ENFERMEDAD CEREBRO VASCULAR Ataque isquémico transitorio : (AIT) se definía
clásicamente como un episodio de disfunción cerebral focal
Es un síndrome que incluye un grupo de enfermedades
heterogéneas con un punto en común: una alteración en la
vasculatura del sistema nervioso central, que lleva a un
desequilibrio entre el aporte de oxígeno y los
Requerimientos de oxígeno, cuya consecuencia es una
disfunción focal del tejido cerebral.
Es un síndrome clínico caracterizado por el rápido
desarrollo de signos neurológicos focales, que persisten por
más de 24 h, sin otra causa aparente que el origen vascular.
Se clasifica en 2 subtipos: isquemia y hemorragia.
El ACV isquémico agudo se genera por oclusión de un vaso
arterial e implica daños permanentes por isquemia; no
obstante, si la oclusión es transitoria y se autorresuelve, se
presentarán manifestaciones momentáneas, lo cual haría
referencia a un ataque isquémico transitorio, que se define
como un episodio de déficit neurológico focal por isquemia
cerebral, de menos de 60 minutos de duración, completa
resolución posterior, y sin cambios en las neuroimágenes .
Por otro lado, el ACV de origen hemorrágico es la ruptura de
un vaso sanguíneo que lleva a una acumulación hemática, ya
sea dentro del parénquima cerebral o en el espacio
Subaracnoideo.
Isquemia cerebral
Se incluyen todas las alteraciones del encéfalo secundarias a
un trastorno del aporte circulatorio, ya sea cualitativo o
cuantitativo. Hablamos de isquemia cerebral focal cuando se
afecta sólo una zona del encéfalo y de isquemia cerebral
global cuando resulta afectado todo el encéfalo.
Isquemia cerebral focal
Se consideran dos tipos de isquemia cerebral focal: el
ataque isquémico transitorio y el infarto cerebral.
o monocular de duración inferior a 24 horas, causado por
una insuficiencia vascular debida a una trombosis o por una
embolia arterial asociada a cualquier enfermedad arterial,
cardiaca o hematológica.
Estudios recientes muestran que los pacientes con AIT
tienen mayor riesgo de desarrollar un infarto cerebral (IC)
en las 2 semanas posteriores, por lo que se han diseñado
escalas de estratificación de riesgo. La escala ABCD27 se
basa en 5 parámetros (por sus siglas en inglés), a los que se
asigna un puntaje de entre 0 y 2, de acuerdo a si está o no
presente: A, edad (> 60 años = 1 punto); B, presión arterial
(= 1); C, características clínicas (hemiparesia = 2, alteración
del habla sin hemiparesia = 1, otros = 0); D, duración del
AIT (> 60 min = 2; 10–59 min = 1; < 10 min = 0); D, diabetes
(2 puntos si está presente). De acuerdo a sus resultados se
identifican 3 grupos principales:
1. Bajo riesgo: 1 a 3 puntos; riesgo de IC a 2 días de 1.0%,
riesgo de IC a 7 días: 1.2%.
2. Riesgo moderado: 4 a 5 puntos; riesgo de IC a 2 días de
4.1%, riesgo de IC a 7 días 5.9%
3. Alto riesgo: 6 a 7; riesgo de IC a 2 días de 8.1%; riesgo de
IC a 7 días de 11.7%.
Aunque aun no existen guías de tratamiento basadas en el
resultado de esta escala, los pacientes con alto riesgo son los
que principalmente podrían beneficiarse de hospitalización,
realización de estudios y establecimiento temprano de
prevención secundaria.
Infarto cerebral o ictus isquémico: Está ocasionado por la
alteración cualitativa o cuantitativa del aporte circulatorio a
un territorio encefálico, lo cual produce un déficit
neurológico durante más de 24 horas y, consecuentemente,
indica la presencia de una necrosis tisular.
FISIOPATOLOGÍA
Teniendo en cuenta que el tejido cerebral es dependiente
del aporte adecuado de oxígeno y glucosa para su
funcionamiento normal, el cese del mismo ocasionará
diversas alteraciones funcionales que conducirán
finalmente a la muerte celular
1. AUTOREGULACIÓN:
La propiedad de autorregulación que tiene la circulación
cerebral permite a los vasos de resistencia contraerse o
dilatarse en respuesta a determinados cambios en la
presión de perfusión, con el fin de mantener un flujo
relativamente constante. El FSC es de alrededor de 50 a 60
ml/100 g de tejido cerebral y por minuto, y la circulación
cerebral al contrario de la coronaria, que depende de la PA
diastólica, está en manos principalmente de la PA sistólica.
