amoxicilina  
antibiótico semisintético derivado de la penicilina Actúa contra un amplio espectro de bacterias,
tanto Gram positivos como Gram-negativos
PRESENTACIONES DISPONIBLES
cáps. 500 mg
sol.oral 250 mg / 5 ml
sobre 250 mg
1- INDICACIONES
- Infecciones producidas por microorganismos G+ (Streptococcus sp.,
Diplococcus pneumoniae y Staphylococcus no productores de
penicilinasa)
- Infecciones producidas por microorganismos G- (Haemophilus
influenza, Proteus mirabilis, Salmonella sp., Shigella sp., E.
coli, Neisseria gonorrhoeae y Neisseria meningitidis)
3- CONTRAINDICACIONES Y PRECAUCIONES
Amoxicilina está contraindicada cuando existe alergia a penicilinas,
mononucleosis infecciosa, leucemia y sarcoma, así como en madres
lactantes. Deberá someterse a un riguroso control clínico, con
determinaciones analíticas periódicas, a los pacientes con historial de
colitis ulcerosa, enteritis regional y colitis asociada a antibióticos.
En pacientes con insuficiencia renal grave, deberá ajustarse la dosis al
grado de funcionalismo renal.
4- EFECTOS ADVERSOS
Los efectos adversos de este medicamento son, en general leves y
transitorios. En la mayoria de los casos los efectos adversos son una
prolongación de la acción farmacológica (efecto sobre la flora
intestinal) o de origen alérgico y afectan mayoritariamente al sistema
digestivo y piel.
Los efectos secundarios que se manifiestan más frecuentemente son las
alteraciones alérgicas/inmunológicas: enfermedad del suero (1-7 %) y
reacciones anafilácticas (0,001-0,05 %). Alteraciones sanguineas:
eosinofilia (2-20 %), raramente: anemia hemolítica, neutropenia,
leucopenia, trombocitopenia, púrpura. Alteraciones digestivas: diarrea
(1-5 %), nauseas y/o vómitos (1-4 %), excepcionalmente: colitis
pseudomembranosa. Alteraciones dermatológicas: erupciones exantemáticas
y prurito (2-10 %) en formas parenterales, ocasionalmente, dolor en el
punto de inyección, flebitis, tromboflebitis. El tratamiento debe ser
suspendido inmediatamente, en el caso de que el paciente experimente
algún episodio de diarrea intensa, acompañada de nauseas, vómitos,
fiebre y/o calambres abdominales (riesgo de colitis pseudomembranosa).
También deberá suspenderse el tratamiento en caso de reacción
Los efectos secundarios más frecuentes son los asociados a reacciones de hipersensibilidad y pueden ir desde un
sarpullido sin importancia a serias reacciones anafilácticas. Se ha descrito
eritema multiforme.
dermatitis exfoliativa.
rash maculopapular con eritema.
necrolisis epidérmica tóxica.
síndrome de Stevens-Johnson.
exantema fijo medicamentoso.1
vasculitis.
urticaria.
La amoxicilina puede producir hiperglucemia. En alguna rara ocasión se ha observado nefritis intersticial con necrosis
tubular renal y síndrome nefrótico.
Los efectos secundarios más comunes asociados al tracto digestivo son similares a los de otros antibióticos y se deben a
la reducción de la microabiota intestinal:
náuseas, vómitos
anorexia
diarrea
gastritis
dolor abdominal
disfunción eréctil
amikacina es un antibiótico del grupo de los aminoglucósidos que se usa en el tratamiento de diferentes infecciones
bacterianas Esto incluye infecciones de las articulaciones, infecciones intraabdominales, meningitis, neumonía, sepsis
e infecciones del tracto urinario.3También se utiliza para el tratamiento de la tuberculosis multirresistente.4 Se
administra como inyección intravenosa o intramuscular.
a amikacina, al igual que los demás antibióticos aminoglucósidos, puede causar pérdida de audición, problemas de
equilibrio y problemas de riñón. Otros efectos secundarios incluyen la parálisis, que puede llevar a la incapacidad para
respirar. Si se utiliza durante el embarazo puede causar sordera permanente en el bebé. La amikacina produce el
bloqueo de la función de la subunidad menor del ribosoma procariótico, que incapacita a la bacteria para producir
proteínas.3
Farmacocinética
La Amikacina no se absorbe oralmente, por lo que su vía de administración es parenteral. Su concentración máxima
en suero se logra en 0.5-2 horas cuando se administra intramuscularmente. Menos del 11% de amikacina se une a
proteínas de plasma. Está distribuido al corazón, la vesícula biliar, los pulmones y los huesos, así como en bilis, esputo,
líquido intersticial, líquido pleural y líquido sinovial. Está en concentraciones bajas en el líquido cefalorraquídeo,
excepto cuando se administra de manera intraventricular.3 En los infantes, amikacina está en 10-20% de niveles del
suero en el líquido cefalorraquídeo, pero aumenta a 50% en casos de meningitis.11 No cruza fácilmente la barrera
hematoencefálica en el cerebro o entra en el tejido ocular.1
Mientras la vida media de la amikacina es normalmente de 2 horas, para personas con enfermedad renal terminal
puede llegar hasta 50 horas.11
La mayoría (95%) de la amikacina introducida de manera IM o IV se excreta sin cambios por filtración glomerular y
sale en la orina dentro 24 horas.312 Los factores que causan la excreción de amikacina por vía urinaria incluyen su
relativamente bajo peso molecular, alta solubilidad en agua y por no ser metabolizada
Farmacodinámica
Mecanismo de acción
La subunidad 30S del ribosoma procariótico. El anaranjado representa el ARNr 16S y el azul representa las varias
proteínas adheridas.
La amikacina se adhiere de manera irreversible al ARNr 16S y la proteína S12 de la subunidad 30S en el ribosoma
procariótico. Inhibe la síntesis de proteínas al cambiar la conformación del ribosoma hasta que no puede leer los
codones de ARNm correctamente.14 También interfiere con la región que interacciona con el par base inestable del
anticodón de ARNt .15 Trabaja de manera que depende en la concentración y tiene una mejor acción en un ambiente
alcalino.1
Con dosis normales, las bacterias sensibles a amikacina responden en 24-48 horas.
Se usa la amikacina más a menudo para tratar infecciones severas con bacterias multiresistentes,
aeróbicas y gramnegativas, especialmente Pseudomonas, Acinetobacter, Enterobacter, E.
coli, Proteus, Klebsiella y Serratia.11 Las únicas bacterias grampositivas contra que se puede usar amikacina
son Staphylococcus y Nocardia.23 También suele usarla para tratar infecciones mycobacteriales tanto las
que no son tuberculosis como las que son tuberculosis causado por cepas susceptibles cuándo los
fármacos de primera línea han fallado. Es raro utilizarla sola.
Efectos adversos
Los efectos secundarios de amikacina son similar a aquellos de otro aminoglucósidos. Nefrotoxicidad (daño al riñón) y
ototoxicidad (que pueden dirigir a la pérdida de audición) son los efectos más importantes, ocurriendo en 1-10% de
usuarios.22 Se piensan que la tendencia de la amikacina a acumularse en el riñón y en el oído interno sea la causa
estas toxicidades.1
Esquema de la oreja interior. Amikacina causa daño a la cóclea y los vestíbulos.
La amikacina puede causar la neurotoxicidad se usa en una dosis más alta o para un tiempo más largo que lo
recomendable. Los efectos resultantes de neurotoxicidad incluyen vértigo, entumecimiento, hormigueo de la piel
(parestesia), sacudidos de los músculos, y convulsiones.3 Su efecto tóxico en el 8º nervio craneal causas ototoxicidad,
resultando en pérdida de equilibrio y, más generalmente, del oír.1 Daño a la cóclea, causado por el forzado apoptosis
de las células ciliadas, dirige a la pérdida de oír de frecuencia alta, que pasa antes de que se puede detectar cualquier
otra pérdida de oír.1130 Hay daño a los vestíbulos, probablemente por crear radicales libres oxidativos. Lo hace en
una manera que depende no en la dosis sino en el tiempo—así, se puede minimizar el riesgo por reducir la duración
de uso.31
Amikacina causa nefrotoxicidad por actuar en los túbulos renales proximales, Ioniza a un catión fácilmente y se
adhiere a los sitios aniónicos de las células epiteliales en el túbulo proximal como parte de pinocitosis mediado por
receptores. La concentración de amikacina en la corteza renal se hace diez veces más que su concentración en el
plasma;13 entonces, más probablemente interfiere con el metabolismo de fosfolípidos en los lisosomas, el cual causa
enzimas líticos para filtrar al citoplasma.1 La nefrotoxicidad resultada en la concentración aumentada de creatinina,
nitrógeno ureico en sangre, células de sangre roja y células de sangre blanca en el suero, así como albuminuria
(producción aumentada de albúmina en la orina), glucosuria (excreción de glucosa a la orina), una disminución de
gravedad específica de la orina y oliguria (disminución en producción de orina global).1130 También pueda causar la
apariencia de cilindros urinarios.1 Los cambios en la función de los túbulos renales también cambian los niveles de
electrólitos y el equilibrio entre ácidos y bases en el cuerpo, los cuales pueden dirigir a hipopotasemia y acidosis o
alcalosis.31 La nefrotoxicidad es más común en aquellos con ciertas condiciones preexistentes: hipopotasemia,
hipocalcemia, hipomagnesemia, acidosis, tasa de filtración glomerular baja, diabetes mellitus, deshidtratación, fiebre
y sepsis, y aquellos quien están tomando antiprostaglandinas.313113 La toxicidad normalmente revierte cuando el
curso de antibiótico ha sido completado,1 y puede ser evitado por una dosis a menor frecuencia (como una vez cada
24 horas en lugar de cada 8 horas).13
La amikacina puede causar bloqueo neuromuscular (incluyendo la parálisis muscular aguda) y parálisis respiratoria
(incluyendo la apnea).3
Efectos secundarios raros (ocurriendo en menos de 1% de usuarios) incluyen reacciones alérgicas, sarpullidos en la
piel, fiebre, dolor de cabeza, temblor, náusea y vomitando, eosinofilia, artralgia, anemia, hipotensión e
hipomagnesemia. En inyecciones intravítreos (dónde se inyecta la amikacina en el ojo), el infarto macular puede
causar pérdida de visión permanente.
METAMIZOL
Antiinflamatorio no esteroideo (AINE) derivado de la pirazolona. Como tal, inhibe la síntesis de
prostaglandinas. También llamado dipirona: agente antiinflamatorio, analgésico y antitérmico no
narcótico. El principio activo metamizol puede presentarse en forma de metamizol sódico o metamizol
magnésico. Es un analgésico comparable al ácido acetilsalicílico (menos gastrolesivo) y superior al
paracetamol en dolores agudos de tipo moderado o medio. Relaja ligeramente la musculatura lisa, por
lo que resulta especialmente útil en dolores de tipo cólico. No sustituye a un opioide en aquellos
dolores postoperatorios que así lo requieran. Valorar relación beneficio-riesgo
Indicaciones
Vía oral
•Tratamiento del dolor agudo post-operatorio o.post-traumático.
•Dolor de tipo cólico.
•Dolor de origen tumoral.
•Fiebre alta que no responde a otros antitérmicos.
Vía rectal y vía intramuscular o intravenosa lenta
•Dolores postoperatorios no intensos.
•Cólicos.
•Dolores neoplásicos.
•Crisis de migrañas.
CONTRAINDICACIONES:
•Neonatos y lactantes menores de 3 meses o de menos de 5 kg de peso corporal.
•Lactantes menores de un año por vía intravenosa o rectal.
•Hipersensibilidad conocida al metamizol o a otras pirazolonas o pirazolidinas (isopropilaminofenazona,
propifenazona, fenazona y fenilbutazona). Pacientes que han reaccionado con una agranulocitosis tras la
administración de estas sustancias.
•Pacientes con síndrome conocido de asma o intolerancia (urticaria-angioedema) por analgésicos no narcóticos:
paracetamol, ácido acetilsalicílico o antiinflamatorios no esteroideos.
•Pacientes con porfiria hepática intermitente aguda.
•Pacientes con deficiencia congénita de glucosa 6-fosfato-deshidrogenasa.
•Pacientes con alteraciones de la función de la médula ósea o enfermedades del sistema hematopoyético.
•Pacientes con hipotensión o hemodinámicamente inestables (vía parenteral).
•Inyección intraarterial.
EFECTOS SECUNDARIOS:
Digestivos: La mayoría de las reacciones adversas registradas fueron náuseas, sequedad de boca y vómitos. Se han
observado erosiones gástricas con 3 g diarios de metamizol, pudiendo marcar esta dosis el límite de tolerancia
gástrica en uso crónico. Muchos pacientes habían recibido de forma concomitante otros tratamientos (p.ej. AINE)
asociados con la hemorragia gastrointestinal o habían sufrido una sobredosis de metamizol.
Hematológicos: Leucopenia, agranulocitosis, trombocitopenia. La incidencia real de agranulocitosis es muy baja: del
orden de 5-8 casos/millón de habitantes/año y la de anemia aplásica, de 2-3 casos millón de habitantes/ año. Las
reacciones de agranulocitosis no dependen de la dosis y pueden ocurrir en cualquier momento durante el
tratamiento.
Reacciones anafilácticas o anafilactoides: Picor, urticaria, hinchazón, angioedema, broncoespasmo, arritmias, choque.
Debe tenerse en cuenta, al escoger la vía de administración, que el riesgo de experimentar reacciones anafilácticas o
anafilactoides es mayor cuando se utiliza la vía parenteral. Choque anafiláctico: estas reacciones se producen
principalmente en pacientes sensibles. Por lo tanto, en pacientes asmáticos o atópicos se deberá prescribir metamizol
con precaución.
Dermatológicas: Erupciones, Sd. Stevens- Johnson o Sd. de Lyell.
Otras: La reacción adversa más frecuente es dolor en el lugar de la inyección, seguida de sensación de calor y
sudoración. Reacciones de hipotensión, cuyo riesgo se incrementa en los casos de administración intravenosa rápida.
Color rojo en orina.
En uso crónico no está exento de producir alteraciones renales: empeoramiento agudo de la función renal,
proteinuria, oliguria o anuria, insuficiencia renal aguda, nefritis.
A altas dosis potencia el efecto de fármacos depresores del sistema nervioso central.
Sobredosis
La intoxicación aguda puede llegar a provocar convulsiones, coma, paro respiratorio y cuadros de insuficiencia
hepática y renal. Tras la sobredosis por administración oral, limitar la absorción sistémica: lavado gástrico, carbón
activado. El metabolito principal de metamizol (4-N-metilaminoantipirina) puede eliminarse mediante hemodiálisis,
hemofiltración, hemoperfusión o filtración del plasma.
FENITOINA Descripción:
Antiepiléptico del que se dispone más experiencia de uso. Su lugar de acción primario radica en la corteza motora
cerebral donde inhibe la propagación de la actividad anticonvulsivante. La fenitoína también posee una potente
acción antiarrítmica cardíaca debida a la estabilización de las células del miocardio, tal como sucede en el sistema
nervioso central.
USO CLÍNICO:
•Tratamiento del estatus epiléptico de tipo tónico-clónico (A).
•Crisis tónico-clónicas generalizadas y crisis parciales simples o complejas (A).
•Tratamiento y prevención de las convulsiones en neurocirugía (A).
•Arritmias auriculares y ventriculares, especialmente cuando están causadas por intoxicación digitálica (E: off-
label).
CONTRAINDICACIONES:
•Alergia al compuesto.
•Alergia a hidantoínas.
•Bloqueo aurículo-ventricular.
•Bradicardia sinusal (si administración i.v).
•Síndrome de Stokes-Adams.
PRECAUCIONES:
•Monitorización de niveles plasmáticos. Cinética no lineal. Niveles terapéuticos: 8-20 microgramos/ml.
•Monitorización electrocardiográfica y de constantes durante su administración i.v.
•Realizar suspensión de manera gradual. Precaución en el cambio desde otros fármacos.
•No administrar por vía I.M.
•Puede producir alteraciones hemorrágicas tempranas del recién nacido, si toma del fármaco durante la gestación,
que responden al tratamiento con plasma fresco congelado. Se recomienda profilaxis con vitamina K.
•Pacientes portadores del alelo HLA-B*1502 (sobre todo etnias chinas Han o Thai) dar sólo por vía oral y sopesar
balance beneficio/riesgo. Riesgo de desarrollo de Síndrome de Stevens-Johnson con el uso de fenitoína.
•Riesgo de toxicidad temprana si existe insuficiencia hepática.
 •Mayor riesgo de desarrollar osteopenia, osteomalacia, desmineralización ósea en uso prolongado. Reacciones adversas.
EFECTOS SECUNDARIOS: Calambres, diarreas, formación de gases. Aumento de la sed. Confusión, arritmias, mareos.
Dependientes de la vía de administración intravenosa: Interacciones.
•Hipotensión, bradicardia, arritmias. Contraindicaciones.
•Descritos casos de flebitis y dolor local. Apendicitis, hemorragia rectal no diagnosticada, insuficiencia cardíaca congestiva, hipertensión, deshidratación,
Dependientes de concentraciones plasmáticas disfunción renal.
•Náuseas y vómitos. Clonazepam
•Nistagmus con o sin diplopía. Acción terapéutica.
•Ataxia. Ansiolítico.
•Cambios de comportamiento.
•Confusión mental. Propiedades.
•Convulsiones. Las benzodiazepinas actúan como depresores del SNC, produciendo todos sus niveles de depresión, desde una leve
Idiosincrásicos sedación hasta hipnosis, con dependencia de la dosis. Se piensa que estimula los receptores de GABA (ácido gamma
•Déficit de ácido fólico (anemia megaloblástica). aminobutírico) en el sistema reticular activador ascendente. Dado que el GABA es inhibidor, la estimulación de los
•Déficit de vitamina D (osteomalacia). receptores aumenta la inhibición y bloquea la excitación cortical y límbica después de estimular la formación reticular
•Déficit de vitamina K (coagulopatía). del tallo cerebral. Se absorbe en el tracto gastrointestinal. La eliminación del fármaco es lenta ya que los metabolitos
•Neuropatía sensitiva de topología periférica. activos pueden permanecer en la sangre varios días e incluso semanas, con efectos persistentes. El clonazepam es de
•Hepatitis tóxica. vida media intermedia. Su unión a las proteínas es alta, se metaboliza en el hígado y se excreta por vía renal.
•Erupción cutánea (Descritos casos de Síndrome de Stevens-Johnson y necrólisis epidérmica tóxica).
•Linfadenopatías. Indicaciones.
•Lupus eritematoso sistémico. Tratamiento de crisis mioclónicas. Ausencias de tipo epiléptico refractarias a succinimidas o ácido valproico. Crisis
•Eritema multiforme. convulsivas tonicoclónicas (generalmente asociado con otro anticonvulsivo). Tratamiento del pánico.
•Hiperplasia gingival y alteraciones dentarias. Reacciones adversas.
•Acné e hipertricosis. Los pacientes geriátricos y debilitados, niños y pacientes con trastornos hepáticos son más sensibles a las
•Alteraciones del tejido conjuntivo facial. benzodiazepinas en el SNC. Pueden aparecer mareos o sensación de mareos, somnolencia y raramente alteraciones
•Enfermedad de Dupuytren. del comportamiento, alucinaciones, rash cutáneo o prurito, cansancio y debilidad no habituales, trastornos de la
•De manera más infrecuente: citopenias, anemia aplásica y aumento de la glucemia. micción.
En caso de sobredosis Contraindicaciones.
•Descritas alteraciones del SNC, depresión respiratoria, arritmias cardíacas. La relación riesgo-beneficio debe evaluarse en presencia de intoxicación alcohólica aguda, antecedentes de
•Recomendado lavado gástrico con carbón activado si < 6 horas tras ingesta, monitorización cardíaca y tratamiento dependencia de drogas, glaucoma de ángulo cerrado, disfunción hepática o renal, depresión mental severa,
de soporte. hipoalbuminemia, miastenia gravis, psicosis, porfiria, enfermedad pulmonar obstructiva crónica severa.
•El papel de la hemodiálisis es controvertido, puesto que la fenitoína presenta una alta unión a proteínas acido valproico
plasmáticas (90%). Sin embargo, algunos autores sí consideran útil la hemodiálisis ya que el 10% restante (fracción Descripción:
libre de la fenitoína) es la parte responsable de sus efectos y de la toxicidad. No existe suficiente evidencia científica al Fármaco anticonvulsivante dotado de un amplio espectro de actividad antiepiléptica.
respecto. USO CLÍNICO:
•Algunos signos clínicos pueden indicar niveles séricos elevados, como nistagmo (20 g/ml), ataxia (30 g/ml) y Epilepsias generalizadas o parciales (A):
letargo (40 g/ml). •Generalizadas primarias: crisis tónico-clónicas, atónicas, ausencias y crisis mioclónicas.
•Niveles plasmáticos por encima del intervalo terapéutico pueden no ir acompañados de clínica, por lo que es •Crisis parciales simples y complejas.
necesario determinar los niveles séricos de fenitoína. •Crisis parciales simples secundariamente generalizadas.
•Dosis letal en niños no claramente establecida; en adultos está comprendida entre 2-5 gramos. •Formas mixtas y epilepsias generalizadas secundarias (West y Lennox-Gastaut).
Lactulosa Tratamiento preventivo de cefalea primaria (E: off label).
Acción terapéutica. CONTRAINDICACIONES:
Laxante.
Propiedades. •Hipersensibilidad a valprotato sódico o alguno de sus excipientes.
La lactulosa es biodegradada a ácido acético, láctico y fórmico por la flora bacteriana del colon, lo que •Hepatitis aguda y crónica.
produce en éste un efecto osmótico. La acumulación de líquido produce distensión, que a su vez •Antecedentes personales o familiares de hepatitis grave, especialmente la relacionada con fármacos.
facilita el aumento del peristaltismo y la evacuación intestinal. También disminuye las concentraciones •Porfiria hepática.
sanguíneas de amoníaco como resultado de su degradación bacteriana (en el colon) en ácidos •Hepatopatía previa o actual y/o disfunción actual grave de hígado o páncreas.
•Trastornos del metabolismo de aminoácidos ramificados y del ciclo de la urea.
orgánicos de bajo peso molecular, que disminuyen el pH del contenido colónico. La acidificación
EFECTOS SECUNDARIOS:
origina retención de amoníaco en el colon en forma de ion amonio. La acción laxante osmótica de los
•Molestias gastrointestinales (dolor, nauseas y diarrea), suelen ocurrir al inicio del tratamiento y normalmente
metabolitos de la lactulosa expulsa el amonio atrapado en el colon. Se absorbe menos de 3% de la
desaparecen en pocos días
dosis oral y el comienzo de la acción se evidencia en 24 a 48h desde su administración.
•Incremento de peso
Indicaciones.
•Síndrome de ovario poliquístico
Profilaxis y tratamiento de la hiperamoniemia. Encefalopatía portosistémica. Parasitosis intestinal
•Hepatitis
(como coadyuvante del tratamiento para acelerar la excreción de los parásitos). Evacuación del colon
•Pancreatitis
previa a estudios radiológicos del recto o intestino. Constipación crónica. •Alopecia
 •Trombocitopenia
•Temblor
•Irritabilidad
•Hiperamoniemia
Sobredosificación: confusión, sedación/coma, miastenia e hipo o arreflexia. Monitorizar función cardiorrespiratoria.
No se conoce antídoto específico.
En caso de intoxicación oral se realizará lavado gástrico que puede ser útil hasta 10 - 12 horas tras la ingestión.
Administrar carbón activado, mejor antes de los 30 minutos de la ingestión. En casos de sobredosis masiva, se han
utilizado con éxito hemodiálisis y hemoperfusión.
DATOS FARMACÉUTICOS:
La biodisponibilidad del valproato sódico es aproximadamente del 100%.
Comprimidos: Preservar de la humedad y conservar a temperatura ambiente. Valproato sódico es una sustancia muy
higroscópica por lo que pueden reblandecerse adquiriendo una consistencia pastosa, lo cual no supone una pérdida
de actividad terapéutica.
Solución oral: conservar a temperatura ambiente y protegido de la luz.
Inyectable: reconstituir y administrar intravenoso directo lento (3-5 min) o diluido en cloruro sódico 0,9%/ glucosa 5%
en perfusión 24 horas.
Condiciones de conservación: mantener el envase preservado de humedad y conservar a temperatura ambiente. No
exponer la solución a la luz.
Descripción: salbutamol
Broncodilatador agonista B2 adrenérgico selectivo de acción corta que actua relajando la musculatura lisa bronquial,
estimula el movimiento ciliar e inhibe la liberación de mediadores por los mastocitos. También causa una
vasodilatación que provoca un efecto cronotrópico reflejo.
USO CLÍNICO:
•Exacerbación asmática.
•Prevención del broncoespasmo inducido por ejercicio físico o antes de exponerse a un estímulo alergénico
conocido e inevitable.
En forma de inhalación con pulverización está indicado en el tratamiento y prevención del ataque de asma leve y para
el tratamiento de las exacerbaciones agudas del asma moderada a grave. Debe ser utilizado para tratar los síntomas
cuando éstos aparecen y para prevenirlos en aquellas circunstancias en las cuales el paciente sabe que se
desencadenará un ataque asmático (por ejemplo, antes del ejercicio o frente a una exposición alergénica inevitable)
en niños a partir de 4 años (A).
En forma de nebulización, está indicado en el tratamiento del broncoespasmo grave resistente al tratamiento habitual
en el asma bronquial y en otros procesos asociados a obstrucción reversible de las vías respiratorias, en niños a partir
de 4 años (A).
En ambos casos, su uso en menores de 4 años es fuera de ficha técnica (E: off-label). Sin embargo, en las mismas
fichas técnicas se especifica que los estudios clínicos pediátricos realizados a las dosis recomendadas, en pacientes
menores de 4 años con broncoespasmo asociado a obstrucción reversible de las vías respiratorias, demostraron que
salbutamol tiene un perfil de seguridad comparable al de los niños de 4 años o mayores, adolescentes y adultos. Por
tanto, aunque no esté recogido en ficha técnica, existe suficiente evidencia científica sobre la seguridad del uso de
salbutamol en menores de 4 años. De hecho, su uso es constante en pediatría.
CONTRAINDICACIONES:
Hipersensibilidad al salbutamol o alguno de los excipientes. EFECTOS SECUNDARIOS:
Frecuentes: cefalea, temblor, taquicardia.
En nebulización, pueden darse casos de hipoxemia transitoria en menores de 18 meses, por lo cual se debe tener en
cuenta la posibilidad de administrar oxigenoterapia de forma suplementaria.
La sobredosis con salbutamol inhalado puede producir taquicardia, temblor, hiperactividad y efectos metabólicos
como hipopotasemia y acidosis láctica. Se debe considerar la discontinuación del tratamiento y la monitorización de
los niveles séricos de potasio, así como una apropiada terapia sintomática (beta-bloqueantes cardioselectivos en
pacientes que presenten síntomas cardiacos.
Consultar ficha técnica para una información más detallada.
INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS:
•Se debe evitar la administración concomitante con fármacos beta-bloqueantes.
•Monitorizar cuidadosamente a los pacientes si se produce la administración concomitante con diuréticos,
esteroides o xantinas. En esta situación se recomienda vigilar los niveles de potasio.
DATOS FARMACÉUTICOS:
Excipientes. Los excipientes pueden variar en función de la especialidad farmacéutica. Consultar ficha técnica.
Condiciones de conservación. Pueden variar en función de la especialidad farmacéutica. Consultar ficha técnica.
Presentaciones comerciales Farmacocinética y farmacodinamia: El salbutamol es un estimulante beta-adrenérgico
con acción altamente selectiva sobre estos receptores en el músculo bronquial y a dosis terapéuticas con poca acción
sobre los receptores cardíacos. La absorción del producto es a través de las mucosas respiratorias distribuyéndose
rápidamente a bronquios, bronquíolos y alvéolos, promoviendo estimulación beta-adrenérgica selectiva sobre la
musculatura lisa del árbol bronquial, provocando broncodilatación. Debido a la absorción gradual en los bronquios,
los niveles sistémicos del salbutamol son bajos después de la inhalación de las dosis recomendadas. Las
concentraciones máximas se presentan a las 2-4 horas. Debido a las dosis bajas la vida media de eliminación en
plasma no ha podido ser determinada. Sin embrago, la excreción urinaria proporciona datos que indican que el
salbutamol tiene una vida media de 3,8 horas. Aproximadamente el 72% de la dosis inhalada es excretada en las
siguientes 24 horas en orina y el 28% de ella es sin cambios y el 44% como metabolito. En pruebas clínicas que
involucraron a adultos con asma, la aparición de la mejoría en la función pulmonar se presentó dentro de los
siguientes 15 minutos mediante la determinación del MMEF (flujo máximo medio respiratorio) y el FEV1 (volumen
respiratorio forzado en 1 segundo). La mejoría clínica continúa por 3-4 horas en la mayoría de los pacientes.
Contraindicaciones: En pacientes hipersensibles al medicamento o a alguno de los componentes de la fórmula, en
pacientes con hipertensión arterial, enfermedad cardíaca, hipertiroidismo y enfermedad de Parkinson. El salbutamol
no debe ser administrado concomitantemente con medicamentos beta-bloqueadores no selectivos, como el
propanolol ni con inhibidores de la MAO. También está contraindicado su uso en los dos primeros trimestres del
embarazo.
Descripción: hidrocortisona
Es la principal hormona esteroidea secretada por la corteza suprarrenal. Es un corticoide de corta duración de acción y
con actividad mineralocorticoide de grado medio. Se administra de forma exógena por su acción antiinflamatoria y/o
inmunosupresora, tanto administrado de forma sistémica como tópica.
USO CLÍNICO:
•Insuficiencia adrenal primaria y secundaria (A)
•Antiinflamatorio e inmunosupresor en el tratamiento de enfermedades variadas de origen alérgico, hematológico,
dermatológico, gastrointestinal, oftalmológico, reumatológico, neoplásico, autoinmune, sistema nervioso central,
respiratorio y renal (A)
•Hipoglucemia refractaria a glucosa en perfusión continua >12-15 mg/kg/minuto. (E: off-label)
•Shock séptico (E: off label)
•Hipotensión refractaria (E: off label)
•Prevención de la displasia broncopulmonar en recién nacidos prematuros con exposición prenatal inflamatoria (E:
off label)
•Tratamiento de hipotensión en neonatos (E: off label)
Farmacocinética y farmacodinamia: Los corticoides tienen acción local antiinflamatoria, y no requieren modificaciones
metabólicas para ser activos; por ello, son efectivos para aplicación tópica. Su mecanismo de acción se debe a la
inhibición del edema, la deposición de fibrina, la dilatación capilar, la migración de leucocitos al área inflamada, la
actividad fagocítica, la proliferación de fibroblastos, la deposición de colágeno; estabilización de la membrana
lisosomal y disminución de la síntesis de prostaglandinas y tromboxano. Los esteroides tienen un efecto de
inmunosupresión previniendo las reacciones inmunológicas mediadas por células; con ello se tiene una acción
antialérgica. La hidrocortisona se absorbe por todas las vías, incluyendo la piel. Su vida media biológica es de 100
minutos y se une en un 90% a las proteínas plasmáticas, se metaboliza en el hígado y se excreta por orina. El
cloramfenicol es un antibiótico de amplio espectro, su principal acción es bacteriostática, pero contra algunas
bacterias puede ser bactericida, su acción se debe a que inhibe la síntesis proteica de la bacteria al ligarse a la fracción
ribosomal 50s, también puede inhibir la síntesis de proteínas mitocondriales de las células eucariotas. El cloramfenicol
se absorbe por vía oral y tiene una vida media de 1,6-3,3 horas, pero sus niveles terapéuticos pueden conservarse
durante 6-8 horas. Su vía de eliminación principal es por metabolismo hepático para formar glucorónido inactivo. Se
excreta en orina por filtración y eliminación. La benzocaína, al igual que el resto de los anestésicos locales, bloquea la
conducción nerviosa al impedir o disminuir el aumento transitorio de la permeabilidad a los iones sodio, producida
por una ligera despolarización de la membrana. La benzocaína tiene una absorción muy pobre y no tiene efectos
sistémicos.
Contraindicaciones: Hipersensibilidad a cualquiera de los componentes de la fórmula. Otitis media supurada. Otitis de
etiología tuberculosa. Aunque la absorción por esta vía es pobre o nula por los componentes, no debe usarse en
pacientes con insuficiencia renal, glaucoma, discrasias sanguíneas y anemia hipoplásica.
Presentación(es): Frasco con gotero integral con 10 ml.