Enfermedad pulmonar obstructiva crónica

Medicina Interna I: Neumología

Definición
Limitación crónica del flujo aéreo (LCFA, que incluye otras enfermedades obstructivas: asma, fibrosis, etc.), no
totalmente reversible, progresiva y asociada a una respuesta inflamatoria pulmonar anormal al tabaco,
partículas o gases nocivos.
Se caracteriza por:
- LCFA, de predominio espiratorio, no 100% reversible (o irreversible), objetivada por Tiffenau <0.7 sin
cambio post BD.
- Inflamación de vías aéreas (bronquiolitis crónica) y aumento de espacios alveolares (enfisema).
- Enfermedad a nivel pulmonar y sistémico.
- Su principal causa es el tabaquismo.
- Es prevenible y tratable en distinto grado (aunque no es reversible).

Epidemiología
65% en mayores de 65 años; el resto en menores. Mayor prevalencia de etapa leve y que desciende junto con
el aumento en gravedad.
Alta mortalidad: El 50% en etapa 3 (grave) no sobreviven más de 5 años, y el 50% con exacerbaciones no más
de 3 años.
Primera causa de pacientes dependientes de oxígeno y de transplantes de pulmón en el mundo.

Etiología
Inhalación de tabaco, humo, gases/partículas nocivas, dependiendo de sensibilidad individual. Asociado
también a predisposición genética.
Inflamación con respuesta exagerada de VA: Mediadores (PMN y CD8) destrucción remodelación
desbalances (proteinasa – antiproteinasas) y estrés oxidativo obstrucción bronquial crónica.

Fisiopatología
1. Alteración del flujo aéreo
a) Bronquiolitis: Inflamación crónica de VA pequeñas, con o sin bronquitis crónica
- Producida por hiperreacción ante nocivos.
- Produce fibrosis y remodelación (con broncoespasmos en crisis) Disminución de calibre bronquiolar
- Explica respuesta positiva a broncodilatadores y corticoides*
b) Enfisema: Aumento permanente de espacios alveolares con destrucción de la pared alveolar por
desbalance de antiproteasas – proteasas**
- Producido por grado variable de destrucción de malla elástica con disminución de la fuerza de
retracción elástica para impulsar flujo espiratorio; y por pérdida de la tracción radial (por ruptura de
anclaje) que alveolos ejercen sobre bronquios para mantenerlos abiertos en la espiración.
- Produce disminución del flujo espiratorio, que causa un aumento en la CRF (capacidad residual
funcional) e hiperinsuflación pulmonar, que disminuyen CI y producen finalmente la disnea** *

* A diferencia del asma, que cursa con gran aumento de eosinófilos y linfocitos CD4, los corticoides son
medianamente efectivos (son mejores los BD), con mayor uso en crisis de exacerbaciones.
** El enfisema se produce por un desbalance: Si es panacinar (todo) es por un déficit congénito de alfa1-
antitripsina (disminución de antiproteasa); si es centroacinar es por el tabaco/nocivos, que producen
acumulación de neutrófilos y macrófagos, estimulando proteasas (aumento de proteasa).
*** La disnea está asociada a la disminución de la CI, secundaria al aumento del volumen residual (CRF), y no se
relaciona al VEF1, que solo indica grado de obstrucción. Así, el tratamiento debe enfocarse en disminuir el
volumen residual, hiperinsuflación y la disnea, más que en los valores de VEF1 y CVF.

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Resumen:
Tabaco/ Bronquios > y medianos Hipersecreción (Bronquitis) Tos y expectoración crónica*
G. nocivos Bronquios < y bronquiolos Inf. crónica (bronquiolitis) LCFA: Tos, expectoración y disnea
Alveolos Destrucción y r. elástica (enfisema)
* Se considera crónica cuando es por 3 meses/año por 2 años. Puede o no estar presente con bronquiolitis
2. Alteración del intercambio gaseoso
Mala relación ventilación-perfusión (V/Q), por destrucción alveolar, lechos capilares y disfunción endotelial
con remodelación arterial.
En etapas iniciales se compensa con vasoconstricción, manteniendo relación V/Q normal, manteniendo la
ventilación sacrificando la perfusión. Cuando es excesiva la vasoconstricción se produce HTPulmonar.
Se manifiesta en etapas más avanzadas y progresa a Hipoxemia que produce HTP por vasoconstricción y
retención de CO2, que produce hipercapnia.
3. Alteraciones sistémicas
Aumento de TNF (factor necrosis tumoral), leptina (control de apetito: inhibición), disfunción muscular,
baja de peso, alteraciones CV.

