Anomalías congénitas

1) Hipoplasia pulmonar: Defecto del desarrollo de ambos pulmones, aunque 1

puede estar mas afectado que el otro, dando lugar a una reducción de volumen,
peso y el número de ácinos.
Esto se debe por anomalías que comprimen el pulmón o impiden su expansión
normal en útero, como una hernia diafragmática congénita y el oligohidramnios.
2) Quistes del intestino embrionario anterior: Se produce por una separación
anormal del intestino anterior primitivo y se localizan con mayor frecuencia en el
hilio y mediastino medio.
Se clasifican como broncogenos, siendo lo más frecuentes: esofágicos o
entéricos.
3) Secuestro pulmonar: Es una zona delimitada del tejido pulmonar que carece
de toda conexión con el sistema de vías respiratorias y tiene una irrigación
sanguínea anómala ya que viene de la aorta o sus ramas.
Existen dos tipos de secuestro pulmonar: Extralobares e Intralobares.
• Secuestros extralobares, se caracterizan porque son exteriores al pulmón
y son motivo principal de consulta en lactantes con lesiones de tipo masa.
• Secuestros intralobulares, ocurren dentro del pulmón. Se presentan
habitualmente en niños mayores que tienen a menudo infecciones o
bronquiectasias.

Atelectasia (colapso).
El termino atelectasia se refiere tan a la expansión incompleta de los pulmones como al
colapso de un pulmón previamente insuflado.

• 2 tipos de atelectasia: Neonatal y Adquirida (adulto).

• Tipos principales de atelectasia adquirida: Atelectasia por reabsorción,
compresión y contracción.

1) Atelectasias por reabsorción: Se debe a la obstrucción completa de una vía

respiratoria.
q La obstrucción es por secreciones como tapones de mocos o exudados en
los bronquios más pequeños como sucede en el asma bronquial, bronquitis
crónica y bronquiectasias.
q Al disminuir el volumen, mediastino se desplaza hacia el pulmón
atelectasico.
q Reversible.
 2) Atelectasias por compresión:
q Aparecen siempre que se acumula un volumen importante de líquido (exudado,
trasudado, sangre), tumor o aire (neumotórax).

q El mediastino se desplaza alejándose del pulmón afectado.

q Reversible.

3) Atelectasia por contracción:

q Se produce cuando una fibrosis focal o generalizada o una fibrosis
pleural impiden la expansión completa del pulmón.
q Irreversible.

Edema de pulmón: Salida de una cantidad excesiva de líquido intersticial, que se

acumula en los espacios alveolares.
Puede ser consecuencias de alteraciones hemodinámicas o del incremento directo
de la permeabilidad capilar, como resultado de una lesión microvascular.

Edema de pulmón hemodinámico: Aumento de la presión hidrostática, como

sucede principalmente en la insuficiencia cardiaca congestiva.
La acumulación de líquido se da más en las regiones basales de los lóbulos
inferiores.
Pueden verse microhemorragias alveolares y macrófagos cargados de
hemosiderina.
Edema causa por lesión microvascular:
Lesión pulmonar aguda y síndrome de dificultad respiratoria aguda:
• La lesión pulmonar aguda (LPA) se caracteriza por hipoxemia importante de
inicio brusco e infiltrados pulmonares bilaterales en ausencia de
insuficiencia cardiaca.
• El síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) es un síndrome clínico
de insuficiencia respiratoria progresiva causada por el daño alveolar difuso
en el marco de una sepsis, traumatismo o infección pulmonar.
• Manifestación histológica de estas enfermedades es el daño alveolar difuso
(DAD).

Patogenia SDRA:
Se inicia por la lesión de los neumocitos y del endotelio pulmonar.
1) Ocurre primero la activación endotelial, esto es un acontecimiento importante,
en repuesta segregan mediadores FNT, citocinas (IL-1).
2) Activación y Extravasación de neutrófilos: Los neutrófilos se adhieren al
endotelio activado, luego migran hacia el intersticio y alveolos donde se
desgranulan, empiezan liberar mediadores inflamatorios como proteasas, especies
reactivas de 02 y citocinas.
3) Acumulación de liquido intraalveolar y membranas hialinas: como consecuencia
a la lesión y activación del endotelio, los capilares pulmonares van a presentar
fugas por ende el liquido empieza ingresar al alveolo, dando lugar al edema
intersticial.
El edema es un liquido espeso, rico en proteínas y dedritos que vienen de las
células epiteliales alveolares muertas, todo esto se organiza y forman las
membranas hialinas lo cual es algo característico del SDRA.
Por último, también va ocurrir un daño en los neumocitos tipo 2 provocando
anomalías en el factor surfactante, por ende, el alveolo colapsara.
Morfología
Fase aguda: Pulmones pesados, color rojo, congestionados y con edema
intersticial e intraalveolar.
Presenta depósitos de fibrina y las paredes alveolares esta recubiertas de
membranas hialinas.
Fase organizativa: Los neumocitos tipo II proliferan y aparece tejido de
granulación en las paredes y espacios alveolares.
Este puede desaparecer o producir engrosamiento en los tabiques alveolares.