Normalmente el FSC se mantiene constante entre valores de
PA media entre 60 y 140 mmHg aproximadamente, la curva
FSC/PA, en este rango, es plana. La curva de autorregulación
cerebral en los pacientes con HTA se encuentra desplazada
hacia la derecha (fig. 64-1), por lo tanto los cambios
esperados a determinados valores de PA en un individuo
normotenso ocurrirían a niveles más elevados en
hipertensos.
En el ACV isquémico, cuando un vaso detiene o disminuye
en forma significativa su flujo hacia el tejido tributario,
existe un área de isquemia y dependiendo de los factores
hemodinámicos mencionados, puede existir flujo sanguíneo
residual suficiente para mantener la viabilidad celular,
aunque no su función normal, durante un tiempo
determinado que dependerá de la magnitud de dicha
perfusión residual. Esta zona transitoriamente viable,
denominada área de penumbra isquémica, es susceptible de
recuperación si la hipoperfusión y las alteraciones que ésta
produce se corrigen y por tanto es la diana de las medidas
terapeuticas dirigidas a reducir la lesión y las secuelas tras
la isquemia cerebral focal, algo que tomar en cuenta es que
el área isquémica presenta un flujo sanguíneo dependiente
de forma pasiva de la PA media por lo que el aumento de la
PA en este periodo abriría colaterales mejorando la
perfusión del área de penumbra, en esta observación se
basan aquellas propuestas de que aumentos no demasiado
elevados de la PA mejorarían el pronóstico en el ACV
isquémico. De continuar la situación de hipoperfusión, las
alteraciones bioquímicas que resultan del trastorno de la
función celular, denominadas cascada isquémica,
terminarán provocando la pérdida irreversible de la
viabilidad celular y causando su muerte.
2. CASCADA ISQUÉMICA:
En los primeros estadíos de la isquemia, el déficit de
oxígeno desvía el metabolismo de la glucosa por la vía
anaerobia ocasionando el aumento de ácido láctico y
acidosis. La acidosis inhibe la fosforilación oxidativa,
contribuyendo a la depleción energética; favorece la
edematización celular; aumenta la concentración de calcio
libre intracelular al liberarlo de su unión a proteínas;
contribuye a la lesión endotelial y a la alteración secundaria
de la microcirculación y libera hierro iónico de su unión a
proteínas en depósitos intracelulares lo que facilita la
formación de radicales libres (hidroxilo). Los radicales
libres son muy tóxicos para componentes celulares y
específicamente para la membrana causando su
destrucción. También desde etapas muy precoces, el fallo de
membrana ocasionado por la depleción energética da lugar
a la despolarización de las células afectadas. Esta
despolarización se transmite en el área de penumbra de tal
manera que parte de la energía residual va siendo
consumida en la repolarización lo cual agrava el déficit
energético.
La despolarización ocasiona la entrada masiva de calcio al
interior del citoplasma a través de canales dependientes de
voltaje. Además la despolarización induce la liberación,
desde terminales presinápticas, de aminoácidos excitadores
como glutamato, que abren canales de calcio dependientes
de receptor (AMPA y NMDA) en la neurona postsináptica y
activan receptores metabotropos (diacilglicerol, inositol-
trifosfato, fosfocratina) que facilitan la liberación de calcio
de depósitos intracelulares, incrementando la concentración
de calcio libre intracelular. El calcio activa diversas enzimas
líticas que destruyen componentes celulares (proteasas,
lipasas, endonucleasas), facilita la síntesis de óxido nítrico y
la formación de radicales libres derivados de óxido nítrico
(peroxinitritos) y desacopla la fosforilación oxidativa
comprometiendo aun más la disponibilidad energética
La isquemia induce también una respuesta inflamatoria que
depende de la activación de factores de transcripción como
el factor nuclear kappa-beta (NFB) que da lugar a la
expresión de citocinas proinflamatorias que, junto a la
acción quimiotáctica de los leucotrienos producidos por la
actividad de fosfolipasas activadas por calcio inducen la
infiltracion leucocitaria. Los propios leucocitos segregan
posteriormente más citocinas y moléculas de adhesión para
perpetuar el proceso. La respuesta inflamatoria juega un
importante papel en la alteración del flujo en la
microcirculación y en la destrucción tisular
3. MUERTE CELULAR
La mitocondria es el organelo fundamental para definir, en
la mayoría de casos, la vía de muerte celular. Durante la
hipoxia se inhibe la fosforilación oxidativa y se obtiene
energía por medio de la vía de glucólisis anaerobia, que
implica menos moléculas de ATP y un incremento en la
producción de hidrogeniones. Si la célula persiste en esta
condición de hipoxia y cuenta con la capacidad de activar el
complejo enzimático, se desarrolla una muerte celular
programada. Hasta la fecha se han propuesto cinco formas
de muerte: apoptosis, autofagia, piroptosis, necroptosis y
necrosis.
