UNIVERSIDAD PRIVADA DEL ESTE

SEDE CIUDAD DEL ESTE

Microbiología y Parasitología I

Carrera: Medicina – 2° curso

Responsables: Carlos Javier Melgarejo (titular) – Zunilda

Cañete Duarte (adjunto)
 UNIDAD X
GÉNERO NEISSERIA Y OTROS
COCOS GRAMNEGATIVOS

Texto de referencia: Murray Roshental. 2017, Microbiología médica, Elsevier Mosby.

España (Cap. 23)
Género Neisseria
Neisseria gonorrhoeae
Neisseria meningitidis
Eikenella
Kingella
Clasificación
• Patógenos:
▫ N. meningitidis, N. gonorrhoeae
• No Patógenos:
▫ N. sicca.
• Oportunistas:
▫ N. Subflava, N. mucosa, N. lactamica, N.
flavescens.
• Oportunistas región orofaringea
▫ Eikenella corrodens, Kingella kingae
 Género Neisseria
• CGN aerobios
• Asilados o en pares, por lo general diplococos
• Inmóviles
•No formadoras de esporas
Neisseria gonorrhoeae
Morfología e Identificación
• Diplococos Intracelulares y
• extracelulares GN
• Cultivos:
▫ Crecen a 35°C y 37°C
▫ 2,5 a 5 % de CO2,
• Medio CHOCOLATE modificado
• Mueller-Hinton y Thayer-Martín
▫ Se le añade varias sustancias
nutritivas
Propiedades Bioquímicas
1. Oxidan solo glucosa, produciendo ácido sin
formar gas
▫ Consumen carbohidratos y forman ácidos por
oxidación
2. Son oxidasa Positiva
3. Catalasa Positiva
 Propiedades antigénicas y de
superficie Celular
• Los antígenos PILLI:
• Son estructuras complejas con 8 variaciones.
• Mediante ellos se adhieren a las mucosas como:
• epitelio columnar o de transición que existe en la
uretra, cuello del útero, ano, faringe y conjuntiva
ocular
• Ausencia de Inmunidad a la reinfección
• Variación genética de las PILLINAS
• Diversidad antigénica: PilC
• Los antígenos lipo-oligo-sacáridos (LOS):
▫ Estimulan mecanismos de defensas
• Los lipopolisacaridos
▫ Toxicidad mediad por endotoxinas
▫ Protegen a las bacterias en fase de replicación
▫ Son las principales toxinas bacteriana de
meningococos y gonococos
• Proteasa IgA1: Destruye IgA
• Β-Lactamasa: degradan Penicilinas
• Hierro:
▫ Son capaces de competir con el hospedero
humano por el hierro
▫ Pueden retirar hierro de diversas maneras:
▫ Lactoferrina, Hemoglobina
Los antígenos proteicos superficiales de
la membrana:

