BROTES

EPIDEMIOLÓGICOS POR
INTOXICACIÓN CON
ANTINUTRIENTES

Caso 1: Aceite tóxico

Lugar: España, mayo de 1981

Nombre: Síndrome del Aceite Tóxico (SAT)

Situación:
A principios de mayo de 1981 apareció en España un brote epidémico de una enfermedad
que se manifestaba como una neumonía atípica. Esta neumonía no respondía positivamente
ninguno de los tratamientos convencionales, que consistían principalmente en antibióticos.
Los síntomas de esta supuesta neumonía consistían en dolor torácico, disnea, tos no
productiva. En las radiologías se observaba un infiltrado intersticio-alveolar unilateral o
bilateral, con posible derrame pleural.

Vista de pulmones con disnea e infiltrado intersticio-alveolar bilateral

Radiografía
Con la posterior
sintomatología de tórax se sospechó, en un principio, de
presentada
Radiografía lateral de tórax
una enfermedad respiratoria de carácter infeccioso y posiblemente
de trasmisión aérea; pero la distribución geográfica de los afectados
no apoyaba esta teoría.
Los afectados, que se encontraban en su mayoría en las zonas centro y noroeste del país,
presentaban agrupación familiar, lo que significa que varios o todos los miembros de una
familia tenían la enfermedad, pero esta no se encontraba en otros tipos de colectivos como
colegios, establecimientos militares o conventos. Lo cual se oponía a la supuesta trasmisión
aérea o a la trasmisión de persona a persona típica de las patologías respiratorias.
Si a esto se le suma la repetida negativa obtenida en las pruebas microbiológicas, la
variedad de los síntomas y la inconstancia de la difusión esperada para una pandemia
bacteriana, se tiene que España se enfrentaba a una enfermedad no conocida, y no
identificada.
Para junio de ese mismo año más de 400 vidas habían sido cobradas y más de 12.000
personas se encontraban hospitalizadas, con esto en mente se empieza a sospechar de una
toxiinfección de origen alimentario.
Tras un seguimiento de los hábitos de consumo de las personas
infectadas, se encuentra que algunas de las personas infectabas
compraban sus víveres en varios mercadillos localizados por España.
En estos mercadillos se vendían, entre otros productos, un aceite
envasado en garrafas de 5 litros, sin marca registrada que
despendía un olor fuerte y desagradable, en un principio los
representantes de Sanidad Nacional, no sospechan de este producto, pero pruebas realizadas
posteriormente demostraron que las personas que habían consumido el aceite en cuestión
tenían 14 veces más probabilidades de padecer la enfermedad que las personas que no lo
habían consumido.
El vehículo de trasmisión de la enfermedad resulto ser aceite de colza desnaturalizado con
anilina, vendido ilegalmente a través de vendedores ambulantes. Siguiendo las ventas del
aceite adulterado se obtiene la dirección de una fábrica de aceite en Sevilla, pero al llegar al
lugar no se encuentra rastros del aceite adulterado, así que se sospecha que durante el
proceso de refinado sucedió un accidente en la temperatura, el tiempo de refinado o
cualquier otra variable que originó la producción de anilina, y que la empresa en vez de
deshacerse del producto defectuoso decidió venderlo ilegalmente a un tercero que se
encargó de comercializarlo sin identificación.

Sintomatología:
Entre los síntomas clínicos que los pacientes presentaban se encuentra hipertensión
pulmonar, más frecuente en niños o adultos jóvenes, fenómenos tromboembólicos y
asimismo se observaron alopecia y mialgias intensas, junto con debilidad muscular, y
alteraciones de la sensibilidad superficial y profunda, disfagia, gran pérdida de peso,
hipertensión arterial en los pacientes jóvenes, fenómeno de Raynaud y alteraciones
endocrinológicas como hiperglucemia, hipertricosis y amenorrea.
 En la fase más severa, después de cuatro meses de enfermedad, conocida como fase
crónica, se presentaba hipertensión pulmonar, atrofia e induración de la piel, que da lugar a
un cuadro esclerodermiforme y debilidad y atrofia muscular, con hiporreflexia o arreflexia
insuficiencia respiratoria por alteración neuromuscular, deformaciones de los miembros e
intensas contracturas.

