Cáncer ginecológico I

KATHERINE

Anatomía del Cuello uterino: El cuello uterino conecta el útero y la vagina y se

proyecta hacia la porción superior de la vagina. La vagina forma un anillo
alrededor del cuello uterino, descrito como fondos vaginales (lateral, anterior y
posterior). El cuello uterino tiene casi 2.5 cm de longitud con un conducto
endocervical fusiforme recubierto por epitelio columnar entre su abertura, conocida
como orificios interno y externo. La superficie vaginal del cuello uterino está
cubierta por epitelio escamoso estratificado, similar al que recubre la vagina. La
unión escamocolumnar también se conoce como zona de transformación, que
emigra en diferentes etapas de la vida y se ve influida por la estimulación
estrogenica. La zona de transformación se desarrolla como epitelio columnar que
es sustituido por metaplasia escamosa. Dicha zona es vulnerable a la infección
por el virus del papiloma humano (HPV) con los consecuentes cambios
displasicos.

El cuello del útero es atravesado por el canal cervical, el cual permite lo

siguiente:

 El paso del flujo menstrual y el feto desde el útero hacia la vagina.

 El tránsito de los espermatozoides de la vagina a la cavidad del útero.

Exocérvix: Es la parte del cuello uterino que se visualiza más fácilmente

mediante el examen a través de la vagina. Está recubierto por un epitelio
escamoso, con múltiples capas celulares. Las capas celulares más superficiales
del epitelio escamoso contienen glucógeno y se tiñen de negro con la prueba de
Lugol o prueba de Schiller. La presencia de glucógeno en las capas intermedia y
superficial es signo de maduración normal y de desarrollo del epitelio escamoso.
La maduración anormal o alterada se caracteriza por la ausencia de glucogénesis.

La descamación del epitelio hacia la vagina permite el diagnóstico precoz de

cáncer cervical mediante la citología o prueba de Papanicolau (George Nicholas
Papanicolau 1883-1962, médico griego que trabajando en el Hospital de Nueva
York, señaló en 1941 la relación de los cambios de la citología vaginal con el
cáncer de cuello uterino).

Endocervix: No es visible en gran parte, porque se encuentra en el centro

formando el "canal endocervical". Mide de 18 a 35 mm de longitud, con una media
de 27 mm, tiene un diámetro mayor de 7 mm y está revestido por una membrana
mucosa con tres tipos celulares diferentes:

 Cilíndricas secretoras: Son la mayoría y se encargan de la producción del

moco cervical que favorece el paso de los espermatozoides.
 Cilíndricas ciliadas: Se encargan del transporte de los espermatozoides.
 Cilíndricas de reserva: Son células pequeñas indiferenciadas
pluripotenciales que se encuentran debajo de las células cilíndricas, se
hacen más prominentes durante los procesos metaplásicos.

El epitelio que recubre el endocérvix, está formado por una sola capa celular,
que los hace más sensible a las infecciones, contrario al epitelio vaginal del
exocérvix que tiene múltiples capas. Este canal contiene una serie de criptas con
penetraciones profundas dentro del canal que actúan como zonas de
almacenamiento de espermatozoides.

Orificio cervical externo: Es el que comunica el canal cervical del cuello uterino
con el orificio cervical interno. Varía de acuerdo al número de partos,
encontrándose en la nulípara en forma de una abertura circular de poco diámetro,
en la multípara el aspecto cambia a causa de los desgarros del parto, adquiriendo
el aspecto de hendidura transversal y estrellada en casos de desgarros oblicuos,
que deforman la arquitectura del cérvix trayendo como consecuencia el ectropión
o eversión del epitelio endocervical.
Orificio cervical interno: No se observa a simple vista, se necesita hacer
ecografía transvaginal para evidenciarlo. Suele medir no más 10 mm, delimita el
canal endocervical con el útero, a nivel de una estructura conocida como istmo,
durante el embarazo actúa como un esfínter, que al fallar ocasiona una
incompetencia cervical con borramiento y dilatación subsiguiente del cérvix,
provocando aborto tardío y el nacimiento pretérmino.

Unión escamoso-cilíndrica o escamo-columnar. Es la unión del epitelio

escamoso estratificado con el epitelio cilíndrico simple y se suele localizar cerca
del orificio cervical externo. Varía según la edad, el momento del ciclo menstrual y
otros factores como el embarazo y uso de anticonceptivos hormonales.