Evolución clínica SDRA:

• Disnea y taquipnea intensas seguidas por el aumento de la cianosis e
hipoxemia, insuficiencia respiratoria y aparición de infiltrados bilaterales
difusos en la exploración radiográfica.
• La hipoxemia puede ser resistente a la oxigenoterapia debido al
desequilibro ventilación- perfusión.
• Estudios epidemiológicos han demostrado que la LPA, SDRA más
frecuente se asocia a un peor pronóstico en alcohólicos crónicos y
fumadores.
Neumonía intersticial aguda
• Se utiliza para describir una LPA extensa de etiología desconocida.
• Se conoce como LPA- DAD Idiopático.
• Trastorno poco frecuente con una edad media de 59 años, sin predilección
por uno u otro sexo.
• La mortalidad oscila entre el 33 y 47%, produciéndose la mayoría de las
muertes en 1 o 2 meses.
• En los supervivientes se presentan recaídas y enfermedad intersticial
crónica.
ENFERMEDADES PULMONARES OBSTRUCTIVAS Y RESTRICTIVAS

ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA

• Caracterizada por el aumento de la resistencia al flujo aéreo debido a una obstrucción

parcial o completa en cualquier nivel pulmonar

ENFERMEDAD PULMONAR RESTRICTIVA

• Caracterizada por la reducción de la expansión del parénquima pulmonar y capacidad

pulmonar, debido a trastornos que afectan la pared torácica y enfermedades crónicas
intersticiales e infiltrantes.
ENFISEMA

• Se caracteriza por el aumento y destrucción de los espacios aéreos distales

• Tipos de enfisemas:

• TIPO • CARACTERISTICAS
• CENTRO • Central o proximal de los acinos.
ACINAR • Espacios aereos enfisematosos dentro del acino y
lobulillo.
• Inflamacion rodea a bronquios y bronquiolos.
• Localizado: lobulos superiores (segmentos apicales).
• PANACINAR • Acinos aumentados de tamaño (bronquiolo-alveolos
terminales).
• Asociado a deficiencia de alfa1-antitripsina.
• Localizado: lobulos inferiores, borde anterior del pulmon
y bases.
• PARASEPTAL • Parte distal del acino afectada.
• Llamativo en pleura, tabiques y margenes del lobulillo.
• Zonas de fibrosis, cicatrizacion o atelectasias
• Localizado: Mitad superior de los Pulmones
• Estructuras a modo de quistes.
• IRREGULAR • Afectaciòn irregular del acino.
• Asociado a cicatrizacion
• Se presenta en focos pequeños.

Patogenia

El humo del tabaco y los contaminantes provocan daño e inflamación que producen destrucción del
parénquima pulmonar. Los factores que influyen en el desarrollo de la enfermedad son los
siguientes:
 1. Mediadores de la inflamación
Células epiteliales y macrófagos liberan mediadores inflamatorios (Leucotrienos, IL-8 y FNT) atraen
otras células proinflamatorias las cuales amplifican el proceso e inducen modificaciones
estructurales.

2. Desequilibrio proteasa-antiproteasa
Antiproteasa cumple la función de evitar la degradación de los componentes del tejido conectivo a
cargo de las proteasas (liberadas por los neutrófilos en procesos inflamatorios), existe un
desquelibrio por la ausencia de Alfa1-antitripsina

3. Estrés oxidativo
Las sustancias que contiene el humo del tabaco, el daño alveolar y las células inflamatorias,
producen oxidantes que aumentan el daño tisular y la inflamación.

BRONQUITIS CRONICA

• Se define como una tos persistente con producción de esputo, frecuente en fumadores.
• Cuando la bronquitis crónica persiste durante años puede acelerar el deterioro de la
función pulmonar provocando:
1. Corazón pulmonar
2. Insuficiencia cardiaca
3. Metaplasia o displasia del epitelio respiratorio (predisposición a cáncer)

Patogenia: el factor principal de la génesis de la enfermedad es la exposición al humo del tabaco.

Los factores que influyen en el desarrollo de la enfermedad son los siguientes:

1. Hipersecreción de moco
Se ascocia a la hiperplasia de células caliciformes e hipertrofia de las glándulas submucosas en la
traquea y bronquios, también por la acción de mediadores inflamatorios como la histamina e IL-13.

2. Inflamación
Los inhaladores que inducen bronquitis crónica provocan daño celular que causa una respuesta
inflamatoria aguda y crónica donde están implicados los neutrófilos, linfocitos y macrófagos.

ASMA

Trastorno de crónico de las vías respiratorias causado por una reacción inmunitaria y caracterizada
por una broncoconstriccion debido al aumento de la sensibilidad, inflamación de las paredes
bronquiales y el aumento de la secreción de moco.
 • Tipos de Asma:
1. Asma Atópica
Tipo de asma mas frecuente, se desencadena por alérgenos ambientales (polvo, polen, epitelios de
animales y alimentos). Ejemplo de reacción de hipersensibilidad mediada por IgE tipo 1.

Dx: concentraciones séricas elevadas de IgE o por los signos de sensibilización al alérgeno en las
pruebas de radioalergosorbente sérico (RAST)

2. Asma no Atópica
Desencadenada por infecciones víricas, en algunos casos por contaminantes aéreos inhalados
(humo de tabaco, dióxido de azufre, ozono y Dióxido de nitrógeno).

3. Asma medicamentosa
Sensibilidad al acido acetilsalicílico es poco frecuente que se presenta en pacientes con rinitis y
pólipos nasales. El sama se produce por la inhibición de la via de la COX del acido araquidónico,
provocando un descenso de la prostaglandina.

4. Asma ocupacional
Puede activarse por humo, polvos orgánicos y químicos, gases u otros productos químicos.

Patogenia

El asma atópica se debe a una respuesta TH2 e IgE en respuesta alérgenos ambientales en personas
genéticamente predispuestas.

1. Respuesta TH2, IgE e inflamación

Las células TH2 segregan citocinas (IL-4 que estimula la producción de IgE, IL-5 que activa eosinofilos
y la IL-13 que estimula la secreción de moco en las glándulas submucosas bronquiales) que
favorecen la inflamación y estimulan a los linfocitos B para producir IgE y otros anticuerpos.