En la necrosis existe una degradación celular no controlada,
la cual se caracteriza por la liberación hacia el exterior de
componentes intracelulares que funcionan como
moduladores positivos de la inflamación. La apoptosis,
como modelo de muerte celular programada, se caracteriza
por la mediación de caspasas en la organización de los
detritos celulares con una baja repercusión inflamatoria. La
necroptosis es una vía en la que, en principio, las
condiciones favorecían una muerte por apoptosis, pero que
ante la ausencia de ATP prescinde de proteínas, como las
caspasas, para inducir la muerte celular. La autofagia, cuyo
fin inicial es la preservación celular a partir del catabolismo
de organelos, se caracteriza por la formación de
autofagosomas. La piroptosis es la respuesta a un proceso
infeccioso intracelular, que en términos generales no está
presente en el ACV, pues este es un evento inflamatorio
“estéril”.
4. INFLAMACIÓN
Los astrocitos y la microglía son los ejecutores de la
respuesta inflamatoria inicial posterior a la muerte
neuronal y glial: liberan citosinas proinflamatorias como el
factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α), la interleucina 1
beta (IL-1β) y la interleucina 6 (IL6); los radicales libres de
oxígeno (ROS); el óxido nítrico (NO), y las proteasas.
También liberan citocinas antiinflamatorias como la
interleucina 10 (IL-10) y factores de crecimiento como el
factor neurotrófico derivado de cerebro (BDNF) y el factor
de crecimiento similar a la insulina-1 (IGF-1). Esta respuesta
bioquímica tiene como propósito inducir la remodelación
del tejido afectado, a través de la degradación de las
estructuras alteradas, y la búsqueda de una recuperación
funcional, que implica el aumento en la permeabilidad de la
barrera hematoencefálica y la infiltración leucocitaria
secundaria. La suma de estos factores, tanto lesivos como
propios de la respuesta fisiológica, determina la
culminación satisfactoria del proceso de reparación o la
exacerbación del daño tisular
Etiología
Existen 5 categorías etiológicas del ACV según la escala de
TOAST (25), y su categorización ha probado ser benéfica al
optimizar el tratamiento específico de cada paciente.
1. Enfermedad aterotrombóticaaterosclerótica de
gran vaso: la isquemia es generalmente de tamaño medio
o grande, de topografía cortical o subcortical y localización
vertebrobasilar o carotídea. Debe cumplir uno de los dos
criterios:
a) Aterosclerosis con estenosis: estenosis > 50% de
diámetro luminal u oclusión de la arteria
extracraneal correspondiente o de la arteria
intracraneal de gran calibre.
b) Aterosclerosis sin estenosis: estenosis < 50% en
ausencia de otra etiología y con al menos dos de los
siguientes factores de riesgo: > 50 años,
hipertensión arterial, diabetes mellitus, dislipidemia
o tabaquismo.
2. Cardioembolismo: isquemia de tamaño medio o
grande, de topografía cortical en la que existe alguna
cardiopatía de características embolígenas.
3. Enfermedad oclusiva de pequeño vaso infarto
lacunar: isquemia de pequeño tamaño < 1,5 cm de
diámetro en el territorio de una arteria perforante
cerebral que puede ocasionar un síndrome lacunar.
4. Otras causas: isquemia de tamaño variable de
localización cortical o subcortical, en territorio carotídeo o
vertebrobasilar, en un paciente en el que se han
descartado las tres anteriores. Se puede producir por
enfermedades sistémicas, alteraciones metabólicas,
alteraciones de la coagulación, disección arterial, displasia
fibromuscular, migraña, malformación arteriovenosa, etc.