Manejo de las autoridades:

Las autoridades sanitarias siguieron los protocolos que se tenían en la época, primero
identificando los síntomas de los pacientes, a continuación, identificaron los posibles
métodos de transferencia de la enfermedad y por último llegando a la fuente del problema,
en este caso la fábrica responsable de la producción de aceite adulterado.
En el tratamiento de los pacientes se experimentaron con diferentes agentes, en un principio
y como se pensó que era una enfermedad pulmonar, se realizaban tratamientos con
antibióticos, pero al ver que no habían mejoras se suspendió estos tratamientos.
Más adelante, y una vez evaluada la primera hipostasis de toxiinfección, a los pacientes se
les realizaban lavados estomacales, esperando poder absorber cualquier elemento aun
presente en sus estómagos.
Cuando ya se pudo determinar la anilina como la fuente de toxicidad, se procedieron a
utilizar diferentes antídotos, entre estos se utilizaban agentes específicos como el azul de
metileno. Se sospecha que se utilizaron otros agentes como la atropina, pero los datos
suministrados por el gobierno no especifican realmente los métodos de tratamiento.
Caso 2: Maíz de la muerte

Lugar: India, 1974 - 1981

Nombre: Aflatoxicosis por alimentos de origen vegetal

Situación:
En 1981 fue publicado un estudio clínico y patológico sobre unos cuadros clínicos que se
habían presentado en el oeste de la India, en años anteriores; en 1974, ya se habían
identificado los primeros síntomas de la enfermedad que afectaba, sobre todo a la población
con menos recursos.
La enfermedad que se extendía rápidamente por la población, se caracteriza por ictericia,
ascitis en rápido desarrollo, la hipertensión portal y una alta tasa de mortalidad. La muerte
generalmente se produjo a partir de la hemorragia digestiva masiva.
Los síntomas evaluados durante el estudio clínico, correspondían a una intoxicación por la
ingesta de aflotoxinas; las aflotoxinas son un tipo de micotoxinas que ocasionan trastornos
en los consumidores, se generan como resultados de la interrupción de las reacciones de
producción de energía en los hongos, cuando estos se encuentran en la parte final de la fase
exponencial o al principio de la fase estacionaria.
Las aflotoxinas son producidas principalmente por el hongo Aspergillus
flavus y Aspergillus parasiticus, estos hongos pueden crecer en diferentes productos
alimenticios como: el maíz, el sorgo, la soja, el maní, el café crudo, las semillas, el vino, la
manteca, los derivados lácteos, entre otros.

Producción aflotoxinas en maíces para consumo humano

Vista microscópica de aflotoxinas
Vista macroscópica de maíces infectados por hongos

Teniendo en cuenta lo anterior, los representantes del estudio médico, evaluaron una gran
cantidad de muestras de alimento, encontrando que el origen de la intoxicación recaía en la
ingesta de pan que había sido elaborado con harina procedente de maíz enmohecido. Siendo
este el responsable de la Aflatoxicosis que afecto a más de 200 personas en una amplia área
geográfica.
La tasa de mortalidad de esta epidemia fue significativa, se considera que alrededor del
10% de los pacientes que fueron trasladados a un hospital murieron dentro de las primeras
6 semanas por complicaciones cardiorrespiratorias y colapsos internos, mientras que el 20%
de los pacientes que no recibió atención medica murieron entre la primera y segunda
semana de haber consumido la aflotoxina, en muchos casos sin conocer el origen de sus
padecimientos.

Sintomatología:
Entre los sistemas clínicos que los pacientes presentaban se encontraban: fiebre por encima
de los 38°C, orina coloreada generalmente con colores ocres o rojizos, resultado de la
presencia de sangre en la mismas; vómitos constantes y dolorosos, resultado del daño
hepático; edemas de pies dolorosas y enrojecidas.
En casos crónicos y principalmente en los niños menores de 10
años, se ha podido vincular el consumo de aflotoxinas con el
desarrollo del síndrome de reye. Este síndrome, descrito por
primera vez en 1963, está asociado a enfermedades
infecciosas de las vías respiratorias, fiebres, vómitos,
convulsiones, alteraciones del ritmo cardiaco, perdida o
alteraciones del tono muscular, perdida de reflejos, y en casos
muy severos la muerte.
La primera relación de ñas aflotoxinas con el síndrome de Reye se dio en el norte de
Tailandia donde 22 de 23 niños diagnosticado con el síndrome de Reye dieron positivos en
la presencia de aflotoxinas.