La IgE se une a los receptores Fc en los mastocitos submucosos y la exposición repetida al alérgeno
activa la liberación del contenido de los granulos de los mastocitos y produce citocinas que inducen
la fase temprana y tardia.

Fase temprana

• Se caracteriza por broncoconstriccion, aumento de la producción de moco,

vasodilatación y aumento de la permeabilidad vascular.
• Mediadores implicados: leucotrienos, histamina, prostaglandinas, acetilcolina y
factor activador de plaquetas.

Fase tardia

• Dominada por el reclutamiento de leucocitos (eosinofilos, neutrófilos y linfocitos)

2. Susceptibilidad genética
Polimorfismo del gen de IL-13, alelos HLA II vinculados a la producción de anticuerpos IgE frente
algunos antígenos, Polimorfismo del gen que codifica ADAM33 relacionado con el aumento de la
prolifercacion de células musculares y fibroblastos, variantes génicas del receptor de IL-4.

3. Factores ambientales
Exposición frecuente a alérgenos en ciudades industrializadas que desencadenan la respuesta Th2.

Diagnostico del Asma

• Aumento de la obstrucción del flujo aéreo

• Dificultad respiratoria
• Eosinofilia en sangre periférica
• Espirales de Curschmann y cristles de Charcot- Leyden en esputo.

BRONCOECTASIAS

• Trastorno en el que la destrucción del musculo liso y tejido elástico se da por

infecciones crónicas necrosantes que provocan dilatación de bronquios y bronquiolos
de forma permanente.
• Puede desarrollarse por:
1. Afecciones congénitas o hereditarias
Fibrosis quística, inmunodeficiencia, el síndrome de discinesias ciliar primaria y
síndrome de Kartagener.

2. Infecciones
Neumonía necrosante por bacterias, virus u hongos

3. Obstrucción bronquial
Debido a tumores, cuerpos extraños o impactacion de moco.

4. Otras afecciones
Artritis reumatoide, lupus eritematoso, enfermedad inflamatoria intestinal, EPOC y
trasplantes.
ENFERMEDADES INTERSTICIALES DIFUSAS CRONICAS (RESTRICTIVAS)

Los trastornos pulmonares restricitivo se presentan en dos situaciones generales

1: infiltrantes crónicas

2: trastornos de la pared torácica,

Las enfermedades pulmonares intesticiales crónicas son un grupo heterogéneo de trastornos

que se caracterizan predominadamente por inflamación y fibrosis del intersticio pulmonar

Etiología y patolgia desconocida y algunas tiene un componente intraalveolar y otro intersticial

Corresponden al 15% de la enfermedades no infecciones

Los pacientes presentan disnea taquipnea y crepitantes teleinspiratorios y posible cianosis, sin
sibilancias u otros signos de de obstrucción en las vías respiratorias

Se clasifican según su histología y de las características clinicas

FIBROSIS PULMONAR IDIOPÁTICA

Síndrome clinicopatologico definido por fibrosis intersticial pulmonar progresiva e insuficiencia

respiratoria

Patogenia

causa desconocida, afecta a personas cpn disposición genética que son propensas a sufrir la
reparación aberrante de las lesiones repetidas q sufre la celula epitelial alveolar como
consecuenecia de exposiciones ambientales
Factores ambientales: consumo de cigsrrillos, expuestos a humos de metales y polvo de
madera,exposición a agentes irritantes o toxinas medioambientales provoca daños recurrentes en
la celula epitelial alveolar

Factores genéticos: las mutaciones de la línea germinal con perdida de la función TERT y TERC que
codifican componentes de la telomerasa

(La telomera es una enzima de mantenimiento de los extremos de los cromosomas y previene la
senesencia celular )

Poco frecuente se asocia el FPI a mutaciones de los genes que codifican componentes del
sufactante

1/3 de los casos de FPI se asocian a una variante genética frecuente que aumenta en gran medida
la secreción de MUC5B mucina 5B, mucosidad oligomérica (mucina que hace que las células
epiteliales alveolares sean sensibles a la lesión que exagera los acontecimientos posteriores que
conducen a la fibrosis)

Factor edad: personas mayores, pocos veces antes de los 50 años de edad.

Evolucion clínica aumento gradual

de la disnea de esfuerzo y tos seca
edad de los pacientes son entre los
55 y 75años al momento de la
presentacion. La hipoxemia, la
cianosis y los dedos en palillos de
tambor aparecen en etapas
avanzadas,

Mediana de supervivencia es 3
años. Transplante de pulmón único
tratamiento
 NEUMONIA INTERSTICIAL INESPECÍFICA

Puede ser idiopática o puede asociarse con una enfermedad del tejido conjuntivo

Patron fibrosante
Evolución clínica

Los pacientes presentan disnea y tos de varios meses de duracion en mujeres de 60 años

Las personas que presentan el patrón celular son algo mas jóvenes que los que presentan el
patrón fibrosante y tiene mejor pronostico

NEUMONIA EN ORGANIZACIÓN CRIPTOGENA

Histológicamente se caracteriza por la presencia de tapones polipoides de tejido conjuntivo laxo

organizado (cuerpos de masson) dentro de los conductos alveolares, alveolos y a menudo
bronquiolos

No hay fribrosus intersticial ni pulmón en panl de abeja. Algunos de los pacientes se recuperan
espontáneamente pero la mayoría necesita tratamiento con corticoesteroides.

La neumonía en organización con fibrosis intraalveolar se desarrolla principalmente como una

respuesta a infecciones o a la lesión inflamatoria de los pulmones. Ente las causas están la
neumonía vírica o bacteriana, toxinas inhaldas, farmacos etc
 AFECTACION PULMONAR EN ENFERMEDADES AUTOINMUNITARIAS

Muchas enfermedades autoinmunitarias principalmente el lupus eritematoso sistémico, artritis

reumatoide, esclerosis sistémica progresiva (esclerodermia) y la dermatomiositis- polimiositis
pueden afectar al pulmón en algún momento de su evolución.