5. De origen indeterminado: por estudio incompleto, por
más de una etiología o por origen desconocido y estudio
Completo.
CUADRO CLÍNICO
Los signos y síntomas se manifiestan según la localización y
extensión de la lesión (28). Los principales territorios
vasculares que pueden verse alterados son:
Circulación anterior: arteria carótida interna, arteria
cerebral media y anterior.
 Arteria cerebral anterior: presentará hemiparesia e
hipoestesia contralateral de predominio crural, disartria,
incontinencia urinaria, apatía, abulia, desinhibición y
mutismo acinético en caso de daño bilateral. Se
encuentran signos de afectación del sistema piramidal
(ver Sistema piramidal), mientras que en los miembros
superiores hay una
 disminución de la conciencia motora.
 Arteria cerebral media: Dependiendo de la localización
y el grado de obstrucción, se presentará la siguiente
clínica:
Obstrucción total a nivel de su origen: Hemiplejia,
hemianestesia, hemianopsia homónima contra-Iateral,
desviación de la mirada ipsilateral, disartria, afasia (si el
evento ocurrió en el lóbulo dominante), anosognosia,
apraxia.
Obstrucción parcial: Pérdida de la fuerza en mano y brazo.
Afasia de Broca si afectó el lóbulo frontal y parietal o afasia
de Wernicke si afectó la corteza temporal.
Rodilla de la cápsula interna: Origina sintomatología
únicamente motora o sensorimotor contralateral a la lesión.
Origina principalmente debilidad de los músculos faciales,
seguido del brazo y por último la pierna, conforme avanza la
isquemia.
Circulación posterior: arteria cerebral posterior, arteria
basilar y arteria vertebral.
 Arteria cerebral posterior: afectación del campo visual
contralateral, agnosia visual, o ceguera cortical o crisis
visuales.
 Territorio vertebrobasilar: pueden presentar
compromiso cerebeloso o troncoencefálico de acuerdo con
la arteria afectada. Existe daño de la punta de la basilar,
que se presentará con compromiso del estado de
conciencia, alteraciones pupilares u oculomotoras,
cerebelosas, y compromiso motor de las cuatro
extremidades, que en caso de no ser identificado y tratado,
puede llevar al paciente a la muerte en pocas horas.
En la evaluación inicial se utiliza la escala del National
Institute of Health Stroke Scale (NIHSS), para evaluar la
severidad del cuadro clínico
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico del ACV isquémico agudo es clínico y los
estudios imagenológicos se realizan con el fin de detectar
hemorragia, evaluar el grado de lesión e identificar el
territorio vascular afectado
La tomografía axial computarizada (TAC) cerebral
simple es la imagen recomendada por la Asociación
Americana del Corazón (AHA) para la evaluación inicial y
toma de decisiones sobre el manejo del paciente con
sospecha de ACV.
La TAC simple permite calcular el Alberta Stroke Program
Early Computed Tomography Score (ASPECTS), una escala
cuantitativa para medir signos tempranos de isquemia
cerebral.Para calcularlo se utilizan dos cortes axiales: el
primero en los ganglios basales y el segundo en los
ventrículos laterales y se divide el territorio de la arteria
cerebral media (ACM) en diez regiones:
 En el primer corte se debe valorar el núcleo caudado (C),
lenticular (L), rodilla de la cápsula interna, brazo
posterior (IC) y corteza insular (I). En cuanto a los
territorios de la arteria cerebral media, se debe valorar la
corteza anterior de la ACM (M1), la corteza lateral
adyacente al ribete insular (M2) y la corteza posterior de
la ACM (M3), es decir, siete áreas.
 En el segundo corte se debe valorar el territorio anterior
de la ACM (M4), el territorio lateral de la ACM (M5) y el
territorio posterior de la ACM (M6), es decir, tres áreas.
