Granger J, Sampedro A. Posttrau-
piel matic y la infección de los tejidos blandos debido a Pseudomonas fulva.
Caso Rep Infect Dis 2016; 2016: 8.716.068
86 Ocampo-Sosa AA, Guzmán Gómez-LP, Fernández-Martínez M,
et al. Aislamiento de VIM-2-produciendo monteilii Pseudomonas cepas clínicas
diseminadas en un hospital terciario en el norte de España. Antimicrob Agents
Chemother 2015; 59 (02): 1334 - 1336
87 Gershman MD, Kennedy DJ, Noble-Wang J, et al; Pseudomonas
Florida uorescens equipo de investigación. Brote de Pseudomonas Florida uorescens infección
del torrente sanguíneo después de la exposición a la solución salina heparinizada contaminada Florida
USH preparado por una farmacia de composición. Clin Infect Dis 2008; 47 (11): 1372 - 1379
88 Juan C, Zamorano L, Mena A, Albertí S, Pérez JL, Oliver A. metalo-
beta-lactamasa productoras Pseudomonas putida como un depósito de elementos de
resistencia a múltiples fármacos que se pueden transferir a un éxito Pseudomonas
aeruginosa clones. J Antimicrob Chemother 2010; 65 (03): 474 - 478
89 McCarthy K. Pseudomonas aeruginosa: evolución del antimicrobianas
resistencia BIAL y las implicaciones para la terapia. Semin Respir Crit Care Med 2015;
36 (01): 44 - 55
90 Oliver A, Mulet X, López-Causapé C, Juan C. La amenaza creciente
de Pseudomonas aeruginosa clones de alto riesgo. Drogas Resist updat 2015; 21-22: 41 - 59
91 Traugott KA, Echevarria K, Maxwell P, Verde K, Lewis JS II.
Monoterapia o terapia combinada? los Pseudomonas aeruginosa adivinanza. La
farmacoterapia 2011; 31 (06): 598 - 608
92 Bliziotis IA, Petrosillo N, Michalopoulos A, Samonis G, Falagas
YO. Impacto de la de fi terapia definitiva con beta-lactammonotherapy o combinación con
un aminoglucósido o una quinolona para
Pseudomonas aeruginosa bacteriemia. PLoS One 2011; 6 (10): e26470
93 Hilf M, Yu VL, de Sharp J, Zuravleff JJ, Korvick JA, Muder RR.
La terapia con antibióticos para Pseudomonas aeruginosa bacteriemia: OUT-
337
correlaciones llegado en un estudio prospectivo de 200 pacientes. Am J Med 1989; 87
(05): 540 - 546
94 Silby MW, Winstanley C, Godfrey SA, Levy SB, Jackson RW.
Pseudomonas genomas: diversa y adaptable. FEMS Microbiol Rev 2011; 35 (04): 652 - 680
95 Fujitani S, Sun HY, Yu VL, Weingarten JA. Neumonía por
Pseudomonas aeruginosa: Parte I: epidemiología, diagnóstico clínico, y la fuente. Pecho
2011; 139 (04): 909 - 919
96 Turano H, Gomes F, Medeiros M, et al. Presencia de alto riesgo
clones de OXA-23 productoras Acinetobacter baumannii ( ST79) y SPM-1 productoras Pseudomonas
aeruginosa ( ST277) en muestras de agua del medio ambiente en Brasil. Diagn Microbiol
Infect Dis 2016; 86 (01): 80 - 82
97 Trautmann M, Michalsky T, Wiedeck H, Radosavljevic V, Ruhnke
M. Tap colonización agua con Pseudomonas aeruginosa en una unidad quirúrgica de
cuidados intensivos (UCI) y la relación con Pseudomonas
infecciones de pacientes de la UCI. Infect Control de Hosp Epidemiol 2001; 22 (01): 49 - 52
98 DS Blanc, Nahimana I, Petignat C, A Wenger, Bille J, Francioli P.
Grifería como un reservorio de especies endémicas Pseudomonas aeruginosa
colonización / infecciones en las unidades de cuidados intensivos. Intensive Care Med 2004; 30
(10): 1964 - 1968
99 Salm F, Deja M, Gastmeier P, et al. brote prolongado de clonal
MDR Pseudomonas aeruginosa en una unidad de cuidados intensivos: se hunde y la
contaminación de ultra contaminados fi bolsas de filtrado como posible vía de
transmisión? Antimicrob Resist control Infect 2016; 5: 53
100 Mena KD, Gerba CP. La evaluación del riesgo de Pseudomonas aeruginosa
en agua. Rev Environ Contam Toxicology 2009; 201: 71 - 115
Descargado por: Cornell. Material con copyright.
101 Guida M, Di Onofrio V, Galle F, et al. Pseudomonas aeruginosa
En piscina de agua: evidencias y perspectivas para una nueva estrategia de control. Int J
Environ Res Salud Pública 2016; 13 (09): 13
102 Hocquet D, Muller A, Bertrand X.What sucede en los hospitales hace
no permanecer en los hospitales: bacterias resistentes a los antibióticos en sistemas de aguas
residuales hospital. J Hosp Infect 2016; 93 (04): 395 - 402
103 Bou R, Aguilar A, Perpiñán J, et al. brote nosocomial de
Pseudomonas aeruginosa Las infecciones relacionadas con una Florida exiblebronchoscope. J
Hosp Infect 2006; 64 (02): 129 - 135
104 Kirschke DL, Jones TF, Craig AS, et al. Pseudomonas aeruginosa
y Serratia marcescens contaminación asociada con un defecto de fabricación en
broncoscopios. N Engl J Med 2003; 348 (03): 214 - 220
105 Banerjee D, Stableforth D. El tratamiento de pseudo- respiratoria
infección en monas quística fi fibrosis: ¿qué fármacos y en qué dirección? Drugs 2000; 60
(05): 1053 - 1064
106 Morrison AJ Jr, Wenzel RP. Epidemiología de las infecciones debidas a
Pseudomonas aeruginosa. Rev Infect Dis 1984; 6 (Suppl 3): S627 - S642
107 DS Blanc, Petignat C, B Janin, Bille J, Francioli P. Frecuencia y
la diversidad molecular de Pseudomonas aeruginosa el momento del ingreso y durante la
hospitalización: un estudio epidemiológico prospectivo. Clin Microbiol Infect 1998; 4 (05):
242 - 247
108 Mulcahy LR, Isabella VM, Lewis K. Pseudomonas aeruginosa
bio fi películas en la enfermedad. Ecol Microb 2014; 68 (01): 1 - 12
109 Individuo M, Vanhems P, Dananché C, et al. Outbreak de pulmonar
Pseudomonas aeruginosa y estenotrofomona maltofila infecciones relacionadas con las
válvulas de aspiración broncoscopio contaminados, Lyon, Francia, 2014. Euro Surveill
2016; 21 (28): 21
110 Bergman DC, Bonten MJ, van Tiel FH, et al. Colonización cruzada
con Pseudomonas aeruginosa de los pacientes en una unidad de cuidados intensivos. Thorax
1998; 53 (12): 1053 - 1058
111 Founou LL, FounouRC, Essack SY. resistencia a los antibióticos en el alimento
cadena: un país de perspectiva en desarrollo. Frente Microbiol 2016; 7: 1881
112 Sadikot RT, Blackwell TS, Christman JW, Prince AS. Patógeno-
las interacciones huésped en Pseudomonas aeruginosa neumonía. Am J Respir Crit
Care Med 2005; 171 (11): 1209 - 1223
Seminarios en Medicina Respiratoria y Cuidados Críticos vol. 38 No. 3/2017
338 La aparición de resistencia a los antimicrobianos entre Pseudomonas aeruginosa Lynch et al.
113 Silva LV, Galdino AC, Nunes AP, et al. virulencia en los atributos
aislados clínicos de brasileños Pseudomonas aeruginosa. Int J Med Microbiol 2014; 304
(08): 990 - 1000
114 Peña C, Cabot G, Gómez-Zorrilla S, et al; Red Española de
Investigación en Enfermedades Infecciosas (REIPI). En Florida influencia del genotipo virulencia
y resistencia pro fi Le en la mortalidad de Pseudomonas aeruginosa infecciones del torrente
sanguíneo. Clin Infect Dis 2015; 60 (04): 539 - 548
115 Huber P, P Basso, Reboud E, Attree I. Pseudomonas aeruginosa
renueva sus factores de virulencia. Environ Microbiol 2016 Rep
116 Gales AC, Jones RN, Turnidge J, Rennie R, Ramphal R. terísticas
ización de Pseudomonas aeruginosa aislamientos: tasas de ocurrencia, patrones de
susceptibilidad antimicrobiana, y la tipificación molecular en el Programa mundiales de
vigilancia SENTRY antimicrobiana, 1997-
1999. Clin Infect Dis 2001; 32 (Suppl 2): ​S146 - S155
117 Magill SS, Edwards JR, Fridkin SK; Programa de Infecciones Emergentes
Salud infecciones asociadas y el uso de antimicrobianos equipo de inspección de prevalencia.
Estudio de las infecciones asociadas al cuidado de la salud. N Engl J Med 2014; 370 (26):
2542 - 2543
118 Zarb P, Coignard B, Griskeviciene J, et al; Puntos Nacionales de Contacto
para la encuesta de prevalencia puntual piloto CEPD; Hospital de puntos de contacto de la
encuesta de prevalencia puntual piloto ECDC. El Centro Europeo para la Prevención y
Control de Enfermedades (ECDC) encuesta de prevalencia puntual piloto de las infecciones
asociadas a la salud y el uso de antimicrobianos. Euro Surveill 2012; 17 (46): 17
119 Vicente JL, Bihari DJ, Suter PM, et al; EPIC Consultivo Internacional
Comité. La prevalencia de la infección nosocomial en unidades de cuidados intensivos
en Europa. Resultados de la prevalencia Europea de Infección en el Cuidado Intensivo
Estudio (EPIC). JAMA 1995; 274 (08): 639 - 644
120 Vicente JL, Sakr Y, Sprung CL, et al; La aparición de sepsis aguda
Los pacientes con enfermedades investigadores. Sepsis en unidades de cuidados intensivos de Europa:
resultados del estudio SOAP. Crit Care Med 2006; 34 (02): 344 - 353
121 Vicente JL, Rello J, Marshall J, et al; EPIC Grupo II de Investigadores.
Estudio internacional de la prevalencia y los resultados de la infección en las unidades de
cuidados intensivos. JAMA 2009; 302 (21): 2323 - 2329
122 Neuhauser MM, Weinstein RA, Rydman R, Danziger LH, KaramG,
Quinn JP. la resistencia a los antibióticos entre las unidades de cuidados intensivos
gram-negativebacilli INUS: implicaciones para Florida uoroquinolone uso. JAMA 2003; 289 (07): 885 - 888
123 Kollef MH, Shorr A, Tabak YP, Gupta V, Liu LZ, Johannes RS.
Epidemiología y resultados de la neumonía asociada a la atención de la salud: resultados de una
gran base de datos de Estados Unidos de neumonía con cultivo positivo. Pecho 2005; 128 (06):
3854 - 3862
124 Trouillet JL, Chastre J, Vuagnat A, et al. Asociada a la ventilación
neumonía causada por bacterias potencialmente resistente a los medicamentos. Am J Respir Crit
Care Med 1998; 157 (02): 531 - 539
125 Rello J, Sa-Borges M, Correa H, SR Leal, Variaciones Baraibar J. en
etiología de la neumonía asociada a la ventilación a través de cuatro centros de tratamiento:
implicaciones para las prácticas de prescripción de antimicrobianos. Am J Respir Crit Care Med
1999; 160 (02): 608 - 613
126 Fernández-Barat L, Ferrer M, De Rosa F, et al. Cuidados intensivos
La neumonía adquirida en la unidad debido a la Pseudomonas aeruginosa con andwithout
resistencia a múltiples fármacos. J Infect 2017; 74 (02): 142 - 152
127 Flamm RK, Nichols WW, Sader SA, Farrell DJ, Jones RN. In vitro
actividad de ceftazidima / avibactam contra patógenos gram-negativas frompneumonia
aislados en pacientes hospitalizados, incluyendo pacientes ventilados. Agentes Int J
Antimicrob de 2016; 47 (03): 235 - 242
128 Resende MM, Monteiro SG, Callegari B, Figueiredo PM, Monteiro
CR, Monteiro-Neto V. Epidemiología y resultados de la neumonía ventilatorassociated en
el norte de Brasil: un estudio de cohorte prospectivo descriptivo analítico. BMC Infectious
Diseases 2013; 13: 119
129 Chung DR, Song JH, KimSH, et al; Red Asiática para la Vigilancia
Resistente del Grupo de Estudio de patógenos. Alta prevalencia de los no fermentadores
resistentes a múltiples fármacos en neumonía nosocomial en Asia. Am J Respir Crit Care
Med 2011; 184 (12): 1409 - 1417
Seminarios en Medicina Respiratoria y Cuidados Críticos vol. 38 No. 3/2017
130 Zhang Y, Yao Z, Zhan S, et al. Carga de la enfermedad de cuidados intensivos
unidad de neumonía adquirida en China: una revisión sistemática y meta-análisis. Int J
Infect Dis 2014; 29: 84 - 90
131 Ding C, Yang Z, Wang J, et al. Prevalencia de Pseudomonas
aeruginosa y antimicrobiana resistente Pseudomonas aeruginosa
en pacientes con neumonía en China continental: una revisión sistemática y
meta-análisis. Int J Infect Dis 2016; 49: 119 - 128
132 Biedenbach DJ, Giao PT, Hung Van P, et al. Antimicrobial-tencia
Tant Pseudomonas aeruginosa y Acinetobacter baumannii de los pacientes con
neumonía adquirida en el hospital o asociada a la ventilación en Vietnam. Clin Ther
2016; 38 (09): 2098 - 2105
133 Ali SA, Khan el año fiscal, George S, Shaikh N, Al-Ajmi J. Epidemiología y
resultado de la neumonía asociada al ventilador en una población heterogénea en Qatar
UCI. BioMed Res Int 2016; 2016: 8.231.787
134 Rosenthal VD, Maki DG, Mehta Y, et al; nosocomial Internacional
Consortium control de infecciones. Un informe internacional infección nosocomial Control
Consortium (INICC), resumen de datos de 43 países para el período 2007-2012.
Dispositivo asociada módulo. Control de Am J Infect 2014; 42 (09): 942 - 956
135 Sader SA, Farrell DJ, FlammRK, Jones RN. suscept- antimicrobiana
bilidad de los organismos gram-negativas aisladas de pacientes hospitalizados con
neumonía en los Estados Unidos y hospitales europeos: resultados del Programa de
Vigilancia Antimicrobiana SENTRY, 2009-
2012. Agentes Int J Antimicrob 2014; 43 (04): 328 - 334
136 He S, Chen B, Li W, et al. neumonía asociada al ventilador después
cirugía cardíaca: Ameta-análisis y revisión sistemática. J Thorac Cardiovasc Surg 2014;
148 (06): 3148 - 55.e1, 5
137 Potron A, Poirel L, Nordmann P. emergentes de amplio espectro
la resistencia en Pseudomonas aeruginosa y Acinetobacter baumannii: mecanismos y
Descargado por: Cornell. Material con copyright.
epidemiología. Agentes Int J Antimicrob 2015; 45 (06): 568 - 585
138 Woodford N, Turton JF, Livermore DM. gramo multirresistente
bacterias negativas: el papel de clones de alto riesgo en la difusión de resistencia a los
antibióticos. FEMS Microbiol Rev 2011; 35 (05): 736 - 755
139 Qureshi S, Agrawal C, MadanM, Pandey A, ChauhanH. superbacterias
causando neumonía asociada a respirador en un hospital de tercer nivel y el regreso de
era pre-antibiótica !. J Indian Med Microbiol 2015; 33 (02): 286 - 289
140 Hammer KL, Justo JA, Bookstaver PB, Kohn J, Albrecht H, Al-Hasan
MINNESOTA. Efecto diferencial de antes β- lactámicos y Florida fluoroquinolonas en riesgo de
infecciones del torrente sanguíneo secundarias a Pseudomonas aeruginosa. Diagn Microbiol
Infect Dis 2017; 87 (01): 87 - 91
141 Tumbarello M, Repetto E, Trecarichi EM, et al. Tencia a múltiples fármacos
Tant Pseudomonas aeruginosa infecciones del torrente sanguíneo: factores de riesgo y la
mortalidad. Epidemiol Infect 2011; 139 (11): 1740 - 1749
142 Si D, Runnegar N, Marqués J, Rajmokan M, Playford EG. Carbonizarse-
infecciones del torrente sanguíneo salud acterising asociadas a la atención en los hospitales
públicos de Queensland, 2008-2012. Med J Aust 2016; 204 (07): 276
143 von BaumH, Welte T, Marre R, Suttorp N, Ewig S; estudio CAPNETZ
grupo. neumonía adquirida en la comunidad a través de Enterobacteriaceae y Pseudomonas
aeruginosa: el diagnóstico, la incidencia y predictores. Eur Respir J 2010; 35 (03): 598 - 605
144 Rodrigo-Troyano A, Suarez-Cuartín G, Peiró M, et al. Pseudomo-
nas aeruginosa los patrones de resistencia y los resultados clínicos en las exacerbaciones
de la EPOC. hospitalizados Respirology 2016; 21 (07): 1235 - 1242
145 Lynch JP III, Sayah DM, Belperio JA, Weigt SS. trans de pulmón
plantación de quística fi fibrosis: resultados, indicaciones, complicaciones y controversias.
Semin Respir Crit Care Med 2015; 36 (02): 299 - 320
146 Bendiak GN, Ratjen F. El enfoque de Pseudomonas aeruginosa en
cístico fi fibrosis. Semin Respir Crit Care Med 2009; 30 (05): 587 - 595
147 Fothergill JL, WalshawMJ, cepas Winstanley C. transmisibles de
Pseudomonas aeruginosa en quística fi Brosis infecciones pulmonares. Eur Respir J 2012;
40 (01): 227 - 238
 La aparición de resistencia a los antimicrobianos entre Pseudomonas aeruginosa Lynch et al. 339