Lesiones preinvasoras del cuello uterino: Es bien conocido que al carcinoma

invasor del cérvix es antecedido por lesiones precursoras que muestran las
mismas alteraciones citológicas que el cáncer invasor, pero con la característica
de preservar el estroma cervical. Estas alteraciones, conocidas como displasias o
neoplasias intraepiteliales del cérvix (NIC), son precursoras del cáncer invasor, y si
se las detecta y trata de forma oportuna se evita la progresión de la enfermedad.

Clasificar separadamente la displasia y el CIS (Carcinoma in situ) fue

progresivamente considerándose arbitrario, sobre la base de los resultados de
algunos estudios de seguimiento de las mujeres con esas lesiones. Se observó
que algunos casos de displasia retrocedían, algunos persistían y otros
progresaban a CIS. Se observó una correlación directa entre progresión y grado
histológico. Estas observaciones condujeron al concepto de un solo proceso
mórbido continuo en el que el epitelio normal evoluciona a lesiones epiteliales
precursoras y a cáncer invasor. Sobre la base de dichas observaciones, en 1968
se introdujo el término de neoplasia intraepitelial cervical (NIC). La NIC se dividió
en los grados 1, 2 y 3 (Richart, 1968). NIC 1 correspondía a la displasia leve, NIC
2 a la displasia moderada y NIC 3 a la displasia grave y al CIS.

En los años ochenta fueron reconociéndose cada vez más alteraciones

anatomopatológicas como la atipia coilocítica o condilomatosa asociada con la
infección por virus del papiloma humano (VPH). Los coilocitos son células atípicas
con una cavitación o halo perinuclear en el citoplasma, que indica cambios
citopáticos debidos a la infección por el VPH. Esto condujo al desarrollo de un
sistema histológico simplificado en dos grados. En 1990 se propuso una
terminología histopatológica basada en dos grados de la enfermedad: NIC de bajo
grado, que comprendía las anomalías compatibles con atipia coilocítica y las
lesiones NIC 1, y NIC de alto grado que comprendía NIC 2 y NIC 3. Se consideró
que las lesiones de alto grado eran precursoras ciertas del cáncer invasor (Richart,
1990).

Puede sospecharse NIC por examen citológico con la técnica de Papanicolaou

o mediante examen colposcópico. El diagnóstico final de NIC se establece por
examen histopatológico de una biopsia cervical.

No existen síntomas específicos ni características clínicas que indiquen la

presencia de NIC. Sin embargo, muchas de estas lesiones pueden aparecer
blancas tras aplicar ácido acético al 3-5% y ser yodonegativas después de aplicar
Lugol, pues el epitelio de la NIC contiene escaso o ningún glucógeno.

Epidemiologia: La prevalencia de las lesiones intraepiteliales ocurren en el grupo

de edad entre los 20-40 años con un pico de Incidencia a los 30 años de edad. El
tiempo para que una lesión preinvasiva pase a invasiva se ha calculado entre 3 a
10 años. Se ha estimado que se requieren 4 a 5 años para la transición de NIC-1 a
NIC-3 es de 9 a 10 años de CIN 3 a carcinoma invasivo subclínico y 4 a 5 años de
invasivo subclínico a cáncer invasivo sintomático. Desde Enero del año 2007
hasta enero del 2008 se registraron en el Hospital Luis Razetti de Barinas 275
casos de lesiones por VPH en cuello uterino .

Además, según la sociedad anticancerosa de Venezuela, la tasa de mortalidad

por cáncer de cuello uterino en Venezuela es de 11 fallecimientos al año por cada
100.000 mujeres, en comparación con países que tienen una tasa de 1 a 2
máximos.
 La infección por el Virus de Papiloma Humano (VPH) es el factor de riesgo más
importante para el desarrollo de cáncer de cuello uterino, que es la segunda causa
de muerte en la mujer en Venezuela, después del de mama, y el tercer tipo más
frecuente a nivel mundial. No obstante, en el país no existe un estudio de
prevalencia del Virus de Papiloma Humano, causante del cáncer de cuello uterino.
La infección por el VPH es común en el ser humano, ya que el riesgo de contraerla
a lo largo de la vida alcanza 75%. Considerando que los datos pueden variar de
región en región, se estima que la población menor de 30 años de edad tiene una
prevalencia de infección que alcanza 58.9%.

