Trastornos del habla

DISARTRIA
Se trata de la alteración en el control neuromuscular de la producción del habla,
una vez pasado un estadio de procesamiento fonológico, y hasta la propia
articulación oral de los fonemas, abarcando la eferencia prosódica, tanto
lingüística como emocional, y pudiendo incluir también, según los autores, los
mecanismos de la fonación, de cuya disfunción resulta la disfonía.
La lesión causante puede presentarse en muy diversos niveles del sistema
nervioso, central y periférico (motoneurona superior, motoneurona inferior,
ganglios basales, cerebelo, sistema extrapiramidal, vía parapiramidal, pares
craneales), o a nivel de la propia musculatura implicada o del aparato fonatorio.
En relación con los sistemas funcionales implicados, pueden distinguirse varias
formas clínicas de disartria, en ocasiones con un valor localizador. Varios tipos de
déficit motor podrían afectar a la producción del habla, de tipo parético, espástico y
apráxico, cada uno con una implicación particular en el control de los movimientos
del tracto fonatorio y articulatorio (algunos de estos déficits pertenecen
propiamente al marco nosológico de la disartria, ayudando a entender la existencia
de una cierta continuidad entre las diversas formas de afectación del lenguaje y el
habla).
 Disartrias fláccidas (lesiones de pares craneales o de motoneurona). Se
produce a consecuencia de cualquier tipo de lesión de las neuronas
motoras inferiores que inervan la musculatura del habla; es decir, por
lesiones de los pares craneales que recorren la musculatura bulbar del
habla, incluyendo también los defectos de la médula espinal responsables
de los trastornos respiratorios.
 Disartria espástica (lesiones bilaterales de la vía piramidal). Alteración del
habla producida por daño bilateral de la vía corticonuclear y/o
corticoespinal. Entre sus causas podemos mencionar ACV, TEC, lesiones
desmielinizantes, neoplasias, infecciones del SNC, enfermedades
degenerativas, entre otras
 Disartria atáxica, propia de una disfunción cerebelosa.
 Disartria hipocinética en cuadros parkinsonianos.
 Disartria hipercinética en el corea. También puede presentarse una disartria
de tipo hipercinético en cuadros distónicos (distonía articulatoria y distonía
laríngea), tremóricos (temblor esencial), o mioclónicos (mioclono palato-
faringo-laríngeo).
 En caso de lesiones en múltiples niveles del neuroeje, las características
del habla aglutinarán correspondientemente las de cada sistema implicado
(rasgos fláccidos y espásticos en la esclerosis lateral amiotrófica, rasgos
espásticos y atáxicos en la esclerosis múltiple, o rasgos espásticos,
atáxicos e hipocinéticos en la enfermedad de Wilson, por ejemplo).

Tratamiento
 Disartria fláccida:

 Planeamiento sensoriomotor.
 Programación sensoriomotora.
 Ejecución sensoriomotora.
Percepción y motricidad
 Postura.
 Equilibrio.
 Coordinación global.
 Rapidez motora.
 Coordinación visomotora.
 Atención visual.
 Integración visual.
 Procesamiento y funciones auditivas.
 Memoria espacial.
 Memoria secuencial visual.
 Memoria visual demorada.
 Atención sostenida.
 Velocidad de procesamiento.
Elementos de intervención disartria espástica:
 Patrón postural.
 Control cefálico y del tronco.
 masticación-deglución.
 Función del labio.
 Motricidad de la lengua.
 Función mandibular.
 Masticación.
Apraxia del habla
Apraxia es un término general, que puede causar problemas en distintas partes
del cuerpo, como los brazos y las piernas. La apraxia del habla es un trastorno de
la programación motora del habla ocasionado por lesiones a las partes del cerebro
relacionadas con el discurso. Otros términos incluyen apraxia del habla, apraxia
del habla adquirida, apraxia verbal y dispraxia.
Las personas con apraxia del habla tienen problemas con la secuenciación de los
sonidos en las sílabas y las palabras. La severidad del caso dependerá del tipo de
lesión cerebral.
Características de la apraxia del habla
La persona con apraxia del habla sabe qué palabras quiere utilizar, pero el cerebro
tiene dificultad en coordinar los movimientos musculares necesarios para decir
dichas palabras. Puede que diga algo completamente diferente, incluso palabras
inventadas. Por ejemplo, la persona puede tratar de decir "chaqueta" pero lo que
le sale es "tate" o incluso "cacheta". La persona puede reconocer el error y tratar
de nuevo, y en ocasiones es capaz de rectificarlo, pero algunas veces dice algo
completamente diferente. Esto puede ser muy frustrante para el hablante. Puede
ser difícil entender a una persona con apraxia del habla.
La apraxia del habla puede ser leve o grave. La persona con apraxia puede:
 Tener dificultad en imitar los sonidos del habla.
 Tener dificultad en imitar movimientos no necesariamente relacionados con
el habla (apraxia oral), como sacar la lengua.
 Realizar esfuerzos tentativos al tratar de producir los sonidos.
 En casos graves, ser incapaz de producir sonido alguno.
 Cometer errores irregulares.
 Hablar a un ritmo lento.
 Conservar parcialmente la capacidad de producir el "lenguaje automático"
(lenguaje de rutina), por ejemplo, saludos como "Hola, ¿qué tal?".
 La apraxia puede darse de manera simultánea con la disartria (debilidad
muscular que afecta la producción del habla) o la afasia (dificultades del
leguaje relacionadas con lesiones neurológicas).
¿Cómo se diagnostica la apraxia del habla?
El fonoaudiólogo, puede evaluar al individuo. Los resultados determinarán el tipo y
la gravedad de la apraxia. El patólogo del habla y el lenguaje tratará de determinar
si hay evidencia de debilidad muscular (disartria) o de alguna otra dificultad de
deglución o comunicación. Luego de ello, se puede establecer un plan de
tratamiento apropiado.
Tratamiento
El fonoaudiólogo puede ayudar a la persona con apraxia del habla a mejorar sus
destrezas de expresión oral y de comunicación. Con frecuencia es necesario "re-
entrenar" los músculos necesarios para la producción correcta de los sonidos y la
secuenciación de los sonidos a fin de crear palabras. Los ejercicios están
encaminados a permitir que la persona repita los sonidos una y otra vez y
practique los movimientos indicados de la boca para producir los sonidos. La
persona con apraxia del habla puede tener que hablar con mayor lentitud o
practicar el "ritmo" del habla para poder producir todos los sonidos necesarios. En
los casos más graves, es posible que sean necesarias las modalidades de
comunicación aumentativa y alternativa, como el uso de gestos sencillos o de
equipo electrónico más sofisticado.
OTROS TRASTORNOS MOTORES