Clínica
Historia clínica: Consumo de tabaco y/o factores de riesgo asociados.
Anamnesis: Disnea, principal síntoma. Puede haber de tos crónica, preferentemente matinal.
Examen físico: MP disminuido, con espiración prolongada, timpanismo, disminución de VV.
Evolución:
- Etapa asintomática: Consumo de cigarros/exposición nocivos con daño silente histológico y
disminución asintomática del VEF1. Debe hacerse espirometría para tener
valores normales del paciente. Instalación lenta y progresiva, de larga fase
subclínica.
- Etapa sintomática: Disnea de esfuerzo y progresiva (0 – 4), tos crónica.
Alteraciones de intercambio gaseoso: hipoxemia, retención de CO2, HTP, IC.
Alteraciones sistémicas: Atrofia (secundaria a disnea por incapacidad de
caminar y respirar), desnutrición, cardiovasculares, etc.

Exámenes
1. Radiografía de tórax: Hiperinsuflación, aplanamiento diafragma, aumento espacios IC, costillas
aplanadas, bulas enfisematosas.
2. Espirometría*: VEF1: Indica severidad de la obstrucción (no diagnostica pues en restrictivos y
en obstrucciones por asma también está disminuido)
VEF1/CVF PostBD: Menor al 70% post broncodilatador. Sin cambios
significativos (a diferencia del asma), y con Tiffenau disminuido (a diferencia de
restrictivos).

* En un principio puede estar normal y solo verse alterado FEF 25-75, que es más sensible.

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3. Otros estudios: TAC (destrucción parénquima), caminata 6 minutos, comorbilidad (estudio IC,
HTA, ATC, HTP, DM, etc.), niveles de alfa1 antitripsina (jóvenes < 50 con
sospecha de EPOC) o antecedentes familiares, gases en sangre (avanzados)

Diagnóstico
Clínica (historia clínica + anamnesis + examen físico) + Exámenes (Principal: espirometría con Tiffenau < 70 post
broncodilatador).
Evaluación del cuadro clínico: BODEX Index
Parámetros Puntaje
0 1 2 3
B Body mass IMC > 21 < 21
O Airway Obstruction VEF1 > 65 < 65 50 – 65 30 – 50
D Dysnea Escala disnea 0-1 2 3 4
E Excercise capacity Caminata 6 minutos >350 m < 350 < 250 < 150
X Exacerbations Número o frecuencia

Diagnóstico diferencial
- EPOC: Inicio edad tardía, síntomas progresivos y lentos (disnea), tos con expectoración, sin
variación post BD, Tiffenau menor 70% post broncodilatador, tabaquismo.
- Asma: Inicio edad temprana, síntomas varían en los días, asociado a alergias, ejercicio, etc.
Con disnea y sibilancias, tos mayor en noche y mañana, LCFA reversible (postBD)
- Bronquiect.: Tosedor con expectoración post enfermedad respiratorias, por dilatación irreversible
de bronquios menores o bronquiolos.
- Fibrosis, TBC, cáncer pulmonar, neumoconiosis.

Clasificación
Según VEF1. El Tiffenau siempre está bajo 70 postBD, para considerarse EPOC.
No confundir con severidad de alteración obstructiva a la espirometría, con igual nominación en clasificación
pero con distintos valores de VEF1 (cambia en límite mayor para etapa leve: 65). (así como en las restrictivas la
CVF, con iguales valores). Ver fisiología respiratoria.
Severidad VEF1 (%, de CV) VEF1/CVF
EPOC leve > 80
EPOC moderado 50 – 80 < 70% (sin cambio post BD)
EPOC severo 30 – 50
EPOC muy severo < 30; o < 50 con IR crónica

Tratamiento
1. Prevención: No fumar, no estar en lugares con fumadores, lugar de trabajo y ambiente.
2. Tratamiento: Dejar de fumar (evitar progresión y prevenir exacerbaciones) y alivio sintomático
(mejorar disnea, tolerancia a esfuerzo, tos), vacuna antiinfluenza.
EPOC estable: Broncodilatadores, alimentación - rehabilitación, vacunas.
En EPOC inestable: Lo mismo más corticoides, oxigenoterapia, ventilación asistida*
Tto. Quirúrgico: Bulectomía.
* Se considera inestable con: VEF1 <50, disnea, poliglobulia, IR (dep. de oxígeno), uso crónico de
esteroides, hospitalización en el último año, 3 o más exacerbaciones el último año, desnutrición.