Diagnóstico y clasificación de la NIC por citología: La hipertrofia nuclear y los

cambios de tamaño y forma son características constantes de todas las células
displásicas. La mayor intensidad tintorial (hipercromasia) es otra característica
destacada. Las células displásicas siempre presentan distribución irregular de la
cromatina, como en grumos. Los núcleos anormales en las células superficiales o
intermedias indican una NIC de bajo grado (las figuras mitóticas y los nucléolos
visibles son poco comunes en estos frotis), mientras que la anomalía de los
núcleos de células parabasales y basales indica NIC de alto grado. El tamaño del
núcleo respecto de la cantidad relativa de citoplasma (relación núcleo/citoplasma)
es una de las bases más importantes para evaluar el grado de NIC. Las mayores
relaciones se asocian con grados más avanzados de NIC.

Diagnostico y clasificación de la NIC por histopatología:

En la NIC 1 existe buena maduración, con mínimas anomalías nucleares y

pocas figuras mitóticas. Las células indiferenciadas se encuentran en las capas
epiteliales más profundas. Pueden verse cambios citopáticos debidos a la
infección por el VPH en todo el espesor del epitelio.

La NIC 2 se caracteriza por cambios celulares displásicos restringidos sobre

todo a la mitad o los dos tercios inferiores del epitelio, con anomalías nucleares
más marcadas que en la NIC 1. Pueden verse figuras mitóticas en toda la mitad
inferior del epitelio.

En la NIC 3, la diferenciación y la estratificación pueden faltar por completo o

existir solo en el cuarto superficial del epitelio, con abundantes figuras mitóticas.
Las anomalías nucleares aparecen en todo el espesor del epitelio. Muchas figuras
mitóticas tienen formas anormales.

Evolución natural de los precursores del cáncer cervicouterino: A pesar de la

exposición frecuente de las mujeres al VPH, la aparición de neoplasia cervical es
poco común. La mayoría de las anomalías cervicales causadas por la infección
por VPH tienen poca probabilidad de progresar a NIC o a cáncer cervicouterino de
alto grado, pues la mayoría retroceden por sí mismas. El largo plazo que
transcurre entre la infección inicial y la enfermedad evidente indica que pueden ser
necesarios varios cofactores (diferencias genéticas, efectos hormonales, carencias
de micronutrientes, tabaquismo o inflamación crónica) para que avance la
enfermedad. La regresión espontánea de la NIC también parece indicar que
muchas mujeres pueden no estar expuestas a dichos cofactores.

Varios estudios han abordado la evolución natural de la NIC, haciendo hincapié

en la regresión, la persistencia y la progresión de la enfermedad. Han revelado
que la mayoría de las lesiones de bajo grado son transitorias; que en la mayoría
de los casos vuelven a la normalidad en plazos relativamente cortos o no
progresan a formas más graves. En cambio, es mucho más probable que la NIC
de alto grado se convierta en cáncer invasor, aunque también algunas de estas
lesiones persisten como tales o retroceden. El intervalo medio para que los
precursores progresen a cáncer invasor va de 10 a 20 años.

Factores de riesgo:

 Mujer en el grupo de 25 a 64 años de edad.

 Inicio temprano de relaciones sexuales (antes de los 18 años).
 Antecedente de enfermedades de transmisión sexual.
 Infección cérvico-vaginal por HPV.
  Múltiples parejas sexuales.
 Tabaquismo.
 Desnutrición.
 Deficiencia de antioxidantes.
 Pacientes con inmunodeficiencias.
 Nunca haberse practicado el estudio citológico.
 Antecedentes familiares de CA de cuello uterino.
 Uso prolongado de anticonceptivos orales.
 Sobrepeso.

Factores de riesgo:

1.- Infección por el virus del papiloma humano: El factor de riesgo más
importante para el cáncer de cuello uterino es la infección con el virus del
papiloma humano. Se conocen más de 60 tipos de HPV, habiendo
aproximadamente 20 tipos con capacidad para generar displasia y malignidad de
alto grado. Los serotipos 16 y 18 son los más frecuentemente asociados con
displasia de alto grado y el blanco vacunas en la actualidad. Además, La gran
mayoría de los adultos sexualmente activos están expuestos al HPV, y en la
mayoría de las mujeres la infección se cura sin intervención específica.