Lesiones hipodensas en alguna de esas 10 áreas resta un
punto en la escala. Un puntaje de 10 implica un estudio
normal y un puntaje de 0 indica afectación de todo el
territorio de la ACM. El puntaje mínimo aceptado para
ofrecer terapia trombolítica es de 7, un puntaje menor se
relaciona con menor beneficio terapéutico
La angiografía por tomografía computarizada (angio-
TAC) de cerebro y vasos de cuello requiere medio de
contraste yodado endovenoso, que permite evaluar la
anatomía vascular arterial. Es útil para detectar áreas de
oclusión o estenosis y para identificar enfermedad vascular
extracraneana. La angio-TAC también es útil para
caracterizar la morfología del trombo, ya que la longitud de
este es uno de los factores predictores del desenlace
funcional del paciente . Se ha demostrado que la angio-TAC
es confiable para la evaluación de grandes vasos
intracraneales, pues la AHA lo recomienda para pacientes
candidatos a terapia endovascular
La TAC cerebral por perfusión es la imagen de elección
para evaluar el área de penumbra isquémica. Requiere la
administración de medio de contraste y muestra imágenes
del FSC, el volumen sanguíneo cerebral (VSC) y el tiempo de
tránsito medio (TTM).
 VSC: es el volumen total de sangre que contiene una
determinada zona cerebral y se mide en milímetros de
sangre por 100 gramos de tejido cerebral (ml/100 g).
 FSC: es el volumen de sangre que atraviesa una
determinada zona cerebral por unidad de tiempo,
medido en mililitros de sangre por 100 gramos de tejido
por minuto (ml/100 g/min).
 Tiempos de circulación medidos en segundos, dentro de
los que se incluyen: el TTM y el tiempo máximo (Tmáx),
 este último —cuyo valor normal es 0— refleja el
suministro normal de sangre al tejido sin demora.
El TTM marca las áreas isquémicas y también incluye áreas
limítrofes; es el parámetro más sensible para detectar la
disminución de perfusión cerebral. El FSC delimita el área
de isquemia crítica y el VSC delimita el área de necrosis ya
instaurada. Los mapas de VSC y FSC generalmente muestran
áreas de anormalidad más pequeñas que TTM, por lo tanto,
son más específicos para las áreas de isquemia e infarto.
El core en un TAC por perfusión está definido como el área
que tiene un FSC menor al 30% del identificado en el
hemisferio sano
Resonancia magnética (RM) cerebral: dentro de las
secuencias de RM convencional, es útil para identificar
cambios isquémicos tempranos, al detectar infarto hasta en
un 95% de las ocasiones, sin embargo no es un estudio de
rutina para la evaluación inicial, ya que puede tardar mucho
tiempo en completarse y tiene menor disponibilidad que la
TAC
La panangiografía cerebral consiste en la inserción de un
catéter en la arteria femoral o braquial, que se dirige hasta
los vasos cerebrales y se inyecta medio de contraste con
toma de imágenes secuenciales para observar su paso por
los vasos sanguíneos (parenquimograma). El uso de catéter
hace posible el objetivo terapéutico del procedimiento, por
medio de colocación de stent o trombectomía aspirativa.
Los pacientes candidatos a terapia endovascular deben
cumplir los siguientes criterios:
1. Rankin previo menor a 2.
2. Edad mayor a 18 años.
3. NIHSS mayor a 8.
4. ASPECTS mayor a 6.
5. Inicio de la intervención dentro de las primeras 6
horas de los síntomas.
La escala Thrombolysis in Cerebral Infarction (TICI) evalúa
los hallazgos angiográficos después del tratamiento
intraarterial. Califica la revascularización/reperfusión
posterior al procedimiento. Los puntajes son:
 0: sin flujo anterógrado.
 1: flujo que es posterior a la oclusión, pero sin
reperfusión tisular.
 2a: reperfusión tisular parcial en < 66% del territorio de
la arteria ocluida.
 2b: reperfusión tisular completa del territorio de la
arteria ocluida pero enlentecida respecto a la arteria
homóloga contralateral.
 3: reperfusión tisular completa y sin retraso.
Se ha demostrado una reducción significativa de la
mortalidad en TICI 2b y 3, comparado con puntajes de TICI
más bajos (12,8% versus 39,1%, respectivamente). Por lo
tanto, se considera un TICI 2b o 3 como un resultado
angiográfico exitoso
Tratamiento
Medidas generales y de soporte
Se recomienda el soporte de la vía aérea y asistencia
ventilatoria como parte del manejo en pacientes con ACV,
que presenten alteración del estado de conciencia o
disfunción bulbar que afecte la vía aérea.