Esta afectación puede adoptar diversos patrones histológicos,

Artritis reumatoide; afectación pulmonr en el 30 al 40 % de los px con; pelueritis cornica, con o sin
derrame, neumonía intersticial difusa con fibrosis, nódulos reumatoides intrapulmonares,
bronquiolitis folicular o hipertensión pulmonar

- Esclerosis sistémica: fibrosis intersticial difusa y afectación pleural

- Lupus eritematoso: infiltrados parenquimatosos parcheados transitorios o en
ocasiones, neumonitis lupico grave, asi como pleuritis y derrame pleural
Presentan un pronostico variable determinado por la extensión y el patrón histológico de la
afectación .

NEUMOCONIOSIS

Describe la reacción de un pulmón no neoplásico ante la inhalcion de polvos minerales que se

encuentran en los entornos laborales, incluyendo enfermedades inducidas por partículas tanto
organicas como inorgánicas humos y vapores químicos.

Patogenia

El desarrollo depende de

1) la cantidad de polvo retenida en los pulmones y en las vías respiratorias

2) la forma, el tamaño y la flotalidad de las partículas

3) la solubilidad y la reactividad físico quimico de la particula

4) los posibles efectos añadidos de otros irritantes

NEUMOCONIOSIS DE LOS MINEROS DEL CARBÓN

Causada por la inhalación de partículas de carbón y otras formas mixtas de polvos. El espectro de
hallazgos en el pulmón de los mineros del carbón es muy amplio desde la antracosis asintomática,
la neumoconiosis simple con poca o ninguna disfunción pulmonar, hasta la neumoconiosis
complicada o fibrosis masiva progresiva

Estos pacientes dearrollan enfisema y bronquitis crónica de forma indenpendiente del tabaquismo
El centro de la lesión es a menudo necrótico, principalmente como consecuencia de las isquemia
local.

Evolucion clínica

Normalmente benigna y provoca descenso de la función pulmonar

En una minoría de casos (menos de 10%) se desarrolla una fibrosis masiva progresiva que aumenta
la disfunción pulmonar, hipertensión pulmonar y corazon pulmonar

SILICOSIS

Es una enfermedad frecuente causada por la inhalación de dióxido de silicona cristalino

proinflamatorio ( sílice) que se presenta normalmente tras décadas de exposición en forma de
neumoconiosis fibrosante nodular lentamente progresiva

Es la enfermedad laboral con mas prevalente en el mundo

La dosis y la raza son importantes en el desarrollo de la silicosis ya que las personas

afroamericanas tienen un mayor taza que las de raza blanca

La exposición provoca silicosis aguda la cual se caracteriza por la acumulación de material

lipoproteinaceo abundante dentro de los alveolos.

Evolucion clínica

Las pruebas de la función pulmonar son normales o con afectación solo moderada al comienzo de
la evolución y la mayoría de los pacientes no desarrolla disnea hasta que se presenta la fibrosis
masiva progresiva. La enfermdead sigue empeorando incluso cuando el paciente ya no está
expuesto

El inicio de la silicosis puede ser:

- Lento o insidioso ( 10 a 30 años) después de la exposición, mas frecuente

 - Acelerado (10 años después de exposición
- Rápido ( semanas o mese )
Los pacientes con silicosis tienen dos veces mas riesgo de desarrollar cáncer de pulmón

ENFERMEDADES RELACIONADAS CON EL AMIANTO

El amianto es una familia de silicatos hidratados cristalinos proinflamatorios que se asocian a

fibrosis pulmonar, carcinoma, mesotelioma y otros canceres.

Enfermedades relacionadas

- Placa fibrosas localizdas o, raras veces, fibrosis pleural difusa

- Derrames pleurales, recurrentes
- Fibrosis intersticial parenquimatosa ( asbetosis)
- Carcinoma de pulmón
- Mesoteliomas
- Neoplasias laríngeas, de ovario y otras neoplasias extrapulmonares incluidos los
carcinomas de colon.
Patogenia

La capacidad del amianto en causar enfermedades depende de sus concentración tamaño y

solubilidad
 ENFERMEDADES PULMONARES INDUCIDAS POR RADIACIÓN

La neumonitis por radiación es una complicación de la radioterapaia de los tumores torácicos (

pulmón, esófago, mama, mediastino) con mayor frecuencia afecta al pulmón situado dentro del
campo de radiación y se presenta en formas agudas como crónicas

Se presenta entre 1 a 6 meses después de la radiación en el 3 a 44% de los pacientes dependiendo

de las dosis y la edad.

Se manifiesta por fiebre disnea que no es proporcional al volumen de pulmón irradiado, derrame
pleural e infiltrados

Los cambios morfológicos se corresponden a un daño alveolar difus, con atipia importante en las
células tipo II y fibroblastos hiperplasicos

ENFERMEDADES GRANULOMATOSAS

SARCOIDOSIS

Enfermedad granulomatosa sistémica de origen desconocido que puede afectar a muchos tejidos
y órganos.

Adopta muchos patrones clínicos pero la linfadenopatia hiliar bilateral y la afectación pulmonar
son los mas frecuentes presentándose en un 90% de los casos.