1. AFEMIA.
También denominada con los aparentemente contradictorios términos de afasia
motora subcortical o anartria cortical, se trata de una forma de afasia no fluente
caracterizada por una afectación selectiva del lenguaje oral a nivel fonológico-
morfológico (con una posible repercusión en la prosodia), quedando preservados
los niveles gramatical, semántico y pragmático, y respetando la lecto-escritura.
Semiológicamente relacionada con la apraxia del habla (ambas pueden formar
parte del espectro de la afasia de Broca), se diferencia en el tipo de alteración en
la estructura fonológica del habla, con un fallo sistemático en la producción
correcta de los valores acústicos de los fonemas, pero sin fallo en la programación
motora.
Con respecto a la diversa nomenclatura mencionada cabe recordar, por un lado, la
participación de estructuras subcorticales en síndromes clínicos de variada
semiología (incluyendo signos presuntamente corticales); y por otro, que la
articulación del habla parte de la misma corteza motora (quedando la afemia en un
estadio inmediatamente anterior), así como que para el propio Broca, el área
cortical que lleva su nombre representaba el centro del lenguaje articulado,
denominando de hecho afemia al síndrome afásico por él descrito (Manubens
Bertrán JM, 2002).
La lesión subyacente suele estar radicada en la corteza premotora inferior o en su
proyección eferente, interrumpiendo las aferencias desde el área de Broca
adyacente.

2. TAQUIFEMIA ADQUIRIDA

Se trata de una alteración en la fluidez normal del habla (DSM-IV, 2000), con
aceleración o irregularidad en el ritmo normal de la misma, y aparición de
frecuentes pausas, bloqueos e imprecisiones (omisiones y sustituciones
fonémicas, repeticiones, prolongaciones). Se relaciona con una pérdida en el
control voluntario de la fluidez verbal, debido a una alteración en la coordinación
que debe de existir entre el aparato articulatorio-fonatorio-vocalizador y el
funcionamiento de la musculatura adyacente, distinguiéndose una forma tónica
(contracción tónica de la musculatura previo a la emisión del habla, que resulta de
esta forma espasmódica), una forma clónica (repetición de una sílaba antes de
comenzar o proseguir con el resto de la frase), y formas mixtas. La etiopatogenia
del síndrome es compleja, habiéndose implicado factores neurolingüísticos,
psicológicos y del control motor del habla (Koller WC, 1983; Lundgren K, 2010).

3. ANARTRIA PRIMARIA PROGRESIVA.

Síndrome clínico encuadrado en el contexto de la afasia primaria progresiva
(Mesulam MM, 2001; Sonty SP, 2003; López de Silanes C, 2008), se trata de un
proceso degenerativo con afectación selectiva tanto de la programación como de
la articulación del habla (reuniendo por tanto rasgos de apraxia del habla, afemia y
disartria), con preservación relativa del resto de funciones lingüísticas. La
histopatología observada difiere por lo general de la propia de la enfermedad de
Alzheimer (Manubens Bertrán JM, 2002). A lo largo del curso de la enfermedad,
los síntomas evolucionan hacia un síndrome opercular (de tipo anterior, incluyendo
una afectación oculomotora de tipo apráxico -ver más abajo-) pudiendo desarrollar
en fases más avanzadas síntomas propiamente piramidales. El componente
apráxico permite en todo caso diferenciarlo en fases iniciales de otros cuadros con
signos pseudobulbares.

4. SÍNDROME OPERCULAR.

Se designa así al síndrome clínico que resulta de la lesión uni o bilateral del
opérculo fronto-parietal o de las vías córtico-bulbares, que tiene por resultado un
cuadro de disartria, disfonía y disfagia, con alteración del reflejo nauseoso y en
ocasiones labilidad emocional (más una posible afasia cuando se afecta el
hemisferio dominante), que remeda el resultado de una lesión bulbar o de la
musculatura correspondiente, recibiendo por ello también la denominación de
parálisis pseudobulbar.
Se describe asimismo un síndrome opercular anterior (también llamado síndrome
de Foix-Chavany-Marie), relacionado con lesiones perisilvianas anteriores
(estando implicada la corteza motora suplementaria) o variantes de enfermedad
de motoneurona superior, en el que se pierde únicamente el control voluntario de
la musculatura facio-gloso-faringo-masticatoria, en ocasiones también de la
musculatura ocular extrínseca, con preservación del control automático y reflejo de
la misma (por ejemplo el bostezo o el parpadeo), sin asociar labilidad emocional
(Brazis PW, 2007).