Manejo de las autoridades:

Las autoridades sanitarias de la India, no presentaron un manejo claro del caso, lo que ha
ocasionado que en repetidas ocasiones se presenten enfermedades de origen alimenticio,
sobre todo por malas prácticas de almacenamiento de alimentos que traen como
consecuencia aparición de hongos y posibles micotoxinas.
Las autoridades sanitarias de otras partes del mundo como, por ejemplo, la Unión Europea,
han creado normativas para el control de la presencia de micotoxinas en alimentos listos
para su consumo y para alimentos frescos, estas regulaciones permiten niveles desde 0.05
ppb en leches en polvo hasta 15 ppb en alimentos secos, como maní, cereales y derivados.
En Colombia los rangos de aceptación de micotoxinas es mayor, y dependen del tipo de
alimento, por ejemplo, en alimentos crudos de origen porcino se acepta hasta un máximo de
5000ppb de micotoxinas FUM, mientras que de aflotoxina solo son aceptables en un
máximo de 20ppb.
Caso 3: Bovinos intoxicados

Lugar: Provincia de León, Chile 2014

Nombre: Intoxicación por taninos en bovinos

Situación:
El caso se desarrolló en una zona de pastoreo de la provincia de León, delimitada por pastor
eléctrico, el cual consiste en una cerca eléctrica que delimita el movimiento de las vacas.
Esta zona incluía una zona de pradera, otra de brezo y una de robledal.
A finales de octubre de 2014, alrededor de 10 vacas de las 100 destinadas para consumo
humano, empezaron a presentar síntomas complejos, entre estos se encontraban: apatía,
anorexia y diarrea sanguinolenta de intensidad variable. Unos días después apareció una
novilla de 8 meses de edad muerta, con signos de deshidratación extrema.
Entre las primeras acciones que se toman, se decide aislar a los animales enfermos,
pensando que los síntomas podrían ser parte de una enfermedad gástrica contagiosa, pero al
cabo de unas horas más animales empiezan a enfermar.
Se realiza un análisis coprológico a las vacas y toros aislados,
pero los resultados vuelven normales y no dan indicio sobre
que está ocasionando la enfermedad de los animales, en pos
de evitar contagios los animales sanos son trasportados a otra
sub-zona de pradera.
Al cabo de unos días las vacas aisladas empiezan a agravar
rápidamente, pero los síntomas se intensifican con mayor
rapidez en los toros, en pos de lo anterior se decide intensificar el tratamiento suministrado
a los animales aislados, se les incrementa la cantidad de suplementos de aminoácidos, se les
administra carbón activado con la idea de realizar un lavado estomacal, se administra
ampicilina y colistina pensando en una infección bacteriana y se suministra rehidratantes
vía intravenosa.
Al cabo de dos días las vacas aisladas se estabilizan, pero la mitad de los toros aislados
muere sin presentar mejoras. Las mejoras en los animales aislados siguen un buen ritmo y
al terminar la segunda semana de asilamiento, los animales se encuentran recuperados y son
devueltos, ya sin síntomas, a la manada.
Con la intensión de descubrir cuáles son las razones de la enfermedad de los animales, se
realiza una autopsia a los toros que fallecieron, encontrando que estos presentaban lesiones
renales, ulceraciones en diversas partes del tracto digestivo y deshidratación en forma de
disminución en los vasos sanguíneos. El veterinario forense determina que los hallazgos,
unidos con la sintomatología y la época del año son compatibles, a su juicio clínico, con
una intoxicación por taninos, resultado por la ingesta de brotes tiernos o bellotas
procedentes de árboles de robles que se encontraban en la sub-zona de pastoreo.
Los taninos son compuestos fenólicos presentes en
árboles, frutas, leguminosas forrajeras e incluso cereales, son
considerados antinutrientes porque inactivan la enzima
amilasa causando el aumento del nitrógeno fecal y de algunas
proteínas complejas.

Sintomatología:
La sintomatología causada por los taninos, está directamente
relacionada a la cantidad que se consume; en cantidades pequeñas los taninos, tanto en
animales come en personas pueden tener propiedades beneficiosas, como son la curación de
herida, debido a que ayudan a la función cicatrizante y detienen el sangrado. Su capacidad
astringente también puede contribuir a la detención de la diarrea.
Pero consumir taninos en cantidades mayores puede ocasionar, tanto en personas como en
animales, disfunción digestiva con un periodo de estreñimiento seguido de diarrea
sanguinolenta; disfunción renal con aparición de poliuria y acumulamiento de urea y
creatinina en la sangre. En los animales también puede causar crecimiento y decoloración
en los riñones, presencia de edemas y ulceraciones digestivas.