Cabe destacar, que en la actualidad se piensa que las NIC 1 son en realidad un
proceso benigno que sólo significa infección por VPH; mientras que las NIC 2 y
NIC 3 son verdaderas lesiones premalignas. Las NIC 1 son producidas por VPH
de bajo o alto riesgo, mientras que las NIC 2 y NIC 3 son producidas sólo por VPH
de alto riesgo.

FERNANDO
2.-Tabaquismo: Cuando alguien fuma, tanto el fumador como las personas que le
rodean están expuestos a muchas sustancias químicas cancerígenas que afectan
otros órganos, además de los pulmones. Estas sustancias dañinas son absorbidas
a través de los pulmones y conducidas al torrente sanguíneo por todo el cuerpo.
Las fumadoras tienen aproximadamente el doble de probabilidades respecto a las
no fumadoras de padecer cáncer de cuello uterino. Se han detectado
subproductos del tabaco en la mucosidad cervical de mujeres fumadoras. Los
investigadores creen que estas sustancias dañan el ADN de las células en el
cuello uterino y pueden contribuir al origen del cáncer de cuello uterino. Además,
fumar hace que el sistema inmunológico sea menos eficaz en combatir las
infecciones con VPH.

3.-Inmunosupresión: El sistema inmunológico es importante para destruir las

células cancerosas, así como para retardar su crecimiento y extensión. En las
mujeres infectadas con VIH, un precáncer de cuello uterino puede transformarse
en un cáncer invasivo con mayor rapidez de la normal. Otro grupo de mujeres en
riesgo de cáncer de cuello uterino son aquéllas que reciben medicamentos para
suprimir sus respuestas inmunes, como aquellas mujeres que reciben tratamiento
para una enfermedad autoinmune.

4.- Tener sobrepeso: Las mujeres que tienen sobrepeso tienen una mayor
probabilidad de padecer adenocarcinoma del cuello uterino.

5.-Uso prolongado de anticonceptivos orales (píldoras para el control de la

natalidad): Existe evidencia de que el uso de píldoras anticonceptivas por
períodos prolongados aumenta el riesgo de cáncer de cuello uterino. La
investigación sugiere que el riesgo de cáncer de cuello uterino aumenta mientras
más tiempo una mujer tome las píldoras, pero el riesgo se reduce nuevamente
después de suspender las píldoras. En un estudio, el riesgo de cáncer de cuello
uterino se duplicó en las mujeres que tomaron píldoras anticonceptivas por más de
5 años, pero el riesgo regresó a lo normal después de 10 años de haber dejado de
tomarlas.

6.-Tener menos de 17 años en el primer embarazo a término:

Las mujeres que tuvieron su primer embarazo a término a la edad de 17 años o
menos son casi dos veces más propensas a llegar a tener cáncer de cuello uterino
posteriormente en la vida que las que tuvieron su primer embarazo a los 25 años o
después.
7.-Antecedente familiar de cáncer de cuello uterino: El cáncer de cuello uterino
puede presentarse con mayor frecuencia en algunas familias. Si su madre o
hermana tuvieron cáncer de cuello uterino, sus probabilidades de padecer esta
enfermedad aumentan de dos a tres veces en comparación a si nadie en la familia
lo hubiera padecido. Algunos investigadores sospechan que algunos casos de
esta tendencia familiar son causados por una condición hereditaria que hace que
algunas mujeres sean menos capaces de luchar contra la infección con VPH que
otras.

Citología: El Papanicolaou o Citología es una de las herramientas más valiosas

para sospechar de una lesión precursora de cáncer y, al hacer tratamiento
oportuno, permite prevenir el cáncer de cuello uterino

La toma de la citología cervicouterino debe realizarse en el esquema 1-1-3;

esto significa que si el resultado de la primera citología es normal, se realiza una
segunda citología al año para eliminar los posibles falsos negativos, si esta
segunda citología es normal se debe citar a la mujer para otra citología en tres
años y mantener esta periodicidad, en tanto el resultado de la citología continúe
negativo. En los casos en que la última citología haya sido tomada hace más de
tres años se debe reiniciar el esquema 1-1-3.

La sensibilidad del estudio citológico es muy alta (90 a 95%), pero la especificidad
es baja (50 a 75%) debido a falsos negativos por errores de muestreo,
procesamiento e interpretación.