148 Brodt AM, Stovold E, antibióticos Zhang L. inhalados para no estables era de la terapia antirretroviral de gran actividad. Infección 2008; 36 (03):
cístico fi fibrosis bronquiectasias: una revisión sistemática. Eur Respir J 2014; 44 (02): 231 - 236
382 - 393 166 López-Palomo C, Martín-Zamorano M, Benítez E, et al. pneumo-

149 McShane PJ, Naureckas ET, Tino G, Strek ME. No quística fi fibrosis nia en pacientes infectados por el VIH en la era HAART: incidencia, el riesgo y el impacto
bronquiectasias. Am J Respir Crit Care Med 2013; 188 (06): 647 - 656 de la vacuna contra el neumococo. J Med Virol 2004; 72 (04): 517 - 524

150 McDonnell MJ, Jary HR, Perry A, et al. no quística fi fibrosis 167 Franzetti F, Grassini A, Piazza M, et al. bacteriana nosocomial

bronquiectasia: un estudio de cohorte observacional retrospectivo longitudinal de Pseudomonas neumonía en pacientes infectados por el VIH: factores de riesgo de resultados adversos y las
persistencia y resistencia. Respir Med 2015; 109 (06): 716 - 726 implicaciones para la terapia antibiótica empírica racional. Infección 2006; 34 (01): 9 - dieciséis

151 Finch S, McDonnell MJ, Abo-Leyah H, Aliberti S, Chalmers JD. UNA 168 Ali NJ, Kessel D, Miller RF. infección broncopulmonar con

análisis exhaustivo del impacto de Pseudomonas aeruginosa la colonización en el Pseudomonas aeruginosa en pacientes infectados con inmunodeficiencia humana fi virus
pronóstico de la bronquiectasia adulto. Ann Thorac Am Soc 2015; 12 (11): 1602 - 1611 de la ciencia. Genitourin Med 1995; 71 (02): 73 - 77
169 Estoma I, Karpov I, Milanovich N, Uss A, factores de riesgo Iskrov I. Para

152 Buscot M, Pottier H, Marquette CH, adultos Leroy S. fenotipado la mortalidad en pacientes con infecciones del torrente sanguíneo durante el período
con no quística fi fibrosis bronquiectasias: un estudio de cohorte de 10 años en un Centro pre-injerto después del trasplante de células madre hematopoyéticas. Res sangre de
Hospitalario Regional Universitario francés. Respiration 2016; 92 (01): 1 - 8 2016; 51 (02): 102 - 106
170 Castagnola E, Faraci M. Gestión de bacteriemia en pacientes

153 Mustafa MH, Chalhoub H, Denis O, et al. suscept- antimicrobiana sometidos a trasplante de células madre hematopoyéticas. Rev experto anti Infect Ther
bilidad de Pseudomonas aeruginosa aislado de quística fi Brosis pacientes a través de 2009; 7 (05): 607 - 621
Europa del Norte. Antimicrob Agents Chemother 2016; 60 (11): 6735 - 6741 171 Wang L, Wang Y, Fan X, Tang W, Hu J. Prevalencia de resistente

bacilos gram-negativos en infección del torrente sanguíneo en pacientes de neutropenia

154 Greipel L, Fischer S, Klockgether J, et al. epidemiología molecular febril sometidos a trasplante de células madre hematopoyéticas: un estudio de cohorte
de mutaciones en loci resistencia antimicrobiana de Pseudomonas aeruginosa aislados retrospectivo solo centro. Medicine (Baltimore) 2015; 94 (45): e1931
de quística fi vías respiratorias fibrosis. Antimicrob Agents Chemother 2016; 60 (11): 6726 -
6734 172 Kikuchi M, Akahoshi Y, Nakano H, et al. Los factores de riesgo para pre y

155 Logan LK, Gandra S, Mandal S, et al; epicentros de prevención infecciones del torrente sanguíneo después del injerto después del trasplante alogénico de células

Programa, los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades. Multirresistente madre hematopoyéticas. Transpl Infect Dis 2015; 17 (01): 56 - sesenta y cinco

y carbapenem-resistente Pseudomonas aeruginosa en los niños, Estados Unidos,

Descargado por: Cornell. Material con copyright.