▫ Proteína I: (PorA y PorB) PorB1A y PorB1B

▫ Desgranulación de Neutrófilos
▫ Protegen de la reacción inflamatoria
▫ Facilitan la invasión de células epiteliales
▫ Resisten a la acción de anticuerpos
▫ Resistencia a la destrucción mediada por
complemento
▫ Proteína II: (OPA)
▫ Pueden producir auto aglutinación de los
gonococos y su adherencia a las células epiteliales
y a los fagocitos.
▫ Esta asociada a infecciones localizadas
▫ Endocervicitis, uretritis, faringitis, proctitis
▫ Proteína III: (RMP)
▫ La principal unión con la IgG contra el germen.
Epidemiología
• Transmisión es casi exclusivamente sexual.
▫ Tanto en hombre como en mujeres
• Más raro es el uso de baños, toallas, ropas
utensilios diversos.
• Distribución mundial
• El riesgo de infección después de una simple
exposición varia de
▫ Hombres: 20 a 30%
▫ Mujeres: 50%
• Incidencia:
▫ Raza negra, hispanos y caucasianos
▫ Edad: 15 a 24 años
▫ Se comunican todos los casos?
• 75% de las mujeres infectadas
▫ la Enfermedad puede permanecer Asintomática
por periodos prolongados
• Mayoría de los hombres: Sintomáticos
• Portador:
▫ Individuos que ceden la sintomatología en unas
semanas
▫ Con enfermedad no tratada
▫ Infecciones rectales y faríngeas
Sintomatología
• Es el causador de la Gonorrea
• Son fagocitados por las células epiteliales y se
multiplican dentro de ellas, liberando toxinas, que
da inicio a la inflamación aguda, con la cronificación
se produce fibrosis.
• La ingestión de las bacterias por las células
epiteliales puede tener un papel importante en el
estado asintomático, en la medida en que estos
organismos intracelulares no serán expuestos a
antibióticos u otros factores del sistema inmune del
hospedero
En el hombre:
• El periodo de incubación
▫ 3 a 10 días, sin embargo
▫ pueden ocurrir intervalos de hasta 30 días
• Casos asintomático, del 1 al 2%
• Uretritis aguda que aparece después de
5 a 8 días del acto sexual,
▫ Secreción purulenta de la uretra, ardor,
▫ Disuria, dolor a la micción.
• Se puede propagar a la Próstata, vejiga, vías
espermáticas y epidídimo, cronificando el
proceso en este último.
En la mujer:
• Cervicitis aguda,
• Incubación: 5 a 10 días del
contacto sexual
▫ Secreción purulenta vaginal, mudanzas en el
color y en el olor de la secreción vaginal, ardor y
molestias a la micción, dolor abdominal.
• Puede propagarse a los órganos
vecinos, que tienden a ser
procesos crónicos.
• Salpingitis, abscesos tuboováricos y
Enfermedad inflamatoria pélvica
• Vulvo-vaginitis aguda en niñas impúberes:
▫ Por contagio no sexual,
▫ Secreción purulenta vulvar, edema de los labios
mayores y sensación dolorosa de los genitales.
• En ambos:
▫ Pueden provocar esterilidad, debido a una fibrosis
post-infecciosa.
• Puede ser asintomática.
Gonococcemia
• La Infección gonocócica diseminada es
caracterizada por fiebre, artralgia, artritis,
tenosivitis y erupciones de la piel
• Esta forma de enfermedad es 6 veces mas prevalerte
en la mujer
• La mitad de los casos, ocurre durante la primera
semana de menstruación
• Parece haber una Inter.-relación entre la
enfermedad y el tercer trimestre de embarazo, una
vez que es mucho mas frecuente en este grupo
poblacional, que en el restante de la población
• Artritis Supurativa:
▫ Ataca de preferencia las grandes articulaciones,
rodilla, tobillo, muñeca, cadera y hombro.
▫ Hay en la articulación dolor, limitación de los
movimientos, eritema, tumefacción y aumento de la
temperatura local, raramente fiebre.
Conjuntivitis del recién nacido:
•Se realiza por contacto
en el canal materno
durante el nacimiento.
Puede ocasionar ceguera.
•Se utiliza Nitrato de
Plata en la conjuntiva de
Forma compulsoria, como
prevención.
Existen ungüentos de Eritromicina o Tetraciclina

