UNIDAD 2 LESIONES

TRAUMATICAS
INTRODUCCIÓN MORFOFISIOLOGIA
DEL HUESO
Cuando se rompe un hueso, suele desarrollarse callo externo e
interno. Las células óseas, en especial las del periostio y las de la
cavidad médular, son el punto de origen de la cicatrización, proceso
que siempre requiere proliferación vascular.

La reparación ósea resume el proceso del crecimiento en la

formación de la estructura ósea . Primero se forma el hueso fibrilar
tosco o hueso reticular, característico de la vida prenatal y postnatal
inicial y luego se elimina cuando se deposita el hueso laminar
adulto con sistemas haversianos.
Conceptos a recordar

Composición del hueso:

- Orgánico

Osteoblastos: Formadoras de matriz

Osteocitos: receptores
Osteoclastos: Responsables de resorción
Colágeno tipo I
Proteínas no colágenas
Estructura del hueso:
- Osteona
- Conducto de Havers
- Laminillas
- Canalículos
- Trabéculas
- Conductos de Volkman
- Periostío
- Endostio
 HUESO

Calcio (La sal mineral más

importante del hueso, entre otros
componentes).

El calcio se une con otros Solidez del hueso

componentes llamándose cristales
de hidroxiapatita.

Estructura más dura del cuerpo

Los huesos dan forma

Son estructura
soportan cargas
Resisten cargas
HUESO
EXT: CORTEZA
INT: HUESO ESPONJOSO (TRABECULAR) HAY MENOS CALCIO

Dispersor de cargas Formación trabecular

Llegando a las epífisis hay mayor

cantidad de hueso esponjoso, ya
que en esta zona se soportan mas
cargas, siendo el sitio de
distribución de las mismas.

Por su parte en las diáfisis hay

menos hueso esponjoso.
 Con base a todo lo anterior se
afirma:
En las diáfisis abunda la
médula amarilla
En las diáfisis el proceso
En las epífisis y abunda la
de consolidación es más
medula ósea roja
lento.
(proceso de
Hacia las epífisis el
hematopoyesis y células
proceso de consolidación
progenitoras).
es más rápido.
En los deportistas hay más hueso esponjoso por las cargas que
deben soportar, se producen más sangre, tienen más glóbulos
rojos, mas leucocitos, etc.

QUE PERSONAS DESARROLLAN MAYOR HUESO ESPONJOSO???

 HUESO ANTECEDENTES
DEL PACIENTE
Calcio (La sal mineral más importante del EXT: CORTEZA
hueso, entre otros componentes). INT: HUESO ESPONJOSO
Compuesto por: (TRABECULAR) HAY MENOS CALCIO

Inorgánicos Orgánicos Células vivas

Formación trabecular
Ca K Na
Dispersor de cargas
•Osteonectina Osteoblasto
•Osteocondrina Osteoclasto
Colágena tipo I •Ihalurunato Osteocito
(proteína elástica •Condritin Sulfato
adhesiva).
Desmineralización Fosfatasa
Desproteinización Tropocolágeno
– colágeno

Calcio
CO2
Osteoporosis
EJERCICIO DE ANALISIS Y PENSAMIENTO
CRÍTICO

QUE ES UNA FRACTURA?

DE ACUERDO A LO VISTO CUAL SERÍA LA

COMPLICACIÓN MÁS GRAVE DE LAS
FRACTURAS:
PORQUE AQUELLAS PERSONAS
SEDENTARIAS TIENE UN SISTEMA
INMUNE MAS DEBIL.

El deportista tiene mejor sistema

inmunológico. -------- Img
 FRACTURA.
SE DEFINE COMO
La interrupción o la perdida de la
continuidad ósea o cartilaginosa
 SIGNOS & SINTOMAS
• DOLOR
• DEFORMIDAD
• ACORTAMIENTOS
• INFLAMACION
• CREPITACION
• EQUIMOSIS
• HEMORRAGIAS
• LESIONES NERVIOSAS
• INFECCIONES
• IMPOTENCIA FUNCIONAL
 SE CLASIFICAN SEGÚN

• Localización
• Etiología
• Compromiso de estructuras
blandas
• Patrón de fractura
 LOCALIZACION
• EPIFISIARIA

• METAFISIARIA

• DIAFISIARIA
 ETIOLOGIA
Por trauma súbito
Directo
Indirecto  compresión, flexión ,
torción, cizallamiento...