1999-2012. J Infect Dis Pediatric Soc 2016: piw064 173 Sanz J, Cano I, González-Barberá EM, et al. infectividad torrente sanguíneo

ciones en pacientes adultos sometidos a trasplante de sangre del cordón de donantes no

156 Cigana C, Melotti P, Baldan R, et al. Genotípica y fenotípica emparentados después del régimen de acondicionamiento mieloablativo. Biol Blood Marrow
la relación de Pseudomonas aeruginosa aislamientos entre los principales quística fi Brosis Transplant 2015; 21 (04): 755 - 760
cohorte de pacientes en Italia. BMC Microbiol 2016; 16 (01): 142 174 Kritikos A, infecciones Manuel O. torrente sanguíneo después de órganos sólidos

trasplante. Virulencia de 2016; 7 (03): 329 - 340

157 Jani M, Mathee K, Azad RK. identi fi cación de novela genómico 175 Luo A, Zhong Z, Wan Q, de Ye Q. La distribución y la resistencia de

islas en Liverpool cepa epidémica de Pseudomonas aeruginosa patógenos entre los receptores de trasplante de órgano sólido con Pseudomonas
el uso de la segmentación y la agrupación. FrontMicrobiol 2016; 7: 1210 aeruginosa infecciones. Med Sci Monit 2016; 22: 1124 - 1130
158 van Mansfeld R, de Has estado M, Paganelli F, Yang L, Bonten M,

Willems R. evolución dentro de la acogida de los holandeses de alta prevalencia 176 Camargo LF, Marra AR, Pignatari AC, et al; Estudio ALCANCE brasileña

Pseudomonas aeruginosa ST406 clon durante la colonización crónica de un paciente Grupo. infecciones nosocomiales en un estudio nacional: comparación entre los
con quística fi fibrosis. PLoS One 2016; 11 (06): e0158106 pacientes de trasplante de órganos sólidos y la población en general. Transpl Infect Dis
2015; 17 (02): 308 - 313
159 Workentine M, Poonja A, Waddell B, et al. Desarrollo y

la validación de un ensayo de PCR para detectar la cepa epidémica de la pradera de 177 Su H, de Ye Q, Wan Q, Zhou J. predictores de mortalidad en abdominal

Pseudomonas aeruginosa frompatients con quística fi fibrosis. J Clin Microbiol 2016; 54 los receptores de trasplantes de órganos con Pseudomonas aeruginosa infecciones. Ann
(02): 489 - 491 Transplant 2016; 21: 86 - 93
160 Duong J, Booth SC, McCartney NK, Rabin HR, Parkins MD, Planta 178 Singh N, Gayowski T, Rihs JD, Wagener MM, Marino IR. Evolving

DG. comparación fenotípica y genotípica de epidémicas y no epidémicas cepas de Pseudomonas tendencias en múltiples bacterias resistentes a los antibióticos en los receptores de trasplante
aeruginosa de individuos con quística fi fibrosis. PLoS One 2015; 10 (11): e0143466 de hígado: un estudio longitudinal de patrones de susceptibilidad antimicrobiana. Transpl Liver
2001; 7 (01): 22 - 26
161 Pritchard J, ThakrarMV, Somayaji R, et al. Epidemia Pseudomonas 179 Palmer SM, Alexander BD, Sanders LL, et al. signi fi cance de la sangre

aeruginosa infección en pacientes con Fibrosis fi fibrosis no es un factor de riesgo para los transmitir la infección después de un trasplante de pulmón: análisis de 176 pacientes
pobres resultados clínicos después de un trasplante de pulmón. J Quiste Fibros 2016; 15 (03): consecutivos. Trasplante de 2000; 69 (11): 2360 - 2366
392 - 399 180 Naidoo R, Ungerer L, Cooper M, Pienaar S, Eley BS. Primario

162 Manfredi R, Nanetti A, Ferri M, Chiodo F. Pseudomonas spp. inmunodeficiencia fi ciencias: una revisión de 27 años en un hospital pediátrico terciario en
complicaciones en patientswithHIVdisease: un estudio de ocho años clínica y Ciudad del Cabo, Sudáfrica. J Clin Immunol 2011; 31 (01): 99 - 105
microbiológica. Eur J Epidemiol 2000; 16 (02): 111 - 118
181 Cillóniz C, Gabarrús A, Ferrer M, et al. adquirida en la comunidad

163 Meynard JL, Barbut F, Guiguet M, et al. Pseudomonas aeruginosa la neumonía debido a múltiples fármacos y no resistente a múltiples fármacos
inmunodeficiencia humana en la infección fi virus de la ciencia de los pacientes infectados. J Infect 1999; Pseudomonas aeruginosa. Chest 2016; 150 (02): 415 - 425
38 (03): 176 - 181 182 Yayan J, Ghebremedhin B, resistencia Rasche K. Antibiótico de

164 Allen SH, Brennan-Benson P, Nelson M, et al. Neumonía por Pseudomonas aeruginosa en la neumonía en un Centro Hospitalario Universitario individual
resistente a los antibióticos steotococos neumonia y Pseudomonas aeruginosa en la era en Alemania durante un período de 10 años. PLoS One 2015; 10 (10): e0139836
TARGA. Todos los niveles Med J 2003; 79 (938): 691 - 694
183 Prina E, Ranzani OT, Polverino E, et al. Los factores de riesgo asociados

165 Madeddu G, Porqueddu EM, Cambosu F, et al. comu- bacteriana con patógenos potencialmente resistentes a los antibióticos en la neumonía adquirida en la
nidad pacientes hospitalizados neumonía adquirida inHIV infectados en thehighly comunidad. Ann Thorac Am Soc 2015; 12 (02): 153 - 160