Faringitis:
• Se produce por el contagio urogenital (sexo oral) y tiende a
ser autolimitada
Rectitis:
• Contagio genito-rectal.
Raramente
• Ocasiona septicemias, endocarditis, pericarditis,
meningitis y conjuntivitis del adulto.
Inmunidad
• Las infecciones repetidas son comunes
• No hay inmunidad protectora
• Se detectan anticuerpos contra:
▫ Antígenos Pilli
▫ Proteínas POR
▫ LOS
• Personas promiscuas: Múltiples reinfecciones
Diagnóstico
• Material:
• Secreciones purulentas
▫ Uretra masculina, femenina
▫ Endocérvix, zonas mas común en mujeres
▫ Recto
 Positivo inclusive en mujeres y hombres
asintomáticos
• Sangre
▫ Hemocultivo:
 1 semana de infección
• Frotis, coloración de Gram,
▫ Diplococos intra y extra celulares.
▫ Difícil visualización.
▫ Confirmación por IF.
▫ Pero extremadamente sensible (90%) y
especifica (98%) en uretra purulenta
▫ En asintomáticos: ≤ 60%
▫ Resultados negativos se deben confirmar
▫ También sensible en artritis purulenta
 Poco o nada en cutáneas, faringitis, recto
• Articulaciones:
▫ en el momento que aparece la artritis
• Piel:
▫ Generalmente negativos
• Cultivo:
▫ Medios selectivos y especiales. Thayer-Martín.
▫ Atmósfera de 5% de CO2, a 37°C
• Fermentación:
▫ Solo glucosa.
• Amplificación de Ácidos Nucleicos:
▫ Detección directa en muestras clínicas
▫ Sensible, especifica, rápida (1 a 2 horas)
▫ No permite verificar resistencia
• Serología:
• Radioinmunoensayo, ELISA. Pocos específicos.
• Detección de Antígenos:
▫ Menos sensibles que cultivos
▫ Menos sensible que PCR
Tratamiento
• Debido al aumento de cepas productoras de
penicilina la Ceftriaxona es la principal droga
• Administrado en dosis única
• Para los extra genitales, requiere periodos mas
prolongados
• Resistencia:
▫ Penicilina, Tetraciclina, Eritromicina,
Fluoroquinolonas
• Importante el acompañamiento.
Medidas preventivas
• Educación sexual en jóvenes
• Control de la prostitución
• Combatir la promiscuidad sexual
• Higiene sexual después del coito
• Diagnosticar y tratar todas las infecciones
• Seguimiento de los contactos sexuales
• Quimioproflaxis:
▫ Nitrato de Plata 1% + Pomada de Tetraciclina 1%
▫ Eritromicina: 0,5%
Neisseria meningitidis
Neisseria meningitidis
Morfología e Identificación
• Cultivo: Cultivos con sangre o proteínas animales
En atmósfera de con CO 2 al 5%. Thayer-Martín
• Es de fastidioso crecimiento, por las condiciones que
debe reunir el medio
• Crecen de 35 a 37º C, en anaerobiosis, a las 48 hrs.
• Colonias lisas, mucoides, incoloras o leve coloración
gris amarillento, no hemolíticas.
• Fermentan glucosa y maltosa, sin formación de gas
• Enzimas: Producen proteasas
Estructura antigénica