Por fatiga o Stréss

tos crónica ( costillas bajas)
bailarina de ballet (tibia)

Patológica  osteoporosis,
tumores
Por fatiga….
Patológica  osteoporosis, tumores
Por trauma súbito

Directo

Indirecto: Compresión, flexión , torción,

cizallamiento...
Fracturas cerradas
 COMPROMISO DE
ESTRUCTURAS
BLANDAS

Fracturas abiertas

Fracturas abiertas tipo I: menos de

1cm
Fracturas abiertas tipo II: mayor de
1cm
Fracturas abiertas tipo IIIA:
conminuta herida < 1cm
Fracturas abiertas tipo IIIB:
contaminación masiva
Fracturas abiertas tipo IIIC: lesión
arterial
 PATRON DE FRACTURA
Pueden ser :
• Transversas
• Oblicuas
• Dobles
• Conminuta
• Impactada (compresión)
• Longitudinal
• En espiral
• Tallo verde (niños)
CLASIFICACION SALTER-HARRIS
LESIONES DE PARTES BLANDAS
En todas las fracturas se producen lesiones más o menos
importantes de las partes blandas adyacentes, ya sean músculos,
fascias, tejido conjuntivo, piel, nervios o vasos. La pérdida de
sangre puede ser muy importante y puede dar un lugar a un
choque hemorrágico.
COMPLICACIONES

SINDROME COMPARTIMENTAL

Este síndrome es la
complicación más frecuente de
las fracturas.
“Una condición en la cual una
presión elevada de un
compartimiento cerrado reduce
la presión de perfusión capilar
por debajo del nivel necesario
para la viabilidad tisular"
(Mubarak, 1976).
 Los grupos aislados o en grupos están
rodeados por una fascia de tejido
conjuntivo. Esta patología se produce
cuando se lesionan las partes blandas
en el espacio limitado por la fascia
sobre todo por hemorragia
intramuscular.

Esto provoca una inflamación de los

tejidos subfasciales con aumento de la
presión en el compartimento muscular:
Trastornos en irrigación muscular

Necrosis

Lesión por presión de los nervios incluidos en el

compartimento
FISIOPATOLOGÍA Hay acumulación de líquido en el espacio extra o
intracelular

Provocando un incremento de la presión

intracompartimental, en donde hay poca
distensibilidad del compartimiento fascial.

Que si se mantiene por un tiempo

La presión tisular ha alcanzado un suficiente (más de 6 a 8 horas).
determinado nivel, se produce isquemia
muscular.

Produce necrosis mioneural irreversible,

no respondiendo ya la fibra muscular al
estímulo eléctrico.

Citólisis masiva.
SINTOMAS:
Las partes blandas que
rodean la zona de la fractura
están sometidas a gran
tensión.
- El paciente se queja de
intenso dolor
- Se producen parálisis
periféricas sensitivas y
motoras.

La presión en el compartimento de la fascia es menor que la

presión arterial de las arterias que lo atraviesan, el pulso puede
estar conservado más allá de la zona afectada
DIAGNOSTICO:
Se establece mediante la comprobación continua de la irrigación, la
movilidad y la sensibilidad en el herido reciente. En caso de
sospechar de él, debe medirse la presión por debajo de la fascia.
La presión intracompartimental se puede medir con un manómetro
unido a una cánula que se inserta en el compartimiento y es
fundamental para el diagnóstico y tratamiento.
Ashton calculó en 1962 que
entre 55 y 64 mmHg de presión
intercompartimental producían
cesación completa de la
circulación tisular
Los resultados variaban de acuerdo con la duración de la
hipertensión tisular. Normalmente la presión tisular es de 9 a
15 mmHg. Cuando se mantiene una presión de 30 mmHg
durante 8 horas, se produce una significativa necrosis
intracompartimental.
Cuando la presión
intracompartimental
supera los 30 mmHg se
debe realizar una amplia
fasciotomía del
compartimiento afectado.
SECUELAS:
Van desde las lesiones graves de los
músculos, contracturas articulares,
hasta la perdida de la función, este
estado se conoce como la
contractura de Volkmann.