Seminarios en Medicina Respiratoria y Cuidados Críticos vol. 38 No. 3/2017

340 La aparición de resistencia a los antimicrobianos entre Pseudomonas aeruginosa Lynch et al.
184 Sibila O, E Laserna, Maselli DJ, et al. Factores de riesgo y antibiótico
La terapia de P. aeruginosa la comunidad adquirió neumonía. Respirology 2015; 20 (04):
660 - 666
185 Shindo Y, Ito R, Kobayashi D, et al. Factores de riesgo de fármaco-resistente
los patógenos de la neumonía adquirida en la comunidad y la atención sanitaria. Am J
Respir Crit Care Med 2013; 188 (08): 985 - 995
186 MJ fina, Smith MA, Carson CA, et al. Pronóstico y resultados de
pacientes con neumonía adquirida en la comunidad. Un meta-análisis. JAMA 1996; 275
(02): 134 - 141
187 Hatchette TF, Gupta R, Marrie TJ. Pseudomonas aeruginosa com-
neumonía adquirida nidad en adultos previamente sanos: Presentación de un caso y
revisión de la literatura. Clin Infect Dis 2000; 31 (06): 1349 - 1356
188 Talon D, Mulin B, Rouget C, Bailly P, Thouverez M, Viel JF. riesgos
y rutas para la neumonía asociada al ventilador con Pseudomonas aeruginosa. Am J
Respir Crit Care Med 1998; 157 (3 Pt
1): 978 - 984
189 Sands KM, Wilson MJ, Lewis MA, et al. patógeno respiratorio
la colonización de la placa dental, la vías respiratorias inferiores, y bio tubo endotraqueal fi
LMS durante la ventilación mecánica. J Crit Care 2017; 37: 30 - 37
190 Murphy TF, Brauer AL, Eschberger K, et al. aerugi- Pseudomonas
nosa en la enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Am J Respir Crit Care Med 2008;
177 (08): 853 - 860
191 Zhuo H, Yang K, Lynch SV, et al. Aumento de la mortalidad de los ventilado
pacientes con endotraqueal Pseudomonas aeruginosa sin signos clínicos de infección.
Crit CareMed 2008; 36 (09): 2495 - 2503
192 Schechner V, Gottesman T, Schwartz O, et al. Pseudomonas
aeruginosa bacteriemia el momento del ingreso hospitalario: factores de riesgo para la
mortalidad y en Florida influencia de la terapia antimicrobiana empírica inadecuada. Diagn
Microbiol Infect Dis 2011; 71 (01): 38 - 45
193 Marra AR, Bar K, Bearman GM, Wenzel RP, EdmondMB. sistémico
en Florida síndrome de respuesta inflamatoria en pacientes adultos con infección nosocomial
torrente sanguíneo debido a Pseudomonas aeruginosa. J Infect 2006; 53 (01): 30 - 35
194 Kang CI, Kim SH, Kim HB, et al. Pseudomonas aeruginosa bacter-
factores de riesgo para la mortalidad y en: emia Florida influencia del retraso en la recepción de los
resultados clínicos therapyon antimicrobiano eficaz. Clin Infect Dis 2003; 37 (06): 745 - 751
195 Dantas RC, FerreiraML, Gontijo-Filho PP, Ribas RM. Pseudomonas
aeruginosa bacteriemia: factores de riesgo independientes de mortalidad y el impacto de
la resistencia en el resultado. J Med Microbiol 2014; 63 (Pt 12): 1679 - 1687
196 DM Livermore. Multiplemechanisms de resistencia antimicrobiana
en Pseudomonas aeruginosa: nuestra peor pesadilla? Clin Infect Dis 2002; 34 (05): 634 - 640
197 Castanheira M, JC Mills, Farrell DJ, Jones RN. La mutación impulsada β-
mecanismos de resistencia lactama entre contemporánea ceftazidima no susceptibles Pseudomonas13 (47): 13
aeruginosa aislados de U.
S. hospitales. Antimicrob Agents Chemother 2014; 58 (11): 6844 - 6850
198 Magiorakos AP, Srinivasan A, Carey RB, et al. Multirresistente,
pandrug bacterias resistentes a múltiples medicamentos y resistentes: una propuesta de
expertos internacionales para la norma provisional de fi definiciones de resistencia
adquirida. Clin Microbiol Infect 2012; 18 (03): 268 - 281
199 Willmann H, Bezdan D, Zapata L, et al. Análisis de un largo plazo
brote de XDR Pseudomonas aeruginosa: un estudio epidemiológico molecular.
J Antimicrob Chemother 2015; 70 (05):
1322 - 1330
200 Edelstein MV, Skleenova EN, Shevchenko OV, et al. Propagación de
VIM-2-positiva extremadamente resistente ST235 Pseudomonas aeruginosa en
Bielorrusia, Kazajstán y Rusia: un estudio epidemiológico y clínico longitudinal. The
Lancet Infect Dis 2013; 13 (10): 867 - 876
201 Viedma E, Juan C, Villa J, et al. VIM-2-producir multirresistente
resistente Pseudomonas aeruginosa clon ST175, España. Emerg Infect Dis 2012; 18
(08): 1235 - 1241
Seminarios en Medicina Respiratoria y Cuidados Críticos vol. 38 No. 3/2017
202 García-Castillo M, Del Campo R, Morosini MI, et al. Amplio
dispersión de clon ST175 pesar de la alta diversidad genética de carbapenem no
susceptibles Pseudomonas aeruginosa cepas clínicas en 16 hospitales españoles. J Clin
Microbiol 2011; 49 (08): 2905 - 2910
203 Cholley P, Thouverez M, Hocquet D, van der Mee-Marquet N,
Talon D, Bertrand X. La mayoría multirresistente Pseudomonas aeruginosa aislados de
los hospitales en el este de Francia pertenecen a unos pocos tipos clonales. J Clin
Microbiol 2011; 49 (07): 2578 - 2583
204 JS Yoo, Yang JW, Kim HM, et al. Difusión de genéticamente
relacionada multirresistente IMP-6 productoras Pseudomonas aeruginosa ST235 en
Corea del Sur. Int J Antimicrob Agents 2012; 39 (04): 300 - 304
205 Cabot G, Zamorano L, Moyà B, et al. Evolución de Pseudomonas
aeruginosa la resistencia antimicrobiana y fi aptitud bajo tasas bajas y altas de mutación.
Antimicrob Agents Chemother 2016; 60 (03): 1767 - 1778
206 Cheng K, Smyth RL, Govan JR, et al. Propagación de la beta-lactam-
resistente Pseudomonas aeruginosa en un quística fi clínica de fibrosis. The Lancet 1996; 348
(9028): 639 - 642
207 Scott FW, Pitt TL. identi fi cación y caracterización de trans-
missible Pseudomonas aeruginosa cepas en quística fi Brosis pacientes en Inglaterra y
Gales. J Med Microbiol 2004; 53 (Pt
7): 609 - 615
208 Aaron SD, Vandemheen KL, Ramotar K, et al. la infección con
cepas transmisibles de Pseudomonas aeruginosa y los resultados clínicos en adultos
con quística fi fibrosis. JAMA 2010; 304 (19): 2145 - 2153
209 López-Causapé C, Rojo-Molinero E, Mulet X, et al. dis- clonal
Descargado por: Cornell. Material con copyright.
difu-, aparición de linajes de mutador y evolución de la resistencia a los antibióticos en Pseudomonas
aeruginosa cístico fi Brosis infección pulmonar crónica. PLoS One 2013; 8 (08): e71001
210 López-DuplaM, Martínez JA, Vidal M, et al. Cipro anterior Florida oxacino
exposición es associatedwith resistencia a beta-lactamantibiotics en subsiguiente Pseudomonas
aeruginosa aislados con bacteriemia. Control de Am J Infect 2009; 37 (09): 753 - 758
211 Barron MA, Richardson K, Jeffres M, McCollister B. Los factores de riesgo
y en Florida influencia de la exposición carbapenem en el desarrollo de resistencia
carbapenem Pseudomonas aeruginosa infecciones del torrente sanguíneo e infecciones
en los sitios estériles. Springerplus 2016; 5 (01): 755
212 Apisarnthanarak A, Jitpokasem S, Mundy LM. Las asociaciones de ser-
tween carbapenem uso, carbapenem-resistente Pseudomonas aeruginosa, y
carbapenem-resistente Acinetobacter baumannii.
Infect Control de Hosp Epidemiol 2013; 34 (11): 1235 - 1237
213 Souli H, I Galani, Giamarellou H. Aparición de drogas extensivamente
bacilos gramnegativos resistentes y resistentes a pandrug en Europa. Euro Surveill 2008;
214 Sader SA, Farrell DJ, FlammRK, Jones RN. suscept- antimicrobiana
bilidad de los organismos gram-negativas aisladas de pacientes hospitalizados en
unidades de cuidados intensivos en Estados Unidos y en los hospitales europeos
(2009-2011). Diagn Microbiol Infect Dis 2014; 78 (04): 443 - 448
215 Rosenthal VD, Maki DG, Mehta A, et al; nosocomial Internacional
Miembros del Consorcio de infección de control. Internacional de la infección nosocomial
informe Consorcio de control, recopilación de datos para el período 2002-2007, emitida en
enero de 2008. Am J Infect Control de 2008; 36 (09): 627 - 637
216 Rosenthal VD, Bijie H, Maki DG, et al; miembros de INICC. interna-
cional informe de la infección nosocomial Control Consortium (INICC), resumen de datos
de 36 países, para el período 2004-2009. Control de Am J Infect 2012; 40 (05): 396 - 407
217 Gill JS, Arora S, Khanna SP, Kumar KH. Prevalencia de multirresistente
resistente, ampliamente resistente a los medicamentos, y pandrug resistente
Pseudomonas aeruginosa de una unidad de cuidados intensivos de nivel terciario. J Glob
Infect Dis 2016; 8 (04): 155 - 159
218 vonWintersdorff CJ, Penders J, Stobberingh EE, et al. Las altas tasas de
antimicrobiano resistencia a los medicamentos adquisición de genes después de
 La aparición de resistencia a los antimicrobianos entre Pseudomonas aeruginosa Lynch et al. 341

viajes internacionales, Países Bajos. Emerg Infect Dis 2014; 20 (04): 649 - 657 tierras: una prueba más de un complejo clonal internacional. J Clin Microbiol 2007; 45
(09): 2829 - 2834
219 Cabot G, Bruchmann S, Mulet X, et al. Pseudomonas aeruginosa 236 Libisch B, Poirel L, Lepsanovic Z, et al. identi fi cación de PER-1

mutaciones requiresmultiple desarrollo de resistencia ceftolozane-tazobactam que espectro extendido beta-lactamasa Pseudomonas aeruginosa aislamientos clínicos de la
conducen a la sobreexpresión y la modificación estructural fi- CC11 complejo clonal internacional de Hungría y Serbia. FEMS Immunol Med Microbiol
cación de AmpC. Antimicrob Agents Chemother 2014; 58 (06): 3091 - 3099 2008; 54 (03): 330 - 338

220 Fournier D, Richardot C, Müller E, et al. Complejidad de la resistencia 237 Yamano Y, Nishikawa T, Fujimura T, Yutsudou T, TsujiM, MiwaH.

mecanismos a imipenem en cepas Unidad de Cuidados Intensivos La aparición de PER-1 la producción de aislados clínicos de Pseudomonas aeruginosa en
Pseudomonas aeruginosa. J Antimicrob Chemother 2013; 68 (08): 1772 - 1780 Japón y su susceptibilidad al doripenem. J Antibiot (Tokyo) 2006; 59 (12): 791 - 796

221 Lister PD, Wolter DJ, Hanson ND. Antibacterial resistente Pseudomonas 238 Ktari S, Mnif B, Znazen A, et al. Diversidad de β- lactamasas en

aeruginosa domonas: impacto clínico y la regulación compleja de mecanismos de Pseudomonas aeruginosa aislamientos producir metalo- β- lactamasa en dos hospitales
resistencia cromosómicamente codificadas. Clin Microbiol Rev 2009; 22 (04): 582 - 610 de Túnez. Microb Drogas Resist 2011; 17 (01): 25 - 30

222 Rodríguez-Martínez JM, Poirel L, epide- Nordmann P. Molecular 239 Qing Y, Cao KY, Fang ZL, et al. Brote de PER-1 y la diversidad de

miología y mecanismos de resistencia carbapenem en Pseudomonas aeruginosa. Antimicrob β- lactamasas entre ceftazidima resistente Pseudomonas aeruginosa aislados clínicos. J
Agents Chemother 2009; 53 (11): 4783 - 4788 Med Microbiol 2014; 63 (Pt 3): 386 - 392
240 Naas T, Poirel L, Karim A, caracterización Nordmann P. Molecular

223 Castanheira M, Deshpande LM, Costello A, Davies TA, Jones RN. ción de IN50, una clase 1 integron que codifica el gen para el espectro extendido
beta-lactamasa VEB-1 en Pseudomonas aeruginosa. FEMS Microbiol Lett 1999; 176 (02):
epidemiología y mecanismos de resistencia carbapenem de carbapenem-no susceptible Pseudomonas
aeruginosa recogidos durante 2009-11 en 14 países europeos y mediterráneos. J 411 - 419
Antimicrob Chemother 2014; 69 (07): 1804 - 1814 241 Girlich D, T Naas, Leelaporn A, Poirel L, FennewaldM, Nordmann

P. nosocomial propagación de la casete VEB-1-como-integron situado codifica un

224 Woodford N, Zhang J, Kaufmann ME, et al. Detección de Seudo- prolongado-pectrum beta-lactamasa en Pseudomonas aeruginosa En Tailandia. Clin
aeruginosa monas aislamientos productores de tipo VEB de espectro extendido Infect Dis 2002; 34 (05): 603 - 611
beta-lactamasas en el Reino Unido. J Antimicrob Chemother 2008; 62 (06): 1265 - 1268 242 Poirel L, Rotimi VO, Mokaddas EM, Karima, Nordmann P. VEB-1-

como de espectro extendido beta-lactamasas en Pseudomonas aeruginosa, Kuwait.

225 Escandón-Vargas K, Reyes S, Gutiérrez S, Villegas MV. los Emerg Infect Dis 2001; 7 (03): 468 - 470

Descargado por: Cornell. Material con copyright.

epidemiología de carbapenemasas en América Latina y el Caribe. Expertos Rev anti 243 Aubert D, D Girlich, Naas T, S Nagarajan, Nordmann P. Funcional

Infect Ther 2017; 15 (03): 277 - 297 y la caracterización estructural del entorno genético de un gen blaVEB beta-lactamasa de
226 Bush K, Jacoby GA. clasificación funcional actualizada fi cación de beta- espectro extendido de una Pseudomonas aeruginosa aislar obtenido en la India.
lactamasas. Antimicrob Agents Chemother 2010; 54 (03): 969 - 976 AntimicrobAgents Chemother 2004; 48 (09): 3284 - 3290

227 Mehrad B, Clark NM, Zhanel GG, Lynch JP III. antimicrobiano 244 Jiang X, Zhang Z, Li M, Zhou D, Ruan F, Lu Detección Y. de

resistencia en las infecciones bacterianas gram-negativas adquiridas en el hospital. Chest de espectro extendido beta-lactamasas en aislados clínicos de Pseudomonas
2015; 147 (05): 1413 - 1421 aeruginosa. Antimicrob Agents Chemother 2006; 50 (09): 2990 - 2995
228 Girlich D, T Naas, la caracterización bioquímica de Nordmann P.

la oxacillinase de origen natural OXA-50 de Pseudomonas aeruginosa. Antimicrob Agents 245 Strateva T, Ouzounova-Raykova V, Markova B, Todorova A,

Chemother 2004; 48 (06): 2043 - 2048 Marteva-Proevska Y, Mitov I. detección generalizada de VEB-1Type de espectro
extendido beta-lactamasas entre ceftazidima resistente nosocomial Pseudomonas
229 Fajardo A, Hernando-Amado S, Oliver A, bola G, Filloux A, aeruginosa aislados en So fi una, Bulgaria. J Chemother 2007; 19 (02): 140 - 145
Martínez JL. Caracterización de un nuevo Zn 2 TH imipenemase intrínseca dependiente de Pseudomonas
aeruginosa. J Antimicrob Chemother 2014; 69 (11): 2972 - 2978 246 Hansen F, Johansen HK, Østergaard C, et al. caracterización de

no susceptibles carbapenem Pseudomonas aeruginosa en Dinamarca: un estudio

230 Lynch JP III, Clark NM, Zhanel GG. Evolución de antimicrobiano prospectivo de ámbito nacional. Resist Microb Drogas 2014; 20 (01): 22 - 29
resistencia entre las enterobacterias (se centran en espectro extendido β- lactamasas y
carbapenemasas). Expert Opin Pharmacother 2013; 14 (02): 199 - 210 247 Poirel L, WeldhagenGF, De Campos C, Nordmann P. Un nosocomial

brote de Pseudomonas aeruginosa aislados expresando los de espectro extendido

231 Nordmann P, Ronco E, Naas T, Duport C, Michel-Briand Y, Labia R. beta-lactamasa GES-2 en África del Sur. J Antimicrob Chemother 2002; 49 (03): 561 - 565
Caracterización de una novela de espectro extendido beta-lactamasa de Pseudomonas
aeruginosa. Antimicrob Agents Chemother 1993; 37 (05): 962 - 969 248 Dubois V, Poirel L, Marie C, Arpin C, Nordmann P, Quentin C.