Cabe destacar, la mayoría de las mujeres no tienen signos o síntomas de

cáncer de cuello uterino en las primeras etapas. Los síntomas habitualmente no
aparecen hasta que el cáncer se ha diseminado a otros tejidos y órganos. Sin
embargo, es posible que la sintomatología sea causada por alguna otra patología
ginecológica. Es por ello que la citología adquiere relevancia.

Los pasos a seguir en la toma de citología son:

  Anamnesis y diligenciamiento del registro para citología.

 Preparación de las láminas.

 Toma de la muestra utilizando espátula de madera o plástico para el

exocérvix y cepillo para el endocérvix, teniendo en cuenta:

o No hacer tacto vaginal antes de la toma de la muestra

o Usar espéculo sin lubricante

o Exponer muy bien el cérvix

o Limpiar el exceso de flujo con torunda de algodón.

o Extender la muestra en forma adecuada para que quede delgada

o Fijar la muestra utilizando cito-spray, fijador comercial o alcohol al

95%

 Identificar adecuadamente la lámina.

 Informar a la usuaria sobre la importancia de reclamar oportunamente el

resultado.

El sistema de Bethesda: (TBS, por sus siglas en inglés) fue desarrollado por el
Instituto Nacional del Cáncer (National Cancer Institute o NCI) de los Estados
Unidos para proporcionar información más detallada sobre los resultados de la
prueba de Papanicolaou. Cuando los especialistas de laboratorio examinan
células del cuello uterino, utilizan este sistema para informar a los médicos sobre
los resultados obtenidos en el laboratorio.

Tiene 2 objetivos:

1. Especificar la calidad de la muestra

2. Unificar un sistema para informar e interpretar los resultados

Si las células son anormales, se clasifican por categorías, o tipifican, según la

gravedad del problema.
  Las células que muestran cambios menores pero cuya causa se desconoce
puede tipificarse como ASC-US (células escamosas atípicas de importancia
indeterminada) o ASC-H (células escamosas atípicas que no pueden excluir
una lesión intraepitelial escamosa de alto grado).
 Las células que muestran cambios menores claros pero que no es probable
que se conviertan en cáncer pueden tipificarse como LSIL (lesiones
intraepiteliales escamosas de bajo grado).
 Los cambios celulares que son más graves y tienen una mayor probabilidad
de convertirse en cáncer pueden tipificarse como HSIL (lesiones
intraepiteliales escamosas de alto grado) o AGC (células glandulares
atípicas).

Colposcopia: Es procedimiento ginecológico que consiste en la exploración del

cuello uterino. Se realiza, generalmente, para evaluar a la paciente con resultados
anormales en la prueba de Papanicolaou ó citología cervical.

Bases de los procedimientos para el examen colposcópico

Principios de la prueba con ácido acético: El ingrediente clave en la práctica

colposcópica, la solución de ácido acético del 3 al 5%, se aplica generalmente con
un aplicador de algodón (torundas de algodón sostenidas con una pinza de anillos,
o hisopos rectales grandes o pequeños) o con un rociador pequeño. La solución
coagula y despeja el moco. Se cree que el ácido acético causa hinchazón del
tejido epitelial, en particular del epitelio cilíndrico y de cualquier zona de epitelio
escamoso anormal Causa una precipitación o coagulación reversible de las
proteínas nucleares y las citoqueratinas. Cuando se aplica ácido acético al epitelio
escamoso normal, ocurre poca coagulación en la capa de células superficiales,
donde los núcleos son escasos.

Las zonas de neoplasia intraepitelial cervical (NIC) experimentan una

coagulación máxima debido a su mayor contenido de proteínas nucleares e
impiden el paso de la luz a través del epitelio. Como resultado, el patrón vascular
subepitelial queda oculto y se vuelve difícil de ver, al tiempo que el epitelio toma
un color blanco. Esta reacción se denomina acetoblanqueo y produce un efecto
perceptible que contrasta con el color rosado del epitelio escamoso normal
circundante, un efecto que comúnmente se distingue a simple vista.

Principios de la prueba de Schiller (solución yodoyodurada de Lugol): El

fundamento de la prueba de Schiller es que el epitelio escamoso metaplásico
original y el epitelio escamoso metaplásico maduro recién formado contienen
glucógeno, en tanto que la NIC y el cáncer invasor contienen escaso o ningún
glucógeno. Por su parte, el yodo es glucofílico y, en consecuencia, la aplicación de
una solución yodada da lugar a la captación de yodo por los epitelios que
contienen glucógeno. Así pues, el epitelio escamoso normal, que sí contiene
glucógeno, se tiñe de color castaño caoba o negro tras la lugolización. Las zonas
de NIC y de cáncer invasor no captan el yodo (ya que carecen de glucógeno) y se
ven como zonas gruesas de color amarillo mostaza o azafrán.