• Antígenos grupos específicos: Son polisacáridos

capsulares, permiten la clasificación en 13 grupos,
identificados por pruebas de aglutinación rápida.
Algunos de estos grupos permitieron la realización de
vacunas.
• Antígenos proteicos tipo específicos: Son las
proteínas de la membrana que permitieron identificar 5
clases de antígenos
• Antígeno lipopolisacárido: Esta relacionada con la
endotoxina, también producido por la membrana
externa.
• Antígenos de los pilli: Parece tener relación con la
virulencia
Epidemiología
• Distribución mundial
• Reservorio: Hombre
• Brotes epidémicos en países en desarrollo
• Es más común en niños
▫ 5 años, lactantes, adolecentes, adultos jóvenes
• La vacunación con el meningococo grupo
específico es el método más eficaz para combatir
la enfermedad
• Sero grupos A y W135 en países en desarrollo
Modo de transmisión
• Por contacto directo o por gotitas o secreciones
de la nariz y garganta de personas sanas o
enfermas.
▫ Por contacto próximo y prolongado
• La puerta de entrada es la mucosa.
• Aglomeraciones:
▫ Familias, soldados, internados
▫ Colegios, personal sanitario, solo si existe
contacto directo
El estado e Portador
• 5 a 30% en nasofaringe en personas sanas, es
un factor principal en la diseminación de la
enfermedad
• La transmisión entre portadores sanos es
probablemente por la vía respiratoria
• En las epidemias, la taza de adquisición de
nuevos portadores es rápida, mientras que en
situaciones no epidémicas la taza es mas baja
• En epidemias aumenta 70 a 80% de portadores
• El estado de portador puede permanecer por
periodos prolongados
▫ Pero personas que forman anticuerpos específicos
permanecen por un periodo transitorio
• Mas común en:
▫ Niños en edad escolar
▫ Adultos jóvenes
▫ Poblaciones económicamente desfavorecidas
• No presenta variación estacional
▫ Pero es mas frecuente en meses de frio y secos
• También induce a la inmunización, lo que se
verifica en personas muy expuestas como
soldados, personal medico, comparable a lo
observado al restante de la población.
• En estas personas el periodo mínimo
permanencia de anticuerpos en ellos es de 4 a 6
meses
• Rifampicina o la Minociclina erradican el
estado de portador
Patología y Patogenia
• Humano único huésped
• Puerta de entrada: Nasofaringe
• Sangre por bacteremia
Sintomatología
• Pueden ser muy diversificadas,
• Pueden variar de una fiebre transitoria,
• Bacteriemia y una enfermedad
• fulminante llevando a la muerte
• dentro de pocas horas después del
• establecimiento de los síntomas clínicos.
• Los cuadros clínicos pueden pasar de:
▫ Bacteriemia sin sepsis,
▫ Meningoccemia sin meningitis,
▫ Meningitis con o sin Meningoccemia
▫ La meningoencefalitis
Meningitis: Meningocóccica
• Inicio brusco, Fiebre, cefalea, vómitos, rigidez de nuca,
fotofobia, convulsiones.
▫ Coma en pocas horas.
• Niños muy pequeños:
▫ Signos inespecíficos: Fiebre y vómitos
• Mortalidad:
▫ 100% en no tratados
▫ 10% en tratados precozmente
• Secuelas:
▫ Neurológicas: Baja
 Deficiencia auditiva, artritis
Meningoccemia grave
• Septicemia de carácter muy agudo
• Con o sin meningitis
• Fulminante,
• Erupción hemorrágica petequial
• Cuadro de colapso circulatorio.
• Falla multiorganica
• Coagulación extravascular
diseminada, Shock
• Existen también los de evolución
más benigna.
▫ Febrícula, artritis, petequias
Neumonía meningococica
• Es debido al portador a nivel de nasofaringe, por
tanto la tentativa de diagnosticar solamente por
catarro es peligrosa
• Precede a una infección respiratoria
▫ Tos, dolor torácico, fiebre, escalofríos
• Pronostico: Bueno
• Rinofaringitis:
• La nasofaringe es la puerta de entrada del N.
meningitidis, y de aquí distribuirse por vía
sanguínea al resto de cuerpo.
• Varios casos de meningitis comienzan así.