Caracterización molecular de una nueva clase 1 integron contiene bla (GES-1) y un

232 Kolayli F, GACAR G, Karadenizli A, Sanic A, Vahaboglu H; Estudiar producto condensado de aac3-Ib / aac6 '- ib ' casetes de genes en Pseudomonas
Grupo. PER-1 sigue estando muy extendida en los hospitales turcos entre aeruginosa. Antimicrob Agents Chemother 2002; 46 (03): 638 - 645
Pseudomonas aeruginosa y Acinetobacter spp. FEMS Microbiol Lett 2005; 249 (02): 241 - 245
249 Mavroidi A, E Tzelepi, Tsakris A, Miriagou V, tanto fi anou D, Tzou-

233 Claeys G, Verschraegen G, de Baere T, Vaneechoutte M. PER-1 velekis LS. Una beta-lactamasa integron-asociado (IBC-2) a partir de
beta-lactamasa productoras Pseudomonas aeruginosa en una unidad de cuidados Pseudomonas aeruginosa es una variante del de espectro extendido beta-lactamasa
intensivos. J Antimicrob Chemother 2000; 45 (06): 924 - 925 IBC-1. J Antimicrob Chemother 2001; 48 (05): 627 - 630

234 Luzzaro F, Mantengoli E, Perilli M, et al. Dinámica de un nosoco- 250 Castanheira M, Mendes RE, Walsh TR, Gales AC, Jones RN.

mial brote de multirresistente Pseudomonas aeruginosa Aparición de los de espectro extendido beta-lactamasa GES-1 en una Pseudomonas
la producción de la PER-1 de espectro extendido beta-lactamasa. J Clin Microbiol 2001; aeruginosa cepa de Brasil: informe del programa de vigilancia antimicrobiana centinela.
39 (05): 1865 - 1870 Antimicrob Agents Chemother 2004; 48 (06): 2344 - 2345
235 Empel J, Filczak K, Mrówka A, Hryniewicz W, Livermore DM,

Gniadkowski M. Brote de Pseudomonas aeruginosa infecciones con PER-1-espectro 251 Pasteran F, Faccone D, Petroni A, et al. variante Novel (bla (VIM

extendido beta-lactamasa en Varsovia, Po 11)) de la bla metalo-beta-lactamasa VIM) de la familia (en una GES-1