Se presenta en adultos menores de 40 años de edad

Su características histopatológica es la presencia de granulomas no caseificantes en varios tejidos

Patogenia

Se trata de de una enfermedad debida a la alteración de la regulación inmunitaria en personas

genéticamente predispuestas

Factores inmunitarios:
 - Concentraciones altas de linfocitos T CD4 en el pulmón que segregan citosinas
dependientes de Th1 como IFN-y e IL-2 localmente

Manifestaciones clinicas

Incluyen el aumento de tamaño de los ganglios linfáticos, afectación ocular (síndrome de ojo seco,
iritis o iridociclitis ) lesiones cutáneas (eritema nudoso, nódulos subcutáneos indoloros) y
afectación visceral (hígado, piel, medula) la afectación pulmonar se describe en el 90% de los
casos, con fromacion de granulomas y fibrosis intersticial

NEUMONITIS POR HIPERSENSIBILIDAD

Describe un aspecto de trastornos pulmonares de mecanismo inmunitario predominantemente

intersticiales, causados por la exposición intensa y prolongada a antígenos organicos inhalados.

Las personas afectadas tienen una sensibilidad anómala o una reactiva potenciada al antígeno
causante que al contrario que en el asma provoca cambios anatomopatologicos que afectan
principalmente las paredes alveolares.

La hipersensibilidad sea consecuencia de la inhalación de polvo organico, que contiene antígenos

animales formados por esporas de bacterias termófilas, hongos, proteínas animales o productos
bacterianos

Pulmón de granjero por la exposición a polvo generado por el heno húmedo

Pulmón del criador de palomas por la inhalación de proteínas derivadas de aves.

Pulmón del humidificador o del aire acondicionado se debe a la bacterias termófilas que se
acumulan en los reservorios de agua caliente .

Aves mascotas y sotanos mohosos

Características clinicas

Episodios recidivantes de fiebre, disnea, tos y leucocitosis los isntomas a aprececn después de 4 a
6 h de la exposición

EOSINOFILIA

Infiltrado de eosinofilos, reclutados en parte por los niveles elvados de agentes atrayentes de
eosinofilos en los alveolos como IL- 5

La eosinofilia pulmonar se divide en :

- Neumonía eosinofilica aguda con insuficente respiratoria: daño alveolar difuso y

muchos eosinofilo
- Eosinofilia secuandaria: se presenta en varias infecciones parasitarias, micoticas y
bacterianas y en las neumonitis por hipersensiblidad y en alergias a los farmacos y
asociados al asma, a las aspergilosis broncopulmonar alérgica o a vasculitis.
- Neumonía eosinofilica cronica idiopática: presencia de muchos agregados de
linfocitos y eosinofilos dentro de las paredes septales y los espacios alveolares
ENFERMEDADES INTERSTICIALES RELACIONADAS CON EL TABAQUISMO

Se pueden agrupar en Obstrutivas como enfisema y bronquitis Restrictivas o intersticiales

NEUMONÍA INTERSTICIAL DESCAMATIVA:

Se caracteriza por grandes colecciones de macrófagos en los espacios aéreos en un fumador o

exfumador ( originalmente se pensaba que los macrófagos eran neumocitos descamados de ahí el
nombre neumonía intersticla descamativa)

Los sintomas de presentacion incluyen disnea y tos seca de inicio insiduoso durante semanas o
meses asociadas a menudo a deformidad en palillos de tambor en los dedos

Reducción moderada de la capacidad de difusion del dióxido de carbono. Puede evolucionar a

fibrosis intersticial

ENFERMEDAD PULMONAR INTERSTICIAL ASOCIADA A BRONQUIOLITIS

Se caracteriza por la inflamación crónica y fibrosis peribronquial. Se caracteriza por la presencia de

maccrifagos intraluminales pigmentados en los bronquiolos respiratorios de primer y segundo
orden.

Los sintomas son leves e incluyen disnea y tos de inicio gradual en pacientes en su cuarta y quinta
década de vida con exposición a mas de 30 paquetes año de consumo de cigarrillos.
 OTRAS ENFERMEDADES:

HISTIOCITOSIS DE CÉLULAS DE LANGERHANS PULMONAR

Enfermedad poco frecuente que se caracteriza por colecciones focales de células de lagerhans
acompañadas a menudo por eosinofilo, producen cicatrzacion provocando una destrucción de las
vías respiratorias y dañado los alvelos con lo consiguiente aparición de espacios quísticos
irregulares

Mas del 95% de los pacientes afectados son adultos fumadores relativamente jóvenes que
mejoran cuando dejan de fumar, debido a esto se puede decir que las lesiones son inflamatorio
reactivo.

PROTEINOSIS ALVEOLAR PULMONAR

Enfermedad poco frecuente que se debe a defectos relacionados con el factor estimulante de
colonias de los granulocitos – macrófagos o con disfunción de los macrófagos pulmonares que
causan la acumulación del surfactante en los espacios intraalveolares y bronquialares.

Proteinosis alveolar pulmonar autoinmunitaria presencia de anticuerpos circulantes neutralizantes

específicos para el GM- CSF, representa el 90% de todos los casos no hay predispocision genética
la perdida de señalización de gm.csf bloquea la diferenciación terminal de los macrófagos
alveolares, deteriorando su capacidad de catabolizr el surfactante

PAP secundaria asociado a enfermedades hematopoyéticos, procesos malignos,

inmunodeficiencias,, silicosis aguda y otros síndromes por inhalación . deterioran la mauracion o
función de los macrófagos lo cual hace q el aclaramiento del surfactante desde los espacios
alveolares sea inadecuado

PAP hereditaria se presenta en recién nacidos y se debe a mutaciones que alteran los genes
implicados en la señalización de GM-CSF.