• Artritis, conjuntivitis y Otitis

• Menos frecuentes
Diagnóstico
• Materiales:
• Hisopados faríngeos, sangre, LCR.
• De la naso-faringe para portadores.
• LCR:
• Altamente contaminante
• Frotis y coloración de Gram
• Meningitis : Fácil de detectar
• Bacteriemia: Baja concentración de bacterias
• Meningococica: Gran numero de bacterias
• Cultivo:
• Rápidamente en sangre, chocolate, Thayer Martín.
• En atmósfera de CO2. Forman ácido pero no gas.
• Propiedades Bioquímicas:
• Glucosa, Maltosa positivas. Oxidasa y catalasa,
positivas.
• Pruebas de aglutinación en LCR
• Prueba de antígenos:
• En sangre y/u orina
• Menos sensibles que Gram
• Resultados “falsos Positivos”
• Orina
Tratamiento
• Cefotaxima, Ceftriaxona
• La Penicilina G es segura y efectiva, por IV o IM,
colocar directamente intra-traqueal es contra
indicado debido a la neurotoxicidad
• Cloranfenicol es un buen sustituto para los
pacientes sensibles a la Penicilina
• También se puede usar Ampicilina y Rifampicina
• Quimioprofilaxis:
• Personas expuestas significativamente
• En contacto con el enfermo por más de 8 horas
• Rifampicina, Ciprofloxacino, Ceftriazona
Quimioprofilaxis
• El uso de Rifampicina, Minociclina erradicar
el estado portador por periodos prolongados
• Utilizado en casos de epidemias, personas
enfermas en casas, población confinadas,
internados, hospitales de tratamiento
ambulatoriales, escuelas de enfermería y
acampamentos militares
Inmunidad
• Al nacimiento, debido a la transferencia de
anticuerpos maternos, aproximadamente 50% de
los recién nacidos poseen títulos de anticuerpos
bactericidas
• Pero estos títulos decrecen después del nacimiento y
alcanza los índices mas bajos a los 6 a 24 meses de
edad
• Después ocurre un aumento linear de anticuerpos
hasta la edad de 12 años
• El los adultos el porcentaje varia bastante según el
serotipo que se investigue
• Estos anticuerpos bactericidas demostraron ser
importantes durante la epidemias
• El estado de portador de meningococos
promueve un proceso de inmunización, y en el
periodo de 2 semanas de colonización la
producción de anticuerpos contra meningococos
puede ser identificada.
• Pueden ocurrir reacciones cruzadas
• No es necesario tratar con antibióticos a
portadores
 Inmunización con vacunas
Prevención
 Educación sanitaria
 Evitar aglomeraciones, en asilos escuelas, colegios.
 ▫ Muchos mas eficaz que el aislamiento del enfermo
 Buena ventilación.
 Quimioterapia con sulfadiazina
Inmunoprofilaxis
• Contra las del grupo A se muestra efectiva en
niños de 3 meses a 5 años de edad
• Contra el grupo C no promueve anticuerpos
protectores en niños menores de 24 meses
• No existe, actualmente, una vacuna disponible
para el grupo B
• Tetravalentes: A, C, Y, W135
▫ Recomendada de 11 a 18 años
Otros Cocos Gram Negativos
Eikenella
Kingella
Moraxella
Veillonella
Eikenella corrodens
• Es un pequeño BGN, capnofilico , de
requerimiento nutrimentales complejos
• Microbiota normal gingival e intestinal en 40 a
70% de los humanos
• Es oxidasa positiva, no fermenta carbohidratos,
forma parte de la flora mixta de infecciones
vinculada con contaminación por gérmenes de la
mucosa bucal .
• Casi siempre va acompañado de Estreptococos
• Oportunista:
▫ En inmunodeprimidos
▫ Enfermedades o traumatismos en cavidad oral
• Con frecuencia se observa en infecciones por
mordedura de humanos o de lesiones por
puñetazos
▫ Endocarditis, sinusitis, meningitis, abscesos
cerebrales, neumonía, abscesos pulmonares
• Resistente a Clindamicina, Oxacilina,
Cefalosporinas de 1ra generación, Eritromicina,
Aminoglucosidos
• Sensible a Ampicilina, Penicilinas y
Cefalosporinas de ultima generación,
Tetraciclinas, Fluorquinolonas
Kingella
• Coco BGN
• Orofaringe
• Artritis sépticas en niños
• Endocarditis, todas las edades
• Crecimiento lento
• Sensible:
▫ Penicililnas, Tetraciclinas, eritromicina,
Fluoroquinolonas, Aminoglucosidos
 Moraxella
• Aerobios asacaroliticos, no formadores de
polisacáridos
• Comensal del trato respiratorio superior, pero
también es un patógeno oportunista bien
establecido
• Muchas cepas producen Beta Lactamasa lo que
puede complicar el tratamiento con antibióticos
Moraxella catarrhalis
Moraxella catarrhalis
 Diplococo gram-negativo
 Aerobio y oxidasa positivo
 Ha sido objeto tanto de cambios en la nomenclatura y
clasificación taxonómica como de su consideración de
comensal o patógeno.
 Actualmente, es aceptado como el tercer patógeno más
importante en el tracto respiratorio humano después de
Streptococcus pneumoniae y Haemophilus influenzae.
 En los últimos 20 años, esta bacteria ha emergido como un
importante patógeno causante de infecciones en el tracto
respiratorio superior de niños y ancianos, e infecciones del
tracto respiratorio inferior en adultos con enfermedad
pulmonar obstructiva crónica (EPOC).
 Aproximadamente, el 90% de las cepas son productoras de ß-
lactamasas.
Moraxella catarrhalis
 Micrococcus catarrhalis
 Neisseria catarrhalis
 En 1970, basándose en la diferencia en el contenido
de ácidos grasos y mediante estudios de hibridación
de ADN se demostró la escasa homología que existía
entre N. catarrhalis y las llamadas "verdaderas"
especies de Neisseria, estando, más cercana al género
Acinetobacter. Así pues, fue reclasificada y transferida
al género Moraxella
Moraxella catarrhalis