Aunque los patrones colposcópicos anormales reflejan alteraciones citológicas

e histológicas, no son lo bastante específicos para producir un diagnóstico
definitivo; por ello, es necesario realizar una o varias biopsias dirigidas por las
anomalías.

Tratamiento:

NIC 1: Si el diagnóstico final en una mujer es NIC 1, el manejo clínico puede

seguir uno de los siguientes cursos: (a) tratar de inmediato la lesión o (b) seguir a
la mujer citológica o colposcópicamente y luego tratarla si la lesión es persistente
o progresiva después de 18 a 24 meses.

NIC 2-3: Todas las mujeres con lesiones de alto grado (NIC 2 o NIC3) deben ser
tratadas con crioterapia o LEEP. Deben respetar estrictamente los protocolos de
manejo y concurrir para una visita de seguimiento entre 9 y 12 meses después del
tratamiento.
Crioterapia: Es una técnica de congelamiento que se utiliza para destruir el tejido
alterado. Para su realización se emplea una criosonda con un extremo de metal
muy conductor (generalmente plata y cobre), cuya superficie entra en contacto
directo con la lesión exocervical. Se logra una gran disminución de la temperatura
mediante la expansión, a través del pequeño orificio de la criosonda, del gas
refrigerante comprimido. El óxido nitroso (N2O) o el dióxido de carbono (CO2) son
los refrigerantes preferidos, pues ambos producen una transferencia térmica
excelente al circular por la punta de la sonda.

La crioterapia con N2O alcanzará -89°C y con CO2 -68°C en el núcleo de la

bola de hielo y alrededor de -20°C en la periferia. Las células sometidas a -20°C
durante más de 1 minuto llegan a la crionecrosis. La temperatura mínima en la
punta de la sonda debe ser de -60°C para una congelación eficaz. La crioterapia
no es adecuada para tratar lesiones con afectación del Endocervix.

Escisión electroquirúrgica con asa: Es una manera de eliminar tejido anormal

del cuello uterino, en el LEEP se usa un asa de alambre delgado que actúa como
un escalpelo, y una corriente eléctrica de radiofrecuencia se hace pasar por el asa
y corta una capa delgada del cuello uterino o también lograr hemostasia. La
principal ventaja de la LEEP con respecto de la crioterapia es que extirpa el
epitelio afectado, en vez de destruirlo, lo que permite su examen histológico.

Conización por Bisturí, también llamada Conización en frio: Es una de las

alternativas utilizadas en el tratamiento de las anormalidades del cérvix, es un
procedimiento quirúrgico en el cual se extirpa una parte del cérvix en forma de
cono. Este procedimiento es el menos utilizado hoy en día, desde la aceptación de
la criocirugía, la Conización por asa diatérmica o LEEP, y el laser como técnicas
más apropiadas para el tratamiento de los problemas precancerosos más
comunes del cérvix.

Prevención:

Vacuna del virus papiloma humano (VPH): En Venezuela aun no disponemos

de la vacuna, en USA 2 tienen licencia para ser usadas en mujeres, la bivalente
(HPV2 por sus siglas ingles) y la cuadrivalente (HPV4), en hombres se usa la
HPV4. En mujeres se recomiendan ambas HPV2 y HPV4 en una serie de 3 dosis
para vacunación de rutina a los 11 o 12 años y para aquellas entre los 13 y 26
años si no han sido previamente vacunadas.

La HPV2 protege contra los serotipos de VPH 16 y 18.

La HPV4 protege contra los serotipos de VPH 6, 11 16 y 18.

La Food and Drug Administration de Estados Unidos (FDA)  aprobó en el 2014

la vacuna  Gardasil 9 (Virus del Papiloma Humano 9-valente Vacuna
Recombinante) para la prevención enfermedades causadas por nueve tipos de
Virus del Papiloma Humano (serotipos 6, 11, 16, 18, 31, 33, 45, 52 y 58), y tiene el
potencial de prevenir aproximadamente el 90% de lesiones por virus de papiloma
en cuello uterino, vulva, vagina y ano.