Además, se recomienda lograr saturaciones de oxígeno
mayores a 94%, aun si esto implica el uso de oxígeno
suplementario-
La temperatura > 38 ºC debe tratarse con antipiréticos
La hiperglucemia persistente durante las primeras 24 horas
posteriores a un ACV se asocia con un peor desenlace. Se
recomiendan niveles de entre 140 y 180 mg/dL y evitar la
hipoglucemia, la cual debe tratarse cuando sea < 60 mg/dL.
Se deben usar antihipertensivos cuando las cifras de tensión
arterial sean iguales o mayores a 220/120 mm Hg, sin
descensos menores al 15% en las primeras 24 horas. Los
pacientes candidatos a terapias de reperfusión deben
mantener una presión arterial menor a 185/110 mm Hg , y
los pacientes que ya han sido llevados a terapia de
reperfusión deben mantener una tensión menor a 180/105
mm Hg, durante las primeras 24 horas después del
tratamiento.
Terapia trombolítica
Ventanas de reperfusión para pacientes con ACV isquémico
agudo: el tiempo de ventana para terapias de reperfusión se
empieza a contar a partir de la “última vez que fue visto
normal” o cuando un testigo lo cuantifica. Las terapias de
reperfusión en ACV isquémico agudo son:
1. Trombólisis intravenosa (IV): Consiste en La
administración intravenosa de un tratamiento
trombolítico (el activador del plasminógeno tisular
recombinante o rt-PA)
Ventana estándar: 0-3 horas
Ventana extendida: 3-4,5 horas
2. Trombólisis intraarterial (IA): El tratamiento inicial
con trombólisis intraarterial es benéfico para pacientes
seleccionados con ACV isquémico mayor, < 6 h de
duración, con oclusión de ACM
3. Trombectomía mecánica: acientes elegibles para
trombólisis IV en ventana estándar o extendida deben
recibir terapia endovascular si cumplen todos los
siguientes criterios (recomendación IA):
 Escala Rankin modificada previa a ACV: mRS 0-1.
 Etiología de ACV: oclusión de arteria carótida interna
(ACI) o ACM M1.
  Escala ≥ 18 años. extravasación de sangre dentro del parénquima, en el 85%
 Escala de NIHSS ≥ 6. de los casos es primaria, secundaria a HAS crónica o por
 ASPECTS ≥ 6. angiopatía amiloidea
 Tratamiento puede ser iniciado (tiempo guja) en 6 horas
desde el inicio de los síntomasç

Manejo médico y prevención secundaria

Antiplaquetarios
La administración de antiagregantes plaquetarios para el
manejo del ACV isquémico agudo como prevención
secundaria. Se debe iniciar esta terapia dentro de las
rimeras 24-48 h de iniciados los síntomas; no obstante, en
pacientes que recibieron manejo trombolítico con alteplasa
se sugiere esperar 24 h antes de iniciar la terapia
ntiagregante, aunque es importante evaluar cada caso de
manera individual teniendo en cuenta los riesgos y
beneficios para iniciar la terapia en el momento más
oportuno. En cuanto a la antiagregación dual, no hay
suficiente evidencia para recomendar su uso rutinario para
el tratamiento de pacientes con ACV que no tengan
indicación específica para tal.

Estatinas
En un metanálisis de 42 estudios y más de 82.000 pacientes
se encontró que el uso de estatinas reduce la incidencia de
ACV en hasta el 41% con atorvastatina (57). Se cree que
esto es secundario a la reducción de los niveles séricos de
colesterol de baja densidad (LDL) y a los efectos
eiotrópicos de las estatinas, que incluyen efectos
antinflamatorios, antioxidantes y neuroprotectores . En el
estudio SPARCL se demostró que el tratamiento con 80 mg
de atorvastatina al día reducía el riesgo de ACV en pacientes
sin enfermedad coronaria conocida y LDL entre 100 y 190
mg/dL, quienes hubieran tenido un ACV o ataque isquémico
agudo (AIT) reciente (58). Si no existe contraindicación, se
iniciará atorvastatina 80 mg/día dentro de las primeras 24 a
48 h después del ACV .