Deformaciones del pie como el pie

equino, síndrome del músculo tibial
anterior. Las contracturas en los
dedos pueden hacer necesaria la
amputación.
FISIOTERAPIA:
Comienza con la profilaxis del síndrome. En el
tratamiento inicial del herido debe hacerse
una buena evaluación, verificando la
movilidad activa de los dedos y la sensibilidad
periférica y registrar inmediatamente las
alteraciones registradas.
 FACTORES QUE INFLUYEN EN LA
CONSOLIDACION
• LA EDAD
• LA INMOVILIZACION
• TIPO DE HUESO
• LA IRRIGACION SANGUINEA
• CARGAS
• ANTECEDENTES
PERSONALES
Algunos estudios han demostrado que fumar reduce el aporte de
oxígeno a los huesos, y también a muchos otros tejidos del cuerpo.

La nicotina en los cigarrillos enlentece la producción de células

formadoras de hueso (osteoblastos), y como resultado éstas generan
menos hueso.

Fumar descompone el estrógeno en el cuerpo más rápidamente. El

estrógeno es importante para construir y mantener un esqueleto
fuerte en mujeres y hombres.
FUNCIONES Y MORFOLOGIA
Las células vivas del cuerpo en sus procesos producen
CO2 y este reacciona con el agua.

FORMULA DE LA DESTRUCCIÓN:

H2O + Co2 = Anhidrasa carbónica Acido carbónico

Bicarbonato mayor destrucción – no cicatrización

Como modificar la formula????

Hematopoyesis
CURACIÓN Y TRATAMIENTO DE LAS FRACTURAS

Las condiciones para una curación de una fractura sin

problemas son:
1. Contacto de los fragmentos
2. Superficie de irrigación de los fragmentos
3. Posición de reposo ininterrumpida hasta la curación ósea.
La curación completa de una fractura depende de la edad
del paciente y de su localización.
Inicio de la cicatrización

Poco es lo que se conoce de los

factores humorales que controlan
los mecanismos que inician la
reparación ósea. Se cree que juegan
algún papel no del todo clarificado la
liberación de cinina mitogenética y
de prostaglandinas.

Son lípidos mediadores

autocrinos y paracrinos que
actúan sobre las plaquetas.
Células que intervienen

La responsabilidad de la
cicatrización ósea recae sobre
las células osteogenas

OSTEOBLASTOS
TIPOS DE CICATRIZACIÓN

Fundamentalmente existen dos formas para que una fractura

consolide:

Por consolidación primaria Por consolidación secundaria

CONSOLIDACIÓN PRIMARIA
Es la que no deja callo visible debido a que las osteonas (los canales
de Havers) crecen a través de la línea de la fractura. Se refiere a la
que tiene lugar con poco o ningún tejido de granulación.
 Los trabajos de Schenk y Willenger, así
como de Barren y Rahn, sobre el uso de
placas de compresión axial demostraron
La unión de las corticales
la consolidación primaria.

Es precedida por un ensanchamiento

osteoclastico de los conductos
haversianos a ambos lados de la
fractura, asociado a tunelización ósea
interna, dirigida primero hacia la línea
de fractura.

Luego, los osteoblastos del

revestimiento de estos
túneles depositan hueso
neoformado en su interior,
con lo que soldaron la fractura
En el hueso se producen continuamente fenómenos de remodelado
por lo que el tejido óseo se destruye y construye de nuevo. Estos
fenómenos se realizan mediante la OSTEONA

En el extremo de estas se encuentran

grandes células multinucleadas que
destruyen la sustancia ósea fundamental
(osteoclastos). Y por detrás de ella se
forman nuevos capilares.

A su lado se encuentran los

osteoblastos que forman la
nueva sustancia
fundamental y la segregan
esta se endurece con los
depósitos de calcio.

De esta forma se reestructura

continuamente el hueso.
Ley de Wolff: orientación y dimensión El proceso remodelación
trabecular depende de las fuerzas como se da en adultos vs
aplicadas al esqueleto
niños
Ca…
Calcemia
En la curación por
contacto, en la que los
extremos están aplicados
perfectamente uno con el
otro, la reconstrucción
total dura ocho semanas.
Reparación y unión secundaria

En su mayoría se da este tipo de cicatrización.