Manejo de las autoridades:

Las autoridades sanitarias en muchos países contemplan más de una ruta de acción
dependiendo si la intoxicación se presenta en animales para consumo humano, en animales
productores de bienes para personas, o en personas directamente.
En Chile la Autoridad Sanitaria especula que, para este caso, la medida inmediata y crucial
es controlar la alimentación de los animales; el primer paso es asilar los animales que
presentan síntomas y mover a los animales sanos a otra sección donde no se encuentren
presencia de plantas ricas en taninos.
El segundo paso es hidratar a los animales que se encuentran enfermos, si se puede realizar
de forma intravenosa es mejor, el tercer paso es realizar lavados estomacales con el fin de
ayudar a los animales, especialmente a los rumiantes, a desechar rápidamente el exceso de
tiamina en su organismo.
Las autoridades sanitarias también expresan que la mejor forma de tratar con la
intoxicación, es la prevención, controlando la alimentación animal durante todo el año, se
puede evitar que los animales sientan la necesidad de consumir alimentos que puedan ser
dañinos para ellos.
Caso 4: Bovinos intoxicados parte II

Lugar: Colima, México 2017

Nombre: Intoxicación por saponinas de Melochia pyramidata

Situación:
México cuenta, con 197 millones de hectáreas, el 27% de la superficie es de zona tropical,
destinada a la ganadería productora de carne o doble propósito.
En septiembre de 2017, en el municipio de Armería, Colima, se presentaron entre 200
animales tres casos de síntomas nerviosos, en un principio se manifestó dificultad para
levantar los miembros pélvicos durante la marcha e incoordinación. Estos síntomas fueron
empeorando hasta que empezaron a presentar parálisis del tren posterior y postración.
Los animales enfermos no mostraron pérdida del sentido o del apetito, consumieron forraje
verde y agua de forma regular y según el peso
de cada uno. Las constantes fisiológicas de los animales se
encontraban normales (frecuencia respiratoria 36/minuto,
frecuencia cardiaca 52/minuto y temperatura 38°C). Con
el fin de determinar la causa de la enfermedad de cada animal
enfermo se recolectaron 5 ml de sangre periférica, para
pruebas de hematología.
Pasados de 3 a 5 días los animales enfermos, que ahora se
encuentran en aislamiento, se postraron, mostrando síntomas
de agotamiento, pero sin pérdida de apetito, debido a que seguían consumiente forraje
verde y agua; finalmente murieron. Los cadáveres de los tres animales, se remitieron al
Laboratorio de Patología de la Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia de la
Universidad de Colima, para su estudio post-mortem, y con el fin de determinar la causa
real de muerte.
En un principio, en la facultad de medicina, se realiza la necropsia del hemisferio derecho
del cerebro, y se manda al comité estatal, debido a que se sospecha que las reses podrían
padecer de rabia, la cual encaja con los síntomas. Desde el comité se devuelve el resultado
negativo para rabia.
Siguiendo otras líneas de investigación, los veterinarios analizan el interior de los
estómagos de las reses, encontrado forraje de Guinea, entremezclado con hojas de Huinar
semidigeridas, esto lleva a suponer una posible intoxicación alimenticia.
De la zona de ganadería se toman muestras de las plantas encontradas en los estómagos de
las reses y son llevadas a analizar, se tomaron plantas de tallos amplios que los ganaderos
reconocieron como típicas de la zona, al analizar estas plantas se encontraron niveles altos
de saponinas.
Además, se descubre que: la vesícula biliar tiene edemas y hemorragias internas, el corazón
presenta hemorragia subpericadica y el hígado presenta necrosis centrolobulillar.

Órganos internos de una de las reses enfermas

Vesícula biliar con un fuerte edema
Corazón: hemorragias subepicárdicas

Las saponinas son glucósidos de esteroides o de triterpenoides, llamadas así por sus
propiedades semejantes a las del jabón: cada molécula está constituida por un elemento
soluble en lípidos (el esteroide o el triterpenoide) y un elemento soluble en agua (el azúcar).