TRASTORNOS POR DISFUNCIÓN DEL SURFACTANTE

Son enfermdades causadas por mutaciones de genes que codifican las proteínas implicadas en el
trasnporte o la secreción del surfactante

Genes mutados:

- Gen del miembro 3 de las proteínas del casete de unión al ATP ( ABCA3) Es el qe
muta con mayor frecuencia en este trastorno. Trastorno autosómico reesivo,
Primeros meses de vida
- Gen de la proteína C del surfactante. Segundo mas frecuente, se trata de un defecto
autosómico dominante
- Gen de la proteína B del surfactante muta en menor frecuencia y se asocia a las
forma autosómica recesiva de los trastornos por disfunción del surfactante.
 ENFERMEDADES DE ORIGEN VASCULAR
Embolia e infarto de pulmón

• Encontramos coágulos de sangre que ocluyen las arterias pulmonares grandes que son
casi siempre de origen embolico.

• La procedencia habitual de los trombos por lo general se da en venas profundas de

extremidades inferiores el cual son el origen de mas de 95% de las embolias pulmonares.

• La embolia pulmonar es la causa única o principal en alrededor del 10% de los adultos que
fallecen por procesos agudos en los hospitales.

• Trombosis in situ de grandes vasos son raras y solo se desarrollan en presencia de

hipertensión pulmonar, ateroesclerosis pulmonar e insuficiencia cardiaca.

• Tienen respuesta e importancia fisiopatologica dependientes del grado de obstrucción del

flujo sanguíneo de la arteria pulmonar.

Factores predisponentes que se presentan:

• pacientes con enfermedades subyacentes: Cardiopatía, cáncer.

• Pacientes con Inmovilidad durante días o semanas

ü fractura de cadera.

• Estados de hipercoagulabilidad:

ü Primarios (Sd. Antifosfolípido, anomalías del factor V de Leiden).

ü Secundario (obesidad, cirugía reciente, cáncer, uso de Anticonceptivos Orales o

embarazo)

Consecuencias fisiopatológicas:

Compromiso respiratorio debido al segmento no perfundido aunque ventilado.

Compromiso hemodinámico debido a la resistencia aumentada del flujo sanguíneo pulmonar

originada por la obstrucción embolica.

Morfología

Los Émbolos en arterias grandes. produce muerte instantánea por bloqueo del flujo sanguíneo a
través de los pulmones. El 5% ocluye arterias principales (arteria pulmonar principal o en sus
ramas), hasta impactar en una bifurcación (embolo en silla de montar).

Émbolos en arterias pequeñas. son silentes y llegan a los vasos periféricos donde pueden producir
infarto.

En infartos de pulmón tenemos al infarto pulmonar agudo hemorragico que en gran parte afectan
los lóbulos inferiores, histológicamente la zona hemorrágica muestra una necrosis isquémica. y
además puede manifestarse similando un IAM junto con hemoptisis.
Daño previo: Disnea, Taquipnea, Fiebre, Dolor torácico, Tos, hemoptisis.

Diagnostico: Por angiografía topográfica computarizada espiral, Angiografía pulmonar, RX de

tórax.

Prevención y tratamiento: En prevención exsite el uso de Calcetines elásticas y medidas de

compresión gradual para pacientes encamados. En tratamiento existe la Anticoagulación
profiláctica y medidas de soporte y la trombólisis.

Hipertensión pulmonar

la presión arterial pulmonar va a ser iigual o mayor a 25mmHg en reposo. Por lo tanto La elevación
de esta presión arterial pulmonar estara producida por un aumento de la resistencia vascular
pulmonar. Algunas de las causas mas frecuentes en su elevación son:

ü Enfermedad pulmonar obstructiva crónica o intersticial.

ü Cardiopatías congénitas o adquiridas con insuficiencia ventricular izquierda.

ü Embolia pulmonar recurrente.

ü enfermedades autoinmunitarios.

ü Apnea obstructiva del sueño, se asocia a obesidad e hipoxemia.

En Hipertensión pulmonar existe la Hipertension arterial Pulmonar idiopática o primaria: Es mas

frecuente en mujeres de 20 a 40 años. Tienen una base genética, en cuanto a las mutaciones en el
gen BMPR2 que supone el 75% de los casos familiares y el 25% de los esporádicos, sin embargo la
penetrancia es baja y el riesgo de desarrollar HP en los portadores de esta mutación es del 20%.

Existe un modelo en dos pasos por el cual una persona genéticamente susceptible con una
mutación BMPR2 requiere la presencia de daños genéticos o ambientales para desarrollar la
enfermedad, en este caso un engrosamiento y oclusión de la vasculatura pulmonar.

Morfología

Etiologicamente existe la presencia de muchos trombos organizados, llega a indicar una

tromboembolia pulmonar recurrente.

En macroscopia existe ateromas en arterias elásticas grandes.

En microscopia existe fibrosis de la intima o hipertrofia de la media en arterias musculares de

tamaño medio y arteriolas pequeñas.

En microscopia existe proliferación de arterias pulmonares con aumento de la capa muscular, y

esto también hace que aumente la presión a nivel pulmonar.

Síndromes hemorrágicos pulmonares difusos

Dan a conocer a la hemorragia como una complicación grave de algunas enfermedades
pulmonares intersticiales
En microscopia se aprecian una hemorragia intraalveolar aguda y macrófagos cargados con
hemosiderina propios de un síndrome de hemorragia pulmonar difuso.

• Síndrome de Goodpasture: Es una enfermedad dada por una neumonitis hemorrágica

necrosante, con glomerulonefritis progresiva. Esta pronunciada por autoanticuerpos
circulantes contra los antígenos de la membrana basal de los pulmones y los riñones. Es
mas frecuente en varones y en fumadores.
• Hemosiderosis pulmonar idiopática: Es una enfermedad infantil infrecuente, de causa
desconocida, con hemorragia alveolar difusa intermitente, responde a la
inmunosupresión, dejando un importante deposito residual de hemosiderina y fibrosis
variable.