Seminarios en Medicina Respiratoria y Cuidados Críticos vol. 38 No. 3/2017

342 La aparición de resistencia a los antimicrobianos entre Pseudomonas aeruginosa Lynch et al.
espectro extendido-beta-lactamasa productoras Pseudomonas aeruginosa aislado clínico
en la Argentina. Antimicrob Agents Chemother 2005; 49 (01): 474 - 475
252 Castanheira M, Toleman MA, Jones RN, Schmidt FJ, Walsh TR.
La caracterización molecular de un gen de beta-lactamasa, blaGIM-1, que codifica una
nueva subclase de metalo-beta-lactamasa. Antimicrob Agents Chemother 2004; 48 (12):
4654 - 4661
253 Wang C, Cai P, Chang D, Mi Z. A Pseudomonas aeruginosa aislar
la producción de la prolongación de la spectrumbeta-lactamasa GES-5. J Antimicrob
Chemother 2006; 57 (06): 1261 - 1262
254 Labuschagne CdeJ, Weldhagen GF, Ehlers MM, paloma MG. gencia
gencia de clase 1 integrón asociada GES-5 y GES-5-como de espectro extendido
beta-lactamasas en clínica aislados de
Pseudomonas aeruginosa En Sudáfrica. Agentes Int J Antimicrob 2008; 31 (06): 527 - 530
255 Iraz M, Duzgun AO, Cicek AC, et al. Caracterización de nuevos VIM
carbapenemase, VIM-38, y fi detección primera de GES-5 carbapenem hidrolizante β- lactamasas
en Pseudomonas aeruginosa en Turquía. Diagn Microbiol Infect Dis 2014; 78 (03): 292 - 294
256 Malkoço sol Lu G, Akta þ E, B Bayraktar, Otlu B, Bulut ME. VIM-1, VIM-2, y GES-5
carbapenemasas entre Pseudomonas aeruginosa aislados en un hospital terciario en
Estambul, Turquía. Resist Microb Drogas 2016
257 Garza-Ramos U, Barrios H, Reyna-Flores F, et al. generalizado de
ESBL- y genes de tipo GES carbapenemasa en carbapenemresistant Pseudomonas
aeruginosa aislados clínicos: estudio amulticenter en los hospitales mexicanos. Diagn
Microbiol Infect Dis 2015; 81 (02): 135 - 137
258 Hong JS, Yoon EJ, Lee H, Jeong SH, Lee K. difusión clonal de
Pseudomonas aeruginosa secuencia de tipo 235 aislados de llevar bla IMP-6 y la
aparición de blaGES-24 y bla IMP-10 en la novela genómica islas PAGI-15 y -16 en
Corea del Sur. Antimicrob Agents Chemother 2016; 60 (12): 7216 - 7223
259 Kanayama A, Kawahara R, Yamagishi T, et al. El control exitoso de
un brote de GES-5 de espectro extendido β- lactamasa productoras Pseudomonas
aeruginosa en un centro de atención a largo plazo en Japón. J Hosp Infect 2016; 93 (01):
35 - 41
260 Villegas MV, Lolans K, Correa A, Kattan JN, López JA, Quinn JP;
Grupo de Estudio de Colombia resistencia nosocomial. En primer lugar identificado fi cación
de Pseudomonas aeruginosa aislados de la producción de un tipo KPC carbapenem
hidrolizante de beta-lactamasa. Antimicrob Agents Chemother 2007; 51 (04): 1553 - 1555
261 Wolter DJ, Khalaf N, Robledo IE, et al. La vigilancia de carbape-
nem resistente Pseudomonas aeruginosa Rica aislados de Hospitales de Puerto Centro:
difusión de KPC e IMP-18 beta-lactamasas. Antimicrob Agents Chemother 2009; 53 (04):
1660 - 1664
262 Akpaka PE, Swanston WH, Ihemere HN, et al. Aparición de KPC-
productor Pseudomonas aeruginosa inTrinidad y Tobago. J Clin Microbiol 2009; 47 (08):
2670 - 2671
263 Cuzon G, Naas T, Villegas MV, Correa A, Quinn JP, Nordmann P.
Amplia difusión de Pseudomonas aeruginosa la producción de betalactamasa blaKPC-2
genes en Colombia. Antimicrob Agents Chemother 2011; 55 (11): 5350 - 5353
264 García Ramírez D, Nicola F, Zarate S, S Relloso, Smayevsky J,
Arduino S. Aparición de Pseudomonas aeruginosa con los de tipo KPC carbapenemase
en un hospital universitario: un estudio de 8 años. J Med Microbiol 2013; 62 (Pt 10): 1565 -
1570
265 Ge C, Wei Z, Jiang Y, Shen P, Yu Y, Li L. Identi fi cación de KPC-2-
productor Pseudomonas aeruginosa aislados en China. J Antimicrob Chemother 2011;
66 (05): 1184 - 1186
266 Correa A, Montealegre MC, Mojica MF, et al. Primer informe de una
Pseudomonas aeruginosa aislar coharboring KPC y VIM carbapenemasas. Antimicrob
Agents Chemother 2012; 56 (10): 5422 - 5423
267 Martínez T, Vázquez GJ, Aquino EE, Ramírez-Ronda R, Robledo IE.
Primer informe de una Pseudomonas aeruginosa aislado clínico coharbouring KPC-2 y
IMP-18 carbapenemasas. Agentes Int J Antimicrob 2012; 39 (06): 542 - 543
Seminarios en Medicina Respiratoria y Cuidados Críticos vol. 38 No. 3/2017
268 Vanegas JM, Cienfuegos AV, Ocampo AM, et al. cuencias similares
cies de Pseudomonas aeruginosa aislamientos que producen carbapenemasas KPC y
VIM en diversos clones genéticos en los hospitales de atención terciaria en Medellín,
Colombia. J Clin Microbiol 2014; 52 (11): 3978 - 3986
269 Tian GB, Adams-Haduch JM, Bogdanovich T, Wang HN, Doi Y.
PME-1, un espectro extendido β- identi lactamasa fi ed de Pseudomonas aeruginosa. Antimicrob
Agents Chemother 2011; 55 (06): 2710 - 2713
270 Zowawi HM, Ibrahime, Syrmis MW, Wailan AM, Abdulwahab A,
Paterson DL. PME-1 productoras Pseudomonas aeruginosa en Qatar. Antimicrob Agents
Chemother 2015; 59 (06): 3692 - 3693
271 Hong DJ, Bae IK, Jang IH, Jeong SH, Kang Hong Kong, Lee K. Epidemiología
y las características de metalo- β- lactamasa productoras Pseudomonas aeruginosa. Infect
Chemother 2015; 47 (02): 81 - 97
272 Correa A, Del Campo R, Perenguez M, et al. Diseminación de
clones de alto riesgo de extensivamente resistente a los medicamentos Pseudomonas
aeruginosa en Colombia. Antimicrob Agents Chemother 2015; 59 (04): 2421 - 2425
273 Mikucionyte G, Zamorano L, Vitkauskiene A, et al. nosocomial
difusión de ST235 VIM-2-produciendo Pseudomonas aeruginosa en Lituania. Eur J Clin
Microbiol Infect Dis 2016; 35 (02): 195 - 200
274 Wright LL, Turton JF, Livermore DM, Hopkins KL, Woodford N.
Predominio de internacional ' clones de alto riesgo ' entre metalo- β-
lactamasa productoras Pseudomonas aeruginosa en el Reino Unido. J Antimicrob
Chemother 2015; 70 (01): 103 - 110
275 Watanabe M, Iyobe S, Inoue M, Mitsuhashi S. transferible
resistencia imipenem en Pseudomonas aeruginosa. Antimicrob Agents Chemother 1991;
Descargado por: Cornell. Material con copyright.
35 (01): 147 - 151
276 Tada T, Miyoshi-Akiyama T, Shimada K, Shimojima M, Kirikae T.
IMP-43 y IMP-44 metalo- β- lactamasas con aumento de las actividades carbapenemasa
en multirresistente Pseudomonas aeruginosa. Antimicrob Agents Chemother 2013; 57
(09): 4427 - 4432
277 Lauretti L, Riccio ML, Mazzariol A, et al. Clonación y caracte-
ización de blaVIM, un nuevo integron-bornemetallo-beta-lactamasa gen froma Pseudomonas
aeruginosa aislado clínico. Antimicrob Agents Chemother 1999; 43 (07): 1584 - 1590
278 Cornaglia G, Mazzariol A, Lauretti L, Rossolini GM, Fontana R.
brote hospitalario de carbapenem-resistentes Pseudomonas aeruginosa producir VIM-1,
una novela transferible metalo-beta-lactamasa. Clin Infect Dis 2000; 31 (05): 1119 - 1125
279 Poirel L, Naas T, Nicolas D, et al. Caracterización de VIM-2, una
carbapenem-hidrolizar metalo-beta-lactamasa y su plásmidos y el gen integron
transmitidas desde una Pseudomonas aeruginosa
aislado clínico en Francia. Antimicrob Agents Chemother 2000; 44 (04): 891 - 897
280 Cornaglia G, Giamarellou H, Rossolini GM. metalo- β- lacta-
mases: una última frontera para β- lactamas? The Lancet Infect Dis 2011; 11 (05): 381 - 393
281 Wendel AF, Brodner AH, Wydra S, et al. caracterización genética
ción y la aparición de la metalo- β- lactamasa GIM-1 en Pseudomonas spp. y
enterobacterias durante un brote de largo plazo. Antimicrob Agents Chemother 2013; 57
(10): 5162 - 5165
282 Wendel AF, Kolbe-Busch S, Ressina S, et al. Detección y
terminación de un brote hospitalario de baja frecuencia extendida del GIM-1 productoras Pseudomonas
aeruginosa ST111 en Alemania. Control de Am J Infect 2015; 43 (06): 635 - 639
283 al Naiemi N, Duim B, Bart A. A CTX-M beta- de espectro extendido
lactamasa en Pseudomonas aeruginosa y Estenotrofomona maltofila. J Med Microbiol
2006; 55 (Pt 11): 1607 - 1608
284 Celenza G, Pellegrini C, Caccamo M, Segatore B, Amicosante G,
Perilli M. Spread de bla (CTX-M-tipo) y bla (PER-2) genes beta-lactamasa en los aislados
clínicos de los hospitales de Bolivia. J Antimicrob Chemother 2006; 57 (05): 975 - 978
285 PicãoRC, Poirel L, Gales AC, Nordmann P. Además identi fi cación de
CTX-M-2 de espectro extendido beta-lactamasa en Pseudomonas
 La aparición de resistencia a los antimicrobianos entre Pseudomonas aeruginosa Lynch et al.
aeruginosa. Antimicrob Agents Chemother 2009; 53 (05): 2225 - 2226
286 Toleman MA, Simm AM, Murphy TA, et al. caracte- molecular
ización de SPM-1, una novela metalo-beta-lactamasas aisladas en América Latina:
informe del programa de vigilancia antimicrobiana centinela.
J Antimicrob Chemother 2002; 50 (05):
673 - 679
287 Zavascki AP, Gaspareto PB, Martins AF, Gonçalves AL, AL Barth.
Outbreakof carbapenem-resistente Pseudomonas aeruginosa la producción de SPM-1
metalo-beta-lactamasa en un hospital universitario en el sur de Brasil.
J Antimicrob Chemother 2005; 56 (06):
1148 - 1151
288 Furtado GH, Gales AC, Perdiz LB, Santos AF, Medeiros EA. Pre-
valencia y los resultados clínicos de los episodios de neumonía asociada al ventilador
causada por SPM-1-producir y no productora resistente a imipenem Pseudomonas
aeruginosa. Rev Soc Bras Med Trop 2011; 44 (05): 604 - 606
289 Wirth FW, Picoli SU, Cantarelli VV, et al. Metalo-beta-lacta-
mase productoras Pseudomonas aeruginosa en dos hospitales del sur de Brasil. Braz J
Infect Dis 2009; 13 (03): 170 - 172
290 Scheffer MC, Gales AC, AL Barth, Carmo Filho JR, Dalla-Costa LM.
Carbapenem resistente Pseudomonas aeruginosa: propagación clonal en el sur de Brasil
y en el estado de Goiás. Braz J Infect Dis 2010; 14 (05): 508 - 509
291 Kalluf KO, Arend LN, Wuicik TE, Pilonetto M, Tuon FF. Molecular
epidemiología de SPM-1 productoras Pseudomonas aeruginosa por rep-PCR en los
hospitales de Paraná, Brasil. Infect Genet Evol 2017; 49: 130 - 133
292 Salabi AE, Toleman MA, J Weeks, Bruderer T, Frei R, Walsh TR.
Primer informe del RRP-1 metalo-beta-lactamasa en Europa. Antimicrob Agents
Chemother 2010; 54 (01): 582
293 Hopkins KL, Meunier D, Findlay J, et al. SPM-1 metalo- β-
lactamasa productoras Pseudomonas aeruginosa ST277 en el Reino Unido. J Med
Microbiol 2016; 65 (07): 696 - 697
294 Jones RN, Biedenbach DJ, Sader SA, Fritsche TR, MA Toleman,
Walsh TR. Emergente epidemia de resistencias metalo-beta-lactamasemediated. Diagn
Microbiol Infect Dis 2005; 51 (02): 77 - 84
295 Picão RC, Poirel L, Gales AC, Nordmann P. diversidad de beta-
lactamasas producidas por ceftazidima resistente Pseudomonas aeruginosa aislamientos
causantes de infecciones del torrente sanguíneo en Brasil. Antimicrob Agents Chemother
2009; 53 (09): 3908 - 3913
296 Andrade LN, WoodfordN, Darini AL. reuniones internacionales y
potencial para la difusión mundial de Sao Paulo metalo- β- lactamasas (SPM) de Brasil.
Agentes Int J Antimicrob 2014; 43 (02): 196 - 197
297 Poirel L, Brinas L, Verlinde A, Ide L, Nordmann P. BEL-1, una novela
clavulánico de espectro extendido beta-lactamasa ácido inhibido, y la clase 1 integron
In120 en Pseudomonas aeruginosa.
Antimicrob Agents Chemother 2005; 49 (09): 3743 - 3748
298 Poirel L, Docquier JD, De Luca M, et al. BEL-2, un extended-
espectro de beta-lactamasa con aumento de la actividad hacia cefalosporinas de
espectro expandido en Pseudomonas aeruginosa.
Antimicrob Agents Chemother 2010; 54 (01): 533 - 535
299 Glupczynski Y, Bogaerts P, Deplano A, et al. Detección y
caracterización de la clase A de espectro extendido-beta-lactamasa productoras Pseudomonas
aeruginosa aislados en hospitales belgas. J Antimicrob Chemother 2010; 65 (05): 866 - 871
300 Pollini S, Maradei S, Pecile P, et al. FIM-1, un newacquiredmetallo-
β- froma lactamasa Pseudomonas aeruginosa aislado clínico de Italia. Antimicrob Agents
Chemother 2013; 57 (01): 410 - 416
301 Yong D, Toleman MA, Giske CG, et al. Caracterización de un nuevo
metalo-beta-lactamasa de genes, bla (NDM-1), y un nuevo gen de eritromicina esterasa
realizado en una estructura genética única en
Klebsiella pneumoniae secuencia de tipo 14 de la India. Antimicrob Agents Chemother
2009; 53 (12): 5046 - 5054
302 Jovcic B, Lepsanovic Z, Suljagic V, et al. Aparición de NDM-1
metalo- β- lactamasa en Pseudomonas aeruginosa aislados clínicos
343
de Serbia. Antimicrob Agents Chemother 2011; 55 (08): 3929 - 3931
303 Flateau C, Janvier F, Delacour H, et al. pielonefritis recurrente
debido a NDM-1 Producción de metalo-beta-lactamasa Pseudomonas aeruginosa en un