Se distinguen varias etapas.

1. Hemorragia e inflamación asociada a necrosis

2. Callo blando: Proliferación de tejido de granulación y de
células fibroblásticas que dan origen a la matriz extracelular
3. Callo duro: Formación de hueso y cartílago nuevo
originando unión ósea
4. Remodelación del callo y reconstrucción de la estructura
ósea normal.
RESUMEN: Se forma un callo, es decir, tejido conjuntivo de aspecto
condroide que se calcifica y forma como un manguito rígido entre
los extremos óseos.
El callo se forma a partir del hematoma de la fractura. En dicho
hematoma penetran los fibroblastos que crean una cicatriz
conjuntiva, la cual se transforma en hueso esponjoso mediante
migración de osteoblastos. Este se convierte después en un hueso
funcional.
Tipos de tejido óseo

Existen dos variantes de hueso,

que se encuentran en el mismo en
proporciones diferentes, según qué
época del desarrollo se trate.
Hueso primario, inmaduro, plexiforme, primitivo:

Sin organización laminar.

Fibras colágenas gruesas y
desordenadas (desorganizado).
Células situadas al azar.

Propiedades:
Más flexible, débil y deformable.

Localización:
Es el que se presenta en la etapa embrionaria y en el recién nacido.
Sustitución progresiva hasta los 4 años.

En el adulto:
Normal: Inserciones tendinosas-ligamentarias, suturas, oído.

Callo de fractura en primera fase.

Patológico: osteogénesis imperfecta (enfermedad de los huesos de cristal),

metástasis.
Hueso secundario, maduro, laminar.

- Sistemas laminares ordenados de manera concreta y regular

(diferente según el tipo de hueso (esponjoso/cortical).
- Fibras colágenas organizadas y orientadas.

Propiedades:
- Organización en función de las cargas a soportar.
- Mecánicamente anisotrópico.

Localización:
En el esqueleto a partir de los 4 años, excepto patología:
fracturas, Paget, tumores…
La enfermedad ósea de Paget también conocida como osteítis
deformante, fue descrita por primera vez en 1876 por el cirujano
inglés (James Paget).
Se trata de una alteración focal esquelética en la que el
remodelado óseo está acelerado, con un aumento inicial de la
resorción ósea seguida de una actividad osteoblástica excesiva.

Como consecuencia de esto, se produce deformidad y aumento

del tamaño del hueso con un patrón defectuoso y desorganizado
(hueso plexiforme) y por tanto, más susceptible a las fracturas y
deformidades.
EVOLUCION DEL CALLO DE FRACTURA
1) FASE DE INFLAMACIÓN
2) FASE DE FORMACIÓN DE CALLO BLANDO
3) FASE DE FORMACIÓN DE CALLO DURO
4) FASE DE REMODELACIÓN
Durante la cicatrización las fracturas, siguen varias fases:

Inflamatoria: Empieza con la formación de hematoma, en el foco

de fractura. Hay necrosis en el borde de los fragmentos, por la falta
de vascularización y aparición de tejido de granulación. En la Rx se
encuentra osteoporosis localizada por la hiperemia y nitidez en los
extremos óseos, por la reabsorción.
Inflamación.
Rx AP. Fractura
cabalgada del radio distal
y en leño verde del
cúbito.

B: Rx AP. Reducción y
fijación con clavo de la
fractura del radio.
Osteoporosis localizada
en el foco de fractura del
cúbito, por hiperemia.
Reparativa: Organización del hematoma y formación del callo óseo.
Los osteoclastos reabsorben el hueso necrótico y los osteoblastos
forman nueva matriz osteoide. Inicialmente se forma un callo blando
o cartilaginoso y después uno duro, formado por hueso inmaduro.

Este proceso aparece a los 10 días en los niños y a los 14 días en los
adultos. Las fracturas que solo afectan el hueso esponjoso, producen
zona de esclerosis en el foco de fractura, que desaparece
progresivamente.
Remodelación:

Aparición del callo

maduro, con orientación
de las trabéculas óseas
en dirección de las líneas
de fuerza. Esta fase
puede durar entre meses
y años y se requiere que
el hueso soporte carga.