Sintomatología:
La sintomatología ocasionada por las saponinas está directamente relacionada, cuando se
trata de alimentos, a la cantidad consumida. En dosis pequeñas las saponinas pueden tener
acciones benéficas como ayudantes expectorantes, diuréticos, depurantes y de disminución
del colesterol, debido a que forman complejos con esteroles lo que interfiere en la
asimilación de estos en el sistema digestivo.
Pero en cantidades no controladas las saponinas pueden causar hemorragias subcutáneas,
hemorragias en músculos esqueléticos, daño cardiaco, daño hepático, como necrosis
centrolobulliar, fibrosis perilobulillar; congestión de abomaso y duodeno; nefrosis de riñón
y edemas pulmonares. Estos síntomas se pueden presentar tanto en personas como en
animales, debido a que manejamos los mismos tejidos grasos
como recubrimiento en algunos órganos.

Manejo de las autoridades:

Las autoridades sanitarias mexicanas no cuentan con registros documentados y precisos
sobre la intoxicación por alimentación en ganado bovino, sin embargo, en el estado de
Colima es un problema frecuente por la pérdida de animales. Las saponinas se creen que
pueden presentarse en las plantas por la sobreexposición de las plantas silvestres a
inundaciones o canalizaciones mal desarrolladas.
En este caso, a pesar de que no hallan parámetros claros, se recomienda alimentar a los
bovinos con pastos o plantas extremadamente húmedas y rotar los campos de alimentación.
Caso 5: Proteínas asesinas

Lugar: Gran Bretaña, 1996

Nombre: creutzfeldt-jakob transmitida, por priones procedentes de bovinos

Situación:
En marzo de 1996, el Comité Asesor para Encefalopatías Espongiformes (SEAC) informó
al Gobierno de Gran Bretaña que 10 casos de la Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob,
evaluados en meses anteriores y ocurridos en pacientes menores de 42 años, presentaban un
patrón diferente a la forma clásica de esta enfermedad.
La enfermedad de Creutzfeldt-Jakob es una enfermedad neurológica
producidas por una proteína llamada prion. Si bien los casos hereditarios
e infecciosos están perfectamente documentados, la causa de la
aparición del prion es desconocida en la mayor parte de los
casos informados. Se trata de una enfermedad de naturaleza
degenerativa y pronóstico mortal que afecta aproximadamente a
una persona por millón a nivel global.
La Unidad de Vigilancia del Reino Unido recibió la notificación entre mayo y octubre de
1995 de tres casos de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob en pacientes de tan solo 16, 19 y
29 años de edad, quienes al examen neuropatológico presentaban todos placas amiloideas,
una condición inesperada, debido a que su ocurrencia se presentaba en solo 5 al 10% de los
casos esporádicos de esta enfermedad. La juventud de los pacientes y los hallazgos de
patología en las muestras de su cerebro, llevaron a la búsqueda de hallazgos similares en
pacientes cuya muerte pudiera haber sido asociada a otro diagnóstico. En particular se
buscaron casos de panencefalitis esclerosante sub aguda, pensando en que tal vez el prion
responsable de este tipo específico de comportamiento se podría estar presentando de forma
esporádica en otros pacientes, pero no se encontró ningún otro caso que se pudiera asociar a
esta nueva forma de prion.
En diciembre de 1995, la Unidad de Vigilancia de fue informada de 10 casos sospechosos
de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob en personas menores de 50 años. En dos pacientes
de 29 y 30 años, la enfermedad fue confirmada por neuropatología y al igual que los tres
pacientes repostados en octubre, presentaban en su tejido nervioso central abundantes
placas amiloideas, lo que llevó al Comité a concluir que la más probable explicación al
respecto, era la de una posible exposición a la encefalopatía espongiforme de los bovinos,
conocida comúnmente como el “mal de las vacas locas”. Lo anterior se podría explicar si se
 Corte cerebral de vacas afectadas por piones
Corte cerebral de persona afectada por priones

pudiera conectar los casos con una exposición a los bovinos afectados a carne afectada por
la enfermedad, esto solo demostraba que faltaban muchas evidencias para confirmar esta
asociación.