paciente volver fromSerbia, Francia, 2012. Euro Surveill 2012; 17 (45): 17
304 Khajuria A, Praharaj AK, Kumar M, Grover N. La aparición de NDM
- 1 en los aislados clínicos de Pseudomonas aeruginosa En India. J Clin Diagn Res
2013; 7 (07): 1328 - 1331
305 Carattoli A, Fortini D, Galetti R, et al. Aislamiento de NDM-1-
productor Pseudomonas aeruginosa tipo de secuencia ST235 de un paciente con trasplante de
células madre en Italia, de mayo de 2013. Euro Surveill 2013; 18 (46): 18
306 Zafer MM, Amin M, El Mahallawy H, Ashour MS, Al Agamy M.
Primer informe de la NDM-1 productoras Pseudomonas aeruginosa en Egipto. Int J Infect
Dis 2014; 29: 80 - 81
307 Kulkova N, Babalova M, Sokolova J, Krcmery V. Primer informe de
metalo- NewDelhi β- lactamasa-1 cepas productoras en Eslovaquia. Microb Drogas Resist
2015; 21 (01): 117 - 120
308 Philippon LN, Naas T, Bouthors AT, Barakett V, Nordmann P. oxa-
18, una clase D clavulánico betalactamasa de espectro extendido ácido inhibido de Pseudomonas
aeruginosa. Antimicrob Agents Chemother 1997; 41 (10): 2188 - 2195
309 Sevillano E, Gallego L, García-Lobo JM. Primera detección de theOXA-
40 carbapenemase en P. aeruginosa aislamientos, que se encuentra en un plásmido también
encontrado en el A. baumannii. Pathol Biol (Paris) 2009; 57 (06): 493 - 495
310 El Garch F, Bogaerts P, Bebrone C, Galleni M, Glupczynski Y. oxa-
198, una adquirida carbapenem que hidroliza la clase D de la beta-lactamasa Pseudomonas
Descargado por: Cornell. Material con copyright.
aeruginosa. Antimicrob Agents Chemother 2011; 55 (10): 4828 - 4833
311 Naas T, L Philippon, Poirel L, E Ronco, Nordmann P. Un SHV-
derivado de espectro extendido beta-lactamasa en Pseudomonas aeruginosa. Antimicrob
Agents Chemother 1999; 43 (05): 1281 - 1284
312 Chanawong A, M ' Zali FH, Patrimonio J, Lulitanond A, Hawkey PM.
SHV-12, SHV-5, SHV-2a y VEB-1 betalactamasas de espectro extendido en bacterias
gram-negativas aisladas en un hospital universitario en Tailandia. J Antimicrob
Chemother 2001; 48 (06): 839 - 852
313 Mansour W, Dahmen S, Poirel L, et al. Aparición de SHV-2a
de espectro extendido beta-lactamasas en aislados clínicos de Pseudomonas
aeruginosa en un hospital universitario en Túnez. Microb Drogas Resist 2009; 15 (04):
295 - 301
314 Uemura S, Yokota S, Mizuno H, et al. Adquisición de un transposón
codificación de espectro extendido beta-lactamasa SHV-12 por
Pseudomonas aeruginosa aislados durante el curso clínico de un paciente quemado.
Antimicrob Agents Chemother 2010; 54 (09): 3956 - 3959
315 Poirel L, E Lebessi, CastroM, Fèvre C, FoustoukouM, Nordmann P.
brote nosocomial de espectro extendido de beta-lactamasa SHV-5-producción de cepas
de Pseudomonas aeruginosa en Atenas, Grecia. Antimicrob Agents Chemother 2004; 48
(06): 2277 - 2279
316 Yong D, Toleman MA, Bell J, et al. Genética y bioquímica
caracterización de un metalo- B3 subgrupo adquirido β- lactamasa, blaAIM-1, y su
contexto genético único en Pseudomonas aeruginosa de Australia. Antimicrob Agents
Chemother 2012; 56 (12): 6154 - 6159
317 Mugnier P, Dubrous P, Casin I, Arlet G, Collatz E. A TEM-deriva
espectro extendido beta-lactamasa en Pseudomonas aeruginosa.
Antimicrob Agents Chemother 1996; 40 (11): 2488 - 2493
318 Marchandin H, Jean-Pierre H, De Campos C, et al. La producción de una
TEM-24 mediada por plásmidos de espectro extendido beta-lactamasa por un aislado
clínico de Pseudomonas aeruginosa. Antimicrob Agents Chemother 2000; 44 (01): 213 - 216
319 Poirel L, Ronco E, T Naas, Nordmann P. de espectro extendido β-
lactamasa TEM-4 en Pseudomonas aeruginosa. Clin Microbiol Infect 1999; 5 (10): 651 - 652
Seminarios en Medicina Respiratoria y Cuidados Críticos vol. 38 No. 3/2017
344 La aparición de resistencia a los antimicrobianos entre Pseudomonas aeruginosa Lynch et al.
320 Zilberberg MD, Shorr AF. Prevalencia de multirresistente
Pseudomonas aeruginosa y resistentes al carbapenem enterobacterias entre las
muestras de los pacientes hospitalizados con neumonía e infecciones del torrente
sanguíneo en los Estados Unidos de 2000 a 2009. J Hosp Med 2013; 8 (10): 559 - 563
321 Zhanel GG, DeCorby M, Adam H, et al; Antimicrobial canadiense
Alianza resistencia. La prevalencia de patógenos resistentes a los antimicrobianos en los
hospitales canadienses: resultados del Estudio de Vigilancia de la sala de Canadá
(CANWARD 2008). Antimicrob Agents Chemother 2010; 54 (11): 4684 - 4693
322 Labarca JA, Salles MJ, Seas C, Guzmán-Blanco M. Carbapenem
la resistencia en Pseudomonas aeruginosa y Acinetobacter baumannii en el ámbito
nosocomial en América Latina. Crit Rev Microbiol 2016; 42 (02): 276 - 292
323 Chastre J, Fagon JY. La neumonía asociada a la ventilación mecánica. Am J Respir
Crit Care Med 2002; 165 (07): 867 - 903
324 Ruppe É, Woerther PL, Barbier F. Mecanismos de antimicrobiano
resistencia en bacilos gram-negativos. Ann Intensive Care 2015; 5 (01): 61
325 Rello J, Mariscal D, marzo de F, et al. Recurrente Pseudomonas
aeruginosa neumonía en pacientes ventilados: recaída o reinfección? Am J Respir Crit
Care Med 1998; 157 (3 Pt 1): 912 - 916
326 Carmeli Y, Troillet N, Eliopoulos GM, Samore MH. Emergencia de
resistente a los antibióticos Pseudomonas aeruginosa: comparación de los riesgos
asociados con diferentes agentes antipseudomonal. Antimicrob Agents Chemother 1999;
43 (06): 1379 - 1382
327 Fink MP, Snydman DR, Niederman MS, et al; El Pneu- grave
Grupo de Estudio Monia. El tratamiento de la neumonía grave en pacientes hospitalizados:
resultados de un ensayo multicéntrico, doble ciego aleatorizado comparando ciprofloxacino
por vía intravenosa Florida imipenemcilastatin oxacinwith. Antimicrob Agents Chemother
1994; 38 (03): 547 - 557
328 El Amari EB, Chamot E, R Auckenthaler, Pechère JC, Van Delden C.
En Florida influencia de la exposición previa a la terapia con antibióticos en el patrón de
susceptibilidad de Pseudomonas aeruginosa aislados con bacteriemia. Clin Infect Dis 2001;
33 (11): 1859 - 1864
329 Lodise TP Jr, Patel N, Kwa A, et al. Los predictores de mortalidad a los 30 días
entre los pacientes con Pseudomonas aeruginosa infecciones del torrente sanguíneo:
impacto de la selección adecuada de antibióticos retrasado. Antimicrob Agents
Chemother 2007; 51 (10): 3510 - 3515
330 Vidal M, Mensa J, Almela M, et al. Epidemiología y el resultado de
Pseudomonas aeruginosa bacteriemia, con especial énfasis en la de Florida influencia del
tratamiento antibiótico. Análisis de 189 episodios. Arch Intern Med 1996; 156 (18): 2121 - 2126 348 aminoglucósido promovido-MEXY Lau CH, Hughes D, Poole K.
331 Rhomberg PR, Jones RN. tendencias de resumen para el meropenem
Información de la prueba de susceptibilidad anual Programa de Recolección: una experiencia
de 10 años en los Estados Unidos (1999-2008). Diagn Microbiol Infect Dis 2009; 65 (04): 414 -
426
332 Zhanel GG, Chung P, Adam H, et al. Ceftolozane / tazobactam: una
novela de cefalosporina / β- combinación lactamasa con actividad contra bacilos
gram-negativos resistentes a múltiples fármacos. Drugs 2014; 74 (01): 31 - 51
333 van Duin D, Bonomo AR. Ceftazidima / avibactam y ceftolo-
Zane / tazobactam: de segunda generación β- lactámicos / β- lactamasa inhibidor de
combinaciones. Clin Infect Dis 2016; 63 (02): 234 - 241
334 Zhanel GG, Lawson CD, Adam H, et al. Ceftazidima-avibactam: una
novela de cefalosporina / β- combinación inhibidor de lactamasa. Drugs 2013; 73 (02): 159 -
177
335 Zasowski EJ, Rybak JM, Rybak MJ. los β- huelga lactámicos
atrás: ceftazidima-avibactam. Farmacoterapia 2015; 35 (08): 755 - 770
336 FlammRK, Farrell DJ, Sader SA, Jones RN. Ceftazidima / avibactam
actividad probada contra bacterias gram-negativas aisladas a partir del torrente
sanguíneo, neumonía, infecciones de las vías intra-abdominal y urinarios centros
inUSmedical (2012). J Antimicrob Chemother 2014; 69 (06): 1589 - 1598
337 Falcone M, Paterson D. Spotlight en ceftazidima / avibactam: una
nueva opción para las infecciones gram-negativas resistentes a múltiples fármacos. J Antimicrob
Chemother 2016; 71 (10): 2713 - 2722
Seminarios en Medicina Respiratoria y Cuidados Críticos vol. 38 No. 3/2017
338 Piedra GG, Bradford PA, Newell P, Wardman A. Actividad in vitro de
ceftazidima-avibactam contra aislados en un ensayo clínico de fase 3 de etiqueta abierta
para infecciones de las vías intra-abdominal y urinarias complicadas causadas por
patógenos gram-negativas ceftazidima-no susceptibles. Antimicrob Agents Chemother
2017; 61 (02): pii: e01820-16
339 Goodlet KJ, Nicolau DP, Nailor MD. Ceftolozane / tazobactam y
ceftazidima / avibactam para el tratamiento de infecciones intraabdominales
complicadas. Ther Clin RiskManag 2016; 12: 1811 - 1826
340 Miller B, Popejoy MW, Hershberger E, Steenbergen JN, J. Alverdy
Características y resultados de las infecciones intra-abdominales complicadas que
implican Pseudomonas aeruginosa a partir de un estudio aleatorizado, doble ciego,
estudio de fase 3 ceftolozane-tazobactam. Antimicrob Agents Chemother 2016; 60 (07):
4387 - 4390
341 Jones RN, Guzman-Blanco M, Gales AC, et al. tasas de susceptibilidad
en los países de América Latina: informe de un programa de vigilancia de la resistencia
regional (2011). Braz J Infect Dis 2013; 17 (06): 672 - 681
342 Agnello M, Finkel SE, el costo de Wong-Beringer A. aptitud de Florida uoro-
resistencia a quinolonas en aislamientos clínicos de Pseudomonas aeruginosa difiere
según el tipo III genotipo secreción. Frente Microbiol 2016; 7: 1591
343 Bruchmann S, Dötsch A, Nouri B, Chaberny IF, Häussler S.
contribuciones cuantitativas de alteración de destino y la disminución de la acumulación
del fármaco a Pseudomonas aeruginosa Florida resistencia uoroquinolone. Antimicrob
Agents Chemother 2013; 57 (03): 1361 - 1368
344 Denton M, Kerr K, Mooney L, et al. La transmisión de colistin-
resistente Pseudomonas aeruginosa entre los pacientes que asisten a un quística
Descargado por: Cornell. Material con copyright.
pediátrica fi centro de fibrosis. Pulmonol Pediatr 2002; 34 (04): 257 - 261
345 Lau CH, Fraude S, Jones M, Peterson SN, Poole K. mutacional
activación del sistema de dos componentes AmgRS en aminoglucósido resistente Pseudomonas
aeruginosa. Antimicrob Agents Chemother 2013; 57 (05): 2243 - 2251
346 Poole K. Pseudomonas aeruginosa: resistencia al máximo. Frente
Microbiol 2011; 2: 65
347 El ' Garch F, Jeannot K, Hocquet D, Llanes-Barakat C, Plésiat P.
Los efectos acumulativos de varios mecanismos no enzimáticos sobre la resistencia de Pseudomonas
aeruginosa a los aminoglucósidos. Antimicrob Agents Chemother 2007; 51 (03): 1016 - 1021
la resistencia en Pseudomonas aeruginosa: participación de un bolsillo de unión proximal
putativo en reconocimiento de aminoglucósidos. MBio 2014; 5 (02): e01068
349 Lee JY, Na IY, Parque YK, Ko KS. variaciones genómicas entre
colistina-susceptible y resistente a Pseudomonas aeruginosa aislados clínicos y sus
efectos sobre la resistencia a la colistina. J Antimicrob Chemother 2014; 69 (05): 1248 - 1256
350 Lee JY, Song JH, Ko KS. identi fi cación de no clonal Pseudomonas
aeruginosa aislados con susceptibilidad reducida colistina en Corea. Microb Drogas
Resist 2011; 17 (02): 299 - 304
351 Landman D, Bratu S, Alam M, Quale J. toda la ciudad aparición de
Pseudomonas aeruginosa cepas con susceptibilidad reducida a la polimixina B. J
Antimicrob Chemother 2005; 55 (06): 954 - 957
352 Olaitan AO, Morand S, Rolain JM. Mecanismos de polimixina
resistencia: adquirida y la resistencia intrínseca en las bacterias. Frente Microbiol 2014;
5: 643
353 Gutu AD, Sgambati N, Strasbourger P, et al. resistencia a la polimixina
de Pseudomonas aeruginosa mutantes phoQ es dependiente de los sistemas de
regulación de dos componentes adicionales. Antimicrob Agents Chemother 2013; 57
(05): 2204 - 2215
354 Muller C, Plésiat P, Jeannot K. Un regulador de dos componentes
sistema interconecta resistencia a polimixinas, aminoglucósidos, Florida fluoroquinolonas,
y β- lactamas en Pseudomonas aeruginosa. Antimicrob Agents Chemother 2011; 55 (03):
1211 - 1221
355 Barrow K, Kwon DH. Las alteraciones en de dos componentes regulador
sistemas de phoPQ y pmrAB están asociados con polimixina B
 La aparición de resistencia a los antimicrobianos entre Pseudomonas aeruginosa Lynch et al. 345