 Actualmente, el género Moraxella engloba cocos y

bacilos cortos relacionados genéticamente
 Bovre propone su división en dos subgéneros:
Branhamella, que englobaría los cocos y Moraxella para
los bacilos cortos.
 Algunos autores prefieren el nombre de Branhamella
catarrhalis
 Las otras especies de Moraxella son bacilos cortos, mientras
que M. catarrhalis son diplococos
 M. catarrhalis es un importante patógeno del tracto
respiratorio humano, mientras que las especies de Moraxella
rara vez causan infección en humanos.
Patogenia de Moraxella catarrhalis
 En niños:
 Otitis media
 Sinusitis
 Bacteremia
 Meningitis
 En adultos:
 exacerbaciones en pacientes con EPOC
 neumonía en ancianos
 infecciones nosocomiales.
Factores de virulencia de Moraxella
catarrhalis
 LOS (Lípido A)
 Peptidoglucano
 Proteínas de la membrana externa
 Fimbrias
 Cápsula
 Proteínas reguladores del hierro
 Resistencia al complemento
 Diagnóstico de Moraxella
catarrhalis
 Muestras clínicas: Gram, Cultivo y pruebas bioquímicas
 Crece en medios comunes, como agar sangre y agar chocolate,
 Colonias redondas, opacas, convexas y de color gris.
 Los criterios más usados para su identificación son los
siguientes:
 Ausencia de pigmentación en agar sangre (no hemolítica).
 Producción de oxidasa y catalasa.
 Producción de DNAasa.
 Hidrólisis de la tributirina.
 Ausencia de producción de ácido a partir de glucosa, maltosa, sacarosa y
fructosa.
 Reducción de nitratos y nitritos.
 Tratamiento de Moraxella
catarrhalis
 Las cepas de M. catarrhalis son uniformemente sensibles a
las quinolonas, amoxicilina-clavulánico, cefalosporinas,
ticarcilina, piperacilina, macrólidos, cloranfenicol y
aminoglucósidos.
 Se han comunicado casos aislados de cepas resistentes a
las tetraciclinas, eritromicina, fluoroquinolonas,
macrólidos, piperacilina y a algunas cefalosporinas
Veillonella
• CGN estrictamente anaerobios
• Especies: 7, siendo 3 bucales
• V. párvula, V. atypica, V. dyspar:
• Habitantes de la boca, intestino y trato
respiratorio del hombre y otros animales
• Aisladas de la superficies de la cavidad bucal, a
pesar de ocurrir en mayor numero en la placa
dentaria
• No metabolizan carbohidratos
• Utilizan varios metabolitos intermediarios, en
particular el lactato, como fuente de energía y
consecuentemente desempeñan un papel en la
ecología de la placa dentaria, reduciendo el
número de bacterias orales y por tanto y en la
disolución del esmalte.
• Pues reduce el lactato a acido propiónico