Remodelación.
A: Rx AP. Fracturas espiroideas del peroné y la tibia.
B: Rx AP. Reducción tibial con clavo de Kuntcher.
C: Rx AP. Después de 16 meses hay completa cicatrización, con
formación de callo óseo compacto.
 Fractura Salter tipo III, con compromiso intra-articular
del radio distal. Adicionalmente hay fractura lineal del
hueso grande

Las fracturas intra-articulares consolidan menos, porque las fibrinolisinas del

líquido sinovial dificultan la formación del hematoma y el hueso intra-articular
no forma callo óseo.
 1. La lesión de los
tejidos desgarra tanto
1.HEMORRAGIA los vasos sanguíneos
que cruzan la línea de
A la hemorragia se fractura como los de
añade un exudado los tejidos blandos
rico en proteínas; adyacentes.
el coagulo puede
desaparecer
rellenándose el
foco de fractura
con fibrina muy
2. La hemorragia
eosinoflica.
forma un
hematoma
alrededor de la
Se inicia la migración de leucocitos fractura y cierta
polimorfonucleares, macrófagos fagocíticos, equimosis interna.
células gigantes multinucleadas de cuerpo extraño La inflamación
agrupándose alrededor del colágeno fragmentado aguda empieza
inmediatamente
y otros materiales destruidos.
2. CALLO BLANDO
En la formación del callo van a
participar la capa interna y la capa
externa fibrosa del periostio, el
endostio y las células de la
medula.

Las características de esta

etapa son: la proliferación
vascular, migración y
diferenciación de tejido
conectivo, de células
osteogénicas y su
maduración a osteoblastos
y osteoclastos.
2. CALLO BLANDO

Callo medular: La
proliferación vascular y
fibroblastica en la cavidad
medular es considerable en el
hueso esponjoso. Los
fibroblastos depositan
reticulina y fibras colágenas a
cierta distancia de la fractura.
Luego, grupos de células Dos semanas después la medula es invadida
fibroblásticas, acompañadas por tejido fibrocelular vascular procedente
de brotes sólidos vaso de ambos fragmentos de la fractura. Los
formativos y capilares brotes vasculares forman una imagen en
abiertos, avanzan hacia el cepillo, atravesando, al final, el foco de
foco. fractura, y a su debido tiempo se restauran
la circulación medular y los vasos nutricios.
2. CALLO BLANDO

Callo periostico: No es necesario recordar

el enorme potencial reparador del
periostio. Esta capa se vuelve más gruesa
por la proliferación celular activa que
ocurre entre las células osteogenas.

Hacia los 10 días se ha formado un collarín

de tejido muy celular alrededor de cada
fragmento de la fractura. La zona central,
inmediatamente adyacente a la fractura,
permanece libre de callo hasta que se
completan los puentes de tejido fibrótico
de un extremo óseo al otro.
3. CALLO DURO
Al principio, la mayoría del hueso está en
la parte más antigua del callo y la mayor
parte del cartílago, en la zona más nueva.
El espacio del foco de fractura es
invadido por histiocitos,
fibroblastos y otras células,
algunas de las cuales parecen
haber emigrado desde los
tejidos extraperiosticos antes de
que se terminara el arco del
callo.

En consecuencia, las células osteogenas

situadas más profundamente en los
collares se diferencian en presencia de
riego sanguíneo, en consecuencia, se
transforman en osteoblastos y forman
trabéculas óseas
Estas células deben, entonces,
diferenciarse en un medio no vascular
llegando a condroblastos y condrocitos. El
tejido que llena el espacio destinado al
callo puede ser óseo, cartilaginoso,
osteocartilaginoso o fibroso, y su
naturaleza puede influir en cuál será el
modo de unión final. El cartílago que es de
la variedad hialino es eliminado
progresivamente por osificación
endocondral.
 Conforme el cartílago del callo. es
sustituido por hueso, este se va
4. REMODELACIÓN remodelando de manera gradual,
devolviendo al hueso a su estado
original, por resorción de las
trabéculas ya no necesarias,
fenómeno que se lleva a cabo con
las células denominadas
osteoclastos.
 LUXACION
• SE DEFINE COMO:
• lesión traumática de una articulación, en la
cual hay una Separación total o parcial y de las
superficies articulares.
• También conocida como una decoaptacion
articular
LAS LUXACIONES SE CLASIFICAN EN
parciales (subluxación) y completas.
Según el agente productor o el mecanismo y su evolución, se les
califica como:

Traumáticas
• Las ocasionadas por un trauma directo o indirecto. Pueden ser
cerradas, o abiertas cuando se pone en contacto el medio
ambiente con las superficies articulares.