Anticoagulación
No se recomiendan el uso urgente de anticoagulantes con el
objetivo de prevenir recurrencia de ACV, evitar deterioro
neurológico o mejorar los desenlaces después de un ACV, ya
que no hay evidencia que demuestre que la anticoagulación
inmediata se asocie con mayor funcionalidad o disminución
de futuros ACV; por el contrario, sí existe un riesgo
aumentado de hemorragias intra o extracraneales que
pueden poner en riesgo la vida del paciente.
Hemorragia intracerebral
Representa 10–15% de toda la EVC, y según su localización
puede ser intraparenquimatosa o intraventricular44. La
hemorragia intraparenquimatosa se define como la
EIOLOGIA
La etiología más frecuente es la hipertensión arterial (34).
Las otras causas, exceptuando la angiopatía amiloide
(propia de ancianos y probablemente la más frecuente
después de la hipertensión), son similares en los niños y los
adultos jóvenes respecto a las de los ancianos. Pueden
resumirse en malformaciones vasculares (aneurismáticas,
malformaciones arteriovenosas), uso de fármacos
(anticoagulantes, estimulantes adrenérgicos) o tóxicos
(alcohol, cocaína, venenos), enfermedades hematológicas
(discrasias sanguíneas, coagulopatías), vasculopatías
cerebrales, tumores primarios o metastásicos y otras causas
CLINICA
Hemorragia o hematoma cerebeloso
La presentación clínica usual es la cefalea súbita occipital o
frontal, síndrome vestibular agudo y ataxia, cursa con
vómitos, mareo o vértigo, desviación de los ojos al lado
contrario de la lesión (afectación del VI PC), en el transcurso
de las horas pasa de estupor al coma Existirán diversos
hallazgos exploratorios según el volumen (más de 3 cm
indica un curso rápidamente progresivo y fatal), la
localización, la extensión o la compresión del troncoencéfalo
y la obstrucción del cuarto ventrículo. Por tanto, es muy
común la asociación de síndrome cerebeloso, afectación de
vías largas y de nervios craneales, inestabilidad
cardiovascular y disminución del nivel de conciencia. La
etiología hipertensiva vuelve a ser la más frecuente
(hematoma del dentado).
DIAGNÓSTICO
La TC y la IRM son de gran utilidad para confirmar su
diagnóstico, determinar su tamaño y localización28. La TC
sigue siendo el estudio de elección por su alta sensibilidad y
especificidad. La ATC puede identificar otras causas, tales
como malformación arteriovenosa (MAV) o aneurismas,
mientras que la IRM permite identificar cavernomas y
delimitar el edema perihematoma. La angiografía está
indicada en casos de HIC de localización no habitual, y
cuando no se identifica su etiología, especialmente en
jóvenes. En ocasiones, es necesario repetir estudios entre
las 2 y 4 semanas posteriores
TRATAMIENTO
Puede ser médico o quirúrgico e idealmente debe ofrecerse
en unidades de terapia intensiva. Para su elección debe
considerarse la edad, escala de Glasgow, tamaño y
localización del hematoma, desplazamiento de la línea
media, apertura ventricular, hidrocefalia y etiología45. El
objetivo principal del tratamiento es reducir la PIC y
prevenir complicaciones. Intraparenquimatoso: Se trata
según su causa y complicaciones:
 Emergencia hipertensiva: Labetalol En bolus de
20mg/min cada 10 min hasta 80 mg o 2mg/min en
perfusión y Nitroprusiato sódico en 0,25-10
mcg/kg/min en perfusión continua
 Por uso indiscriminado de anticoagulantes: Vitamina K
10-25 mgldía IM + plasma fresco congelado o
crioprecipitados.
 Crisis convulsiva: Epamin/Fenitoína a dosis de ataque de
15-20 mg/kg peso, diluido en 250—500 cc de solución
0,9 % EV a pasar en 45—60 min (nunca superar una
velocidad de infusión 2 50 mg/min) y una dosis de
mantenimiento de 100-125 mg EV cl8 hrs.
 Síndrome de hipertensión endocraneana y edema cerebral:
Manitol 100 cc al 18 % c/8 hrs, por 3 días. Después de 30
min de haber administrado el manitol aplico % ampolla
(10 mg“cc) de diurético de ASA.
 Hemorragia por tumores: Dexametasona 32 mg/dosis
día, 018 hrs.