resistencia en aislados clínicos de Pseudomonas aeruginosa. Antimicrob Agents 370 Hedrick TL, McElearney ST, Smith RL, Evans NS, Pruett TL, Sawyer

Chemother 2009; 53 (12): 5150 - 5154 RG. Duración de la terapia con antibióticos para la neumonía asociada al ventilador
356 Viedma E, Juan C, Acosta J, et al. diseminación nosocomial de colistin- causada por bacilos no fermentativos gram-negativas. Surg Infect (Larchmt) 2007; 8 (06):
solamente sensible secuencia de tipo 235 Pseudomonas aeruginosa aislamientos 589 - 597
producir el espectro extendido beta-lactamasas GES-1 y GES-5 en España. Antimicrob 371 Lodise TP Jr, Lomaestro B, Drusano GL. Piperacilina-tazobactam

Agents Chemother 2009; 53 (11): 4930 - 4933 para Pseudomonas aeruginosa infección: implicaciones clínicas de una estrategia de
dosificación prolongada de la infusión. Clin Infect Dis 2007; 44 (03): 357 - 363
357 Johansen HK, Moskowitz SM, Ciofu O, T Pressler, Høiby N. Spread

de colistina resistente no mucoide Pseudomonas aeruginosa entre quística con infección 372 Yang H, Zhang C, Zhou Q, Wang Y, Chen L. Los resultados clínicos con

crónica danesa fi Brosis pacientes. J Quiste Fibros 2008; 7 (05): 391 - 397 estrategias de dosificación alternativos para piperacilina / tazobactam: una revisión
sistemática y meta-análisis. PLoS One 2015; 10 (01): e0116769
358 Bowers DR, Liew YX, lejía DC, Kwa AL, Hsu LY, Tam VH. los resultados

combinación empírico de adecuada frente a la monoterapia para 373 Cotrina-Luque J, Gil-Navarro MV, Acosta-García H, et al. Estafa-

Pseudomonas aeruginosa bacteriemia. Antimicrob Agents Chemother 2013; 57 (03): continuo en comparación con la infusión de piperacilina / tazobactam intermitente en la infección
1270 - 1274 debido a la sospecha o Pseudomonas aeruginosa. Int J Clin Pharm 2016; 38 (01): 70 - 79
359 Peña C, Suarez C, Ocampo-Sosa A, et al; Red Española de

Investigación en Enfermedades Infecciosas (REIPI). Efecto de singledrug adecuada vs 374 Elborn JS, Vataire AL, Fukushima A, et al. Comparación de inhalado

terapia antimicrobiana combinación sobre la mortalidad en antibióticos para el tratamiento de la crónica Pseudomonas aeruginosa
Pseudomonas aeruginosa infecciones del torrente sanguíneo: un análisis post hoc de infección pulmonar en pacientes con fibrosis fi fibrosis: revisión sistemática de la literatura
una cohorte prospectiva. Clin Infect Dis 2013; 57 (02): 208 - 216 y de la red metanálisis. Clin Ther 2016; 38 (10): 2204 - 2226

360 Hu Y, Li L, Li W, et al. la terapia con antibióticos de combinación versus 375 TayGT, ReidDW, Bell SC. antibióticos inhalados en quística fi fibrosis (CF)

monoterapia para Pseudomonas aeruginosa bacteriemia: un metaanálisis de estudios y bronquiectasia no-CF. Semin Respir Crit Care Med 2015; 36 (02): 267 - 286
retrospectivos y prospectivos. Agentes Int J Antimicrob 2013; 42 (06): 492 - 496
376 Quon BS, Goss CH, Ramsey BW. antibióticos inhalados para la menor

361 Siegman-Igra Y, Ravona R, Primerman H, Giladi M. Pseudomonas infecciones de las vías respiratorias. Ann Thorac Am Soc 2014; 11 (03): 425 - 434

aeruginosa bacteremia: un análisis de 123 episodios, con particular énfasis en el efecto 377 Hamer DH. El tratamiento de la neumonía nosocomial y traqueoesofágica

de la terapia con antibióticos. Int J Infect Dis 1998; 2 (04): 211 - 215 bronquitis causada por multirresistente Pseudomonas aeruginosa con aerosoles de
colistina. Am J Respir Crit Care Med 2000; 162 (01): 328 - 330

Descargado por: Cornell. Material con copyright.

362 Chamot E, Bof fi El Amari E, P Rohner, Van Delden C. Eficacia

de la terapia antimicrobiana de combinación para Pseudomonas aeruginosa bacteriemia. 378 Falagas ME, Trigkidis KK, Vardakas KZ. Los antibióticos inhalados BE-

Antimicrob Agents Chemother 2003; 47 (09): 2756 - 2764 aminoglucósidos, polimixinas yond y aztreonam: una revisión sistemática. Agentes Int J
Antimicrob 2015; 45 (03): 221 - 233
363 Drusano GL, Bonomo RA, Bahniuk N, et al. surgimiento de resistencia 379 Kofteridis DP, Alexopoulou C, Valachis A, et al. además del aerosol

mecanismo y el mecanismo de supresión de la resistencia de la tobramicina para colistina intravenosa versus colistina intravenosa sola para el tratamiento de la neumonía
cefepima para Pseudomonas aeruginosa. Antimicrob Agents Chemother 2012; 56 (01): asociada al ventilador: un estudio de casos y controles emparejados. Clin Infect Dis
231 - 242 2010; 51 (11): 1238 - 1244
364 Louie A, Grasso C, Bahniuk N, et al. La combinación de mer- 380 Michalopoulos A, Fotakis D, Virtzili S, et al. aerosoles de colistina

openem y levo Florida oxacino es sinérgico con respecto tanto como tratamiento adyuvante de neumonía asociada al ventilador debido a las bacterias
Pseudomonas aeruginosa matar tasa y la supresión de resistencia. Antimicrob Agents gram-negativas resistentes a múltiples fármacos: un estudio prospectivo. Respir Med 2008;
Chemother 2010; 54 (06): 2646 - 2654 102 (03): 407 - 412
365 Siqueira VL, Cardoso RF, Calef fi- Ferracioli KR, et al. Estructural 381 Florescu DF, Qiu F, McCartan MA, Mindru C, Fey PD, Kalil AC.

cambios y genes expresados ​diferencialmente en Pseudomonas aeruginosa expuesto a ¿Cuál es el ef fi cacia y seguridad de colistina para el tratamiento de la neumonía
meropenem-cipro Florida combinación oxacino. Antimicrob Agents Chemother 2014; 58 asociada al ventilador? Una revisión sistemática y meta-regresión. Clin Infect Dis 2012;
(07): 3957 - 3967 54 (05): 670 - 680
366 Kumar A, Zarychanski R, Light B, et al; Antimicrobial cooperativa 382 Lu Q, Luo R, Bodin L, et al; Los antibióticos nebulizados grupo de estudio.

Terapia de Shock Séptico (CATSS) Base de Datos de Grupo de Investigación. combinación Early ef fi cacia de altas dosis de colistina nebulizada en la neumonía asociada al ventilador
rendimientos de terapia de antibióticos mejoran la supervivencia en comparación con la causada por multirresistente Pseudomonas aeruginosa y Acinetobacter baumannii. Anesthesiology
monoterapia en el shock séptico: un análisis de propensión emparejados. Crit Care Med 2010; 38 2012; 117 (06): 1335 - 1347
(09): 1773 - 1785

367 Kumar A, Safdar N, Kethireddy S, Chateau D. A bene supervivencia fi t de 383 Abdellatif S, Tri fi A, Daly F, Mahjoub K, Nasri R, Ben Lakhal S. Ef fi cacia y la toxicidad de la

la terapia con antibióticos de combinación para infecciones graves asociadas con la colistina en aerosol en la neumonía asociada al ventilador: un ensayo aleatorizado
sepsis y el shock séptico es contingente sólo en el riesgo de muerte: un estudio de prospectivo. Ann Intensive Care 2016; 6 (01): 26
meta-regresión / meta-analítica. Crit Care Med 2010; 38 (08): 1651 - 1664
384 Wunderink RG. Point: debe inhalado sea la terapia con antibióticos

368 Tamma PD, Cosgrove SE, Maragakis LL. La terapia de combinación de usado rutinariamente para el tratamiento de infecciones del tracto respiratorio inferior
tratamiento de infecciones con bacterias gram-negativas. ClinMicrobiol Rev 2012; 25 bacterianas en la UCI? Sí. Pecho 2017; 151 (04): 737 - 739
(03): 450 - 470
369 Chastre J, Wolff M, Fagon JY, et al; Pneuma Grupo de Ensayos. comparabilidad 385 Kollef MH. Contrapunto: debe inhalado sea la terapia con antibióticos

Ison de 8 frente a 15 días de tratamiento antibiótico para la neumonía asociada al usado rutinariamente para el tratamiento de infecciones del tracto respiratorio inferior
ventilador en adultos: un ensayo aleatorio. JAMA 2003; 290 (19): 2588 - 2598 bacterianas en la UCI? Nº Chest 2017; 151 (04): 740 - 743

Seminarios en Medicina Respiratoria y Cuidados Críticos vol. 38 No. 3/2017