• Polivasculitis: Se observa en la granulomatosis de Wegener, lupus eritematoso sistémico y

vasculitis por hipersensibilidad. Afecta con mayor frecuencia las vías respiratorias altas y
pulmones, con Presencia habitual de hemoptisis.

Infecciones pulmonares
las infecciones pulmonares se producen cuando hay deterioro de las defensas pulmonares o
sistémicas. Las defensas pulmonares incluyen mecanismos nasales, traqueobronquiales y
alveolares para filtrar, neutralizar y eliminar organismos y partículas inhaladas. Causas:

• Perdida o Disminución del reflejo de la tos.

• Lesión del aparato mucociliar.

• Disminución de la función fagocítica o bactericida del macrófago alveolar.

• Acumulación de secreciones, defectos de la inmunidad innata y especifica.

• Y Edema o congestión pulmonar

Síndromes de neumonía

1.Neumonías agudas extrahospitalarias

• Estas neumonías pueden ser bacterianas o víricas

• La proteína C reactiva y la procalcitonina, están mas elevadas en las infecciones

bacterianas que en las víricas

• Muchas veces la infección bacteriana sigue a una infección vírica de las vías respiratorias
superiores.

• Las situaciones predisponentes comprenden edades extremas, enfermedades crónicas

(EPOC, diabetes), inmunodeficiencias congénitas o adquiridas y disminución de la función
hepática

Agentes etiológicos

• Streptococcus pneumoniae o neumococo: que se alojan dentro de los macrófagos.

 • Haemophilus influenzae: producen infecciones potencialmente mortales del aparto
respiratorio inferior, meningitis en niños

• Moraxella catarrhalis: Produce neumonía principalmente en ancianos.

• Staphylococcus aureus: por infección produce absceso y empiema.

• Klebsiella pneumoniae: afecta pacientes alcohólicos cronicos

• Pseudomonas aeruginosa: Es frecuente en la fibrosis quística y en pacientes

neutropénicos.

• Legionella pneumoniae: la infección produce neumonía grave en pacientes

inmunodeprimidos.

Neumonías extrahospitalarias bacterianas (morfología)

Constan de Neumonía lobular y la bronconeumonía lobulillar

La neumonía lobular se define como una consolidación fibrinoporulenta, y presenta 4 estadios de

respuesta inflamatoria:

• Congestión pulmonar: el pulmón se aprecia pesado, rojizo y con ingurgitacion vascular.

• Hepatización roja: exudado con fibrina, neutrófilos y eritocitos, el lóbulo es rojizo sin
ventilar y sin aire.
• Hepatización gris: existe desintegración de eritrocitos, exudado fibrinopurulento y con
superficie seca.
• Resolución: El exudado que hay dentro de los espacios alveolares se degrada mediante
digestión enzimática para producir restos semilíquidos.
En las primeros fases tendremos pleuritis.

la bronconeumonía lobulillar: hay áreas de consolidación supurativa, la consolidación puede estar

confinada a un lóbulo pero con mayor frecuencia es: multilobar, bilateral y basal.

las lesiones son ligeramente elevada, secas y granulares e histológicamente la reacción provoca un
exudado con neutrófilos.

Complicaciones: formación de abscesos, empiema (acumulación de pues en el espacio pleural) y

diseminación bacteriana.
TUMORES
En el pulmon puede originarse variedades de tumores, pero:

• 90-95% carcinomas
• 5% carcinoides bronquiales
• 2 al 5% neoplasias mesenquimatosas y otros tumores
CARCINOMAS

• ES LA Principal causa oncologica de muerte en el mundo

• Es el que mas se diagnostia en el mundo
• Edad:
- 40 y 70 años (frecuentes)
Etiologia y patogenia
Tabaquismo

• factor etiológico más importante, y se correlaciona con la cantidad y la duración

del consumo de tabaco.
• El 80% de los cánceres pulmonares afectan a fumadores o a quienes han dejado
de fumar recientemente.

1. Las exposiciones ambientales

• son la radiación (p. ej., radón (GAS RADIACTIVO), uranio)
• la contaminación del aire (partículas como smog)
• El amianto aumenta el riesgo de cáncer cinco veces ( con una latencia de 10
a 30 años)
2. Genética molecular.
• Los carcinomas pulmonares relacionados con el tabaquismo se desarrollan
por acumulación progresiva de mutaciones «conductoras» oncógenas.

Cáncer de pulmón en personas que no han fumado nunca

• OMS, el 25% de los cánceres de pulmón afectan a estas personas que no han
fumado nunca.
• Frecuentes en mujeres y en su mayoría en forma de adenocarcinornas.
• Registran mayor probabilidad de mutaciones en EGFR (GEN) y casi nunca tienen
mutaciones en KRAS.
• Hay medicamentos especificos o terapia puntual en el carcinoma de pulmon, se da
medicamentos que van en la ruta, por eso es importante ver la vía .
• Entonces vemos si el gen esta normal, habilitado o puede estar alterado o mutacion

Lesiones precursoras (preinvasivas)

Hay 4 tipos de lesiones epiteliales morfologicas precursoras.
Estas lesiones no necesariamente evolucionan a condición maligna.
 • Displasia escamosa y carcinoma in situ.
• Hiperplasia adenomatosa atípica.

- Lesion pequeña (menor o igual 5 mm)

- Tiene neumocitos displasicos en las paredes alveolares
- Ligera fibrosis intersticial

• Adenocarcinorna in situ.
- Mide: menos de 3 cm
- Compuesta: células displasicas que crecen siguiendo los tabiques alveolares
preexistentes.
- Presenta una displasia mayor que la hiperplasia adenomatosa atípica
- Pueden tener o no mucina intracelular (tipo musinoso y no mucinoso,
respectivamente)

• Hiperplasia idiopática difusa de células neuroendocrinas pulmonares.