 Otras medidas recomendadas incluyen: manteniendo
osmolaridad sérica de 300–320 mOsm/kg y evitar la
hipovolemia
Hemorragia subaracnoidea (HSA)
Se define como la presencia de sangre en el espacio
subaracnoideo. El 80% de los casos son secundarios a
ruptura de un aneurisma sacular, representa entre el 4 y 7%
de toda la EVC y tiene una alta morbimortalidad: el 45% de
los pacientes fallece en los primeros 30 días y el 50% de los
supervivientes evolucionan con secuelas irreversibles
ETIOLOGIA
Su principal factor de riesgo es la HAS, así como el
tabaquismo, etilismo intenso, historia de HSA en familiares
en primer grado y enfermedades hereditarias del tejido
conjuntivo61. Además de la ruptura aneurismática, otras
causas incluyen la ruptura de MAV, de aneurismas
micóticos, disección de arterias intracraneales,
coagulopatías y vasculitis del SNC .
62
Los aneurismas se localizan en la circulación anterior en 80
a 90% de los casos, con mayor frecuencia en bifurcaciones
arteriales; en la circulación posterior, son frecuentes en la
arteria basilar. En 15% de los casos se encuentran
aneurismas múltiples. El riesgo de ruptura de un aneurisma
depende de su tamaño y localización, como se muestra en la
FISIOPATOLOGÍA.
La elevación del FSC produce cambios en la remodelación de
los vasos63, dilatación y cambios en el grosor de la pared,
remodelación excéntrica y remodelación asimétrica, con
aumento del flujo sanguíneo en el segmento distal del cuello
del aneurisma, lo que se denomina "zona de Impacto". Esta
alteración se presenta como recirculación dentro del saco
aneurismático, transformándolo de un flujo alto a un flujo
bajo con cambios de dirección dentro del mismo. Los
componentes sanguíneos permanecen en las regiones de
bajo flujo durante más tiempo, lo que favorece la adhesión
de leucocitos y plaquetas al endotelio, y expresión de
moléculas de adhesión celular tipo 1 (ICAM–1) y citocinas.
Estas moléculas atraen neutrófilos y monocitos circulantes,
que facilitan la infiltración de la pared del vaso por
polimorfonucleares, los que a su vez secretan
metaloproteinasas, elastasas y citocinas, que favorecen la
remodelación excéntrica.
CLÍNICAS.
El síntoma cardinal de la HSA es la cefalea severa de inicio
súbito, que el paciente describe como "la peor de su vida",
acompañada de náusea, vómito, fotofobia y alteración de la
conciencia. En el examen pueden encontrarse hemorragias
subhialoideas en el fondo de ojo, signos meníngeos o
focales, tales como parálisis del III o VI nervios craneales,
paraparesia, pérdida del control de esfínteres o abulia
(arteria comunicante anterior) o la combinación de
hemiparesia, afasia o negligencia visuoespacial (arteria
cerebral media). La HSA no logra diagnosticarse hasta en el
50% de los casos en la primera valoración, en el 40% se
presentan síntomas precedentes como "cefalea centinela" o
cefalea "en estallido", con duración de minutos a horas en
las semanas previas.

DIAGNOSTICO
La TC confirma el diagnóstico de HSA desde las primeras 12
h en todos los casos; en el 93% entre las 12 a 24 h y en 50%
en los 7 días posteriores. Aunque la angiografía cerebral se
sigue considerando el estándar de oro para detectar
aneurismas cerebrales, la ATC se utiliza con mayor
frecuencia por su alta sensibilidad y especificidad (85 y 98%
respectivamente). En los pacientes con diagnóstico
confirmado de HSA y estudio de imagen negativo para
aneurisma, éste debe repetirse en los siguientes 7 a 14 días,
o debe considerarse etiología no aneurismática. La punción
lumbar está indicada en casos con sospecha de HSA y TAC
normal. El liquído cefaloraquídeo (LCR) hemorrágico, la
presencia de eritrocitos y la xantocromia confirman el
diagnóstico de HSA. Una TC negativa y LCR normal
descartan HSA.

TRATAMIENTO
Hemorragia Subaracnoidea: Nimodipina infundir 2 mg/hora
por 5-14 días, luego Dar 2 comprimidos (cada uno de 30
mg) c/4 hrs por 7 días. + Laxante + Manejo del edema +
Profilaxis de La convulsión con Epamin EV 3—5 mg/kg
peso/día 0 V0 100 mg 018 hrs por 21 días.