A pesar de los mayores esfuerzos de la Unidad de Vigilancia, no se pudieron rastrear los

casos confirmados de este nuevo tipo de enfermedad de Creutzfeldt-Jakob a contactos
directo con animales infectados, aun así, se acepta que la vía más probable de exposición
sea por medio de los alimentos que contienen tejidos bovinos, particularmente productos de
carne contaminados con tejidos del sistema nervioso central de animales clínicamente
enfermos con edad superior a los dos años.
Esa contaminación puede haberse dado por vías como: contacto del músculo con el cerebro
o la medula espinal originado en los cortes practicados con sierras u otros equipos
utilizados durante la faena de animales en los mataderos; inclusión de ganglios para-
espinales en cortes de carne que contienen tejido vertebral; embolia vascular cerebral
debida a instrumentos utilizados para el aturdimiento de los bovinos antes de la sangría; y
quizás la más importante de todas, la presencia de restos de medula espinal y de ganglios
para-espinales en la pasta de la “carne recuperada mecánicamente”, cuyo uso en algunos
países es permitido como materia prima en la elaboración de varios productos cárnicos
cocidos.

Sintomatología:
Esta nueva versión de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob tiene una serie de
sintomatologías ligeramente diferentes a las versiones familiares (donde el prion de
trasmite de padres a hijos) y a la versión esporádica (donde la aparición del prion causante
de la enfermad no se puede especificar).
Entre los nuevos síntomas se encuentran signos psiquiátricos como depresión crónica
espontanea o esquizofrenia paranoica, también se visualizan modificaciones cutáneas, más
específicamente un aumento en la viscosidad de la piel conocida como “Stickiness”; otros
síntomas tienen que ver con errores en la percepción espacial que causa inestabilidad,
dificultad para caminar de forma recta, y la sensación de ligereza física; en los momentos
finales de la enfermedad los pacientes pueden presentar convulsiones localizadas,
movimientos involuntarios, la incapacidad de levantarse y sostenerse por medios propios y
finalmente la muerte.

Manejo de las autoridades:

La Unidad de Vigilancia del Reino Unido fue una de las primeras agencias
gubernamentales en el mundo, en determinar esta nueva forma de la enfermedad de la
enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, y de plantear la posibilidad de la trasmisión de esta
mediante el consumo de alimentos contaminados por bovinos infectados con el prion
causante de la encefalopatía espongiforme.
A pesar de lo anterior, y a las pruebas rigurosas que han realizado la Unidad de vigilancia
junto al Departamento de Salud del Reino Unido, ha sido imposible ubicar el punto exacto
donde se originó esta nueva forma de enfermedad, pero teniendo en cuenta que en Gran
Bretaña alrededor de 35.000 rebaños han sido diagnosticados con encefalopatía
espongiforme, se hace entendible la dificultad de esta investigación.
 Conclusiones de la Investigación

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es
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como desde la edad del paciente, su estil
o de vida, su de la clasifi toxicación por
antinutriente
cultura en caso de las personas, entre otros ue nc ia s de in
. consec
Referencias consultadas
 Los Priones y su Biologia; María Gasset y Dave Westaway;
https://www.svneurologia.org/congreso/priones-1.html
 Importancia para la Salud Pública de las Encefalopatías Espongiformes
Transmisibles: El mal de las "vacas locas"; Boletín Epidemiológico, Vol. 22 No. 1,
marzo 2001; https://www.paho.org/spanish/sha/be_v22n1-vacaloca.htm
 Bovinos intoxicados por Melochia pyramidata en Colima, México; Johnatan Ruíz-
Ramírez, Jorge García-Valle, Celic Montoya-Ménez, Juan Hernández-Rivera, Rafael
Ramírez-Romero, Luis García-Márquez; http://www.scielo.org.mx/scielo.php?
script=sci_arttext&pid=S2448-61322018000300130&lng=es&nrm=iso&tlng=es
 Síndrome del Aceite Tóxico (S.A.T.): Crisis de origen alimentario; Consuelo Ibáñez
Martí; https://www.madrimasd.org/blogs/salud_publica/2007/09/05/73356
 Aflatoxicosis en Humanos Provocada por el Consumo de Alimentos Contaminados,
que no son de Origen Animal; Alberto Gimeno;
https://www.engormix.com/micotoxinas/articulos/aflatoxicosis-humanos-provocada-
consumo-t27239.htm#:~:text=3.%2D%20CASOS%20DE%20AFLATOXICOSIS&text=
%2D%20En%201981%20fue%20publicado%20un,harina%20procedente%20de%20ma
%C3%ADz%20enmohecido.
 Intoxicación accidental por taninos en bovinos: un caso real; Lorena Alonso Iglesias y
Eva Rodríguez Morcuende; https://nutricionanimal.info/intoxicacion-accidental-taninos-
bovinos-caso-real/
 Priones, las proteínas asesinas; Santiago Campillo;
https://hipertextual.com/2015/09/priones