Clasificación
los grupos clínicos y terapéuticos más relevantes son 4 categorias principales:

• Adenocarcinomas (38%), cancer de pulmon mas frecuente

• Carcinoma epidermoide (20%)
• Carcinoma de células pequeñas (14%)( casi siempre rnetastásicos y con respuestas
iniciales altas a la radiación y la quimioterapia)
• carcinomas de células grandes(3%) ( con menor frecuencia rnetastásicos y menos
respuesta al tratamiento).
• Otros (25%)

ENTONCES EL CANCER DE PULMÓN SE CLASIFICA EN TEMRINOS GENERALES EN

TUMORES DE CÉLULAS PEQUEÑAS (MICROCÍTICOS) O NO PEQUEÑAS (NO
MICROCÍTICOS)
FORMADO ESTE SEGUNDO GRUPO POR LOS CARCINOMAS EPIDERMOIDES Y
ADENOCARCINOMAS

Morfología
Los carcinomas de pulmon pueden surgir en dos zonas

1. Zona periferica del pulmon à mas a menudo, adenocarcinoma

2. Zona cental/hiliar à mas a menudo, carcinomas epidermoides
 EL ADENOCARCINOMA
Se va a caracterizar porque Tienen mutaciones de ganancia de función oncógenas que afecta las
vías de señalización de receptores de factores de crecimiento, como las tirosina cinasas receptoras,
como:

• EGFR,
• ALK,
• ROS,
• MET
• RET.
Los otros tumores que no tienen mutaciones del gen tirosina cinasas presentan mutaciones en el gen
KRAS,
que esta en posiciones distales a los receptores de tirosina cinasas receptoras en vías de señalización
de los factores de crecimiento.
MORFOLOGIA

• Tumor epitelial maligno invasor con diferenciacion glandular o produccion de

mucina por las células tumorales.
• Lesiones periférica, pequeñas
• Forman glándulas microscópicas, que habitualmente producen mucina, y tienen una
respuesta desmoplásica adyacente.
• Expresa la mayoría el factor 1 de transcripción tiroideo (Factor necesario para el
desarrollo normal del pulmón)
• Crecen con mayor lentitud que los carcinomas epiderrnoides, pero tienden a
rnetastatizar antes.
• Patrones de crecimiento:
- Acinar
- Lepídico
- Papilar
- Micropapilar
- Sólido con formación de mucina

EL CARCINOMA EPIDERMOIDE

• Tiene la más estrecha relación con el tabaquismo.

• Mas frecuente en hombres
• Tiene actividad mitotica
• Este carcinoma tiene varias rutas:
- crecer hacia la luz bronquial dando masa intraluminal,
- si este tumor sigue aumentando de tamaño se obstruye el bronquio provocando
atelectasias distales e infecciones,
- puede llegar a la pared del bronquio e infiltrarse, siguiendo el tejido
peribronquial, hacia la carina o el mediastino adyacentes
 - producir tambien masa intraperenquimatosa que empuja al tejido pulmonar
En un frotis histologico se puede ver las celulas atipicas

- presenta queratinizacion se caracteriza eso en tumores bien diferenciados ,

que pueden tomar forma de perlas escamosas
- puede tambien tener: necrosis, hemorragia, cavitaCiones.

• presenta numerosas aberraciones genéticas, muchas es debido a la deleción

cromosomica que afecta a los loci supresores tumorales como:
- cromosomas 3p (brazo corto)
- cromosoma 9p [sitio del gen CDKN2A]
- 17p [sitio del gen TP53]
• La sobreexpresión de la proteína p53 indica mutaciones en TP53y

se halla en entre el l0 y el 50% de las displasias escamosas y entre el 60 y el 90%

de los carcinomas epiderrnoides in situ.
• La pérdida de supresor tumoral del retinoblastorna (Rb) se registra en el 15% de los
carcinomas epiderrnoides.
• El CDKN2A que es inhibidor de cinasa dependiente de ciclina es inactivado y su
producto proteínico el p 16 se pierde en el 65% de los tumores.

EL CARCINOMA DE CÉLULAS PEQUEÑAS

• Guarda mayor correlación con el tabaquismo; comparte numerosas características

con el epiderrnoide, corno las mutaciones de pérdida de función que afectan:
- TP53 (75-90% de los tumores)
- Rb ( casi el 100% )
- la amplificación génica de la familia MYC.
• Cáncer de pulmón mas agresivo y habitualmente aparece en los bronquios
principales o en la periferia del pulmón.
• Metastasis extensas
• Patron en sal y pimienta: celulas muy chiquitas, escaso citoplasma, borde mal
definidos, cromatina nuclear finamente granulada. Nucleos ausentes o que no se
noten y sin diferenciación escamosa ni glandular.

• En el microscopio electronico en las células cancerosas se observan:

gránulos neurosecretores

• Van a presentar tambien marcadores neuroendocrinos, como:

o Cromogranina
o Sinaptofisina
o CD57
 • Este carcinoma se asocia con mayor frecuencia a la produccion ectopica de
hormonas.

• La inmunohitoquimica muestra niveles altos de la proteinas antiapoptotica

BCL2 en el 90% de los tumores.
• Estos tumores producen síndromes paraneoplásicos

LOS CARCINOMAS DE CÉLULAS GRANDES

• Tumor epitelial maligno indiferenciados.

• Celulas con nucleos grandes, nucleolos prominente, y algo de citoplasma
• Metastasis precozmente
- Glandulas suprarrenal (afecta mas)
- Hígado
- Cerebro