Complicadas
• Cuando además de la pérdida de la relación articular, existe
lesión habitualmente vascular o nerviosa. Cuando se asocia a
una fractura, recibe el nombre de fractura-luxación.
Patológica
• Es aquella que se presenta sin trauma o con
trauma mínimo en una articulación con patología
previa, como puede ser infecciosa, tumoral o
neuromuscular, entre las más frecuentes.

Congénita
• Aquella que se presenta por un defecto
anatómico existente desde el nacimiento.
Ejemplo frecuente es la articulación coxofemoral.
• Para que se manifieste una luxación es
necesario que el agente traumático supere el
limite de resistencia y elasticidad mecánica de
los componentes capsulo elásticos y capsulo
ligamentosos.
• Generalmente las articulaciones más
comprometidas son:
• Cadera
• Rodilla
• Codo
• Tobillo
• Hombro.
• En ocasiones puede ser difícil diferenciar una
fractura (que es la rotura de un hueso) de una
luxación. Sin embargo, ambas reciben el
mismo tratamiento en primeros auxilios
 SIGNOS & SINTOMAS

• Dolor

• Impotencia funcional: que en general es absoluta.

• Deformidad: por aumento de volumen, edema

(codo), pérdida de los ejes (hombro y cadera)

• Zona hinchada y amoratada.

• Si hay afectación nerviosa, el afectado sentirá
sensación de hormigueo y posible parálisis

• Posibles daños graves a los ligamentos, incluso

siendo necesario el empleo de cirugía.

• Mayor probabilidad de futuras luxaciones, ya

que los ligamentos se distienden y es más fácil
que se vuelva a salir la articulación.
 PRONOSTICO

Toda luxación, cualquiera que sea la articulación

comprometida, debe ser considerada como de
pronóstico grave
 Varias son las circunstancias que deben ser
consideradas:
• Rigidez articular
• Lesiones neurológicas
• Lesiones vasculares
 TRATAMIENTO

La reducción de cualquier luxación constituye un

problema de urgencia.
Deben plantearse las siguientes etapas:
• 1.Diagnóstico correcto.
• 2.Inmediato reconocimiento clínico, identificando
complicaciones neurológicas, vasculares, óseas,
etc.
• 3.Estudio radiográfico. Sólo en forma excepcional
es permitida la reducción de una luxación sin
estudio radiográfico previo.
• 4.Traslado a un centro médico.
• 5.Anestesia general o local (excepcional:
dedos).
• 6.Maniobras de reducción suaves e
inteligentemente realizadas.
• 7.Inmovilización adecuada.
• 8.Rehabilitación funcional.
 FACTORES DE RIESGO

• Los factores de riesgo de una luxación o

dislocación en una articulación son la
susceptibilidad a las caídas, causas
hereditarias, participar en deportes de
contacto
 COMPLICACIONES
• Las complicaciones de una luxación en una
articulación pueden incluir desgarro de
músculos, ligamentos y tendones, daño
nervioso, desarrollo de artritis
Técnicas utilizadas para la reducción de
luxaciones
 BIBLIOGRAFIA
• http://es.slideshare.net/lisselsutherland/luxacion-de-cadera-2013
• https://es.scribd.com/doc/79532381/1/GENERALIDADES-DE-
GENERALIDADES-DE-FRACTURAS-Y-LUXACIONES-FRACTURAS-Y-
LUXACIONES
• http://escuela.med.puc.cl/publ/OrtopediaTraumatologia/Trau_Secc01/Tra
u_Sec01_66.html
• http://es.slideshare.net/martin_gia_s/luxaciones-7409002