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a) Broncodilatadores beta: Agonistas beta2. En sintomáticos (no modifican curso ni VEF1, solo
sintomatología al mejorar CI). De acción corta y larga (12h). Buen efecto y base del tratamiento.

b) Anticolinérgicos: Bromuro de ipratropio (corta), tiotropio (larga, 24h). Puede asociarse con agonistas
beta2. Mejora disnea, calidad de vida y VEF1 (levemente)

c) Rehabilitación pulmonar: Mejorar tolerancia al esfuerzo, calidad de vida. Con ejercicios por 1 a 2
meses y dieta para aumentar de peso.

d) Corticoides inhalados: Solo en EPOC grave – muy grave y en exacerbaciones. Uso de orales menor a 2
semanas, jamás de uso crónico. Pueden asociarse con agonistas beta2: Brexotide
(salmeterol/fluticasona), Symbicort (formoterol/budesonida). Buen efecto y control sobre
exacerbaciones y calidad de vida

e) Xantinas: Aminofilina, teofilina. Menor uso. Inhibidores de fosfofiesterasa.

f) Oxigenoterapia: En EPOC muy grave (con insuficiencia respiratoria crónica, por hipoxemia, con
disminución de ventilación). Por 15 o más horas al día por 1 mes. También en HTP e IC derecha.
Objetivo: Saturación > o igual a 90 mmHg durante reposo, sueño y ejercicio.

g) Cirugía: Bulectomía en bulas enfisematosas grandes. Transplante en casos determinados.

h) Ventilación mecánica: Suple función ventilatoria. Efectivo en IR secundaria a exacerbación aguda de

EPOC. Objetivo: Aliviar disnea, disminuir trabajo respiratorio, corrige gases, mejora intercambio
(aumenta V/Q sin mejorar perfusión sino al aumentar ventilación por VC, que disminuye FR y trabajo).

i) Otros fármacos: AB profilácticos (evitan exacerbaciones por infección, lo cual es frecuente), antiLT
(nedocromil), n acetilcisteína (disminuye estrés oxidativo y exacerbaciones).

Algoritmo de terapias:
Leve: Prevención, vacunas, BD de acción corta a demanda. Se mantienen en etapas II, III, IV.
Moderado: Agregar BD de acción corta con horario, rehabilitación, BD de acción larga según necesidad
Grave: Agregar Corticoides inhalados
Muy grave: Agregar oxigenoterapia (por IR), considerar cirugía. Último recurso: Transplante.
Progresión de fármacos:
Salbutamol/Ipratropio Salbutamol + Ipratropio Salmeterol/Formoterol + Corticoides inhalados.

3. Evaluación de efectos del tratamiento

- Función pulmonar: Espirometría, c. flujo-volumen, volúmenes pulmonares, C. inspiratoria.
- Caminata de 6 minutos
- Cuestionarios de disnea: Borg (escala 1-10), ATS, Mahler, etc.
- Medición de calidad de vida: SGRQ (Cuestionario de St. George)
- Frecuencia de exacerbaciones.

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Flujograma GES
EPOC

Leve – moderado (atención primaria) Severo (especialista)

Salbutamol / Ipratropio, a demanda Salbutamol + Ipratropio cada 6 horas

No logra control Logra control No logra control en 2 meses

Salbutamol + Ipratropio cada 6 horas

No logra control
Salmeterol + Fluticasona (Brexotide)* o
Formoterol + Budesonida (Symbicort)
Con Salbutamol/Ipratropio SOS

Logra control No logra control

Agregar teofilina**

Control espaciado Control mensual

*Brexotide y Symbicort (nombres comerciales): Fármaco combinado, de BD de acción larga + corticoide

inhalado.
**Teofilina: Inhibidor de fosfodiesterasa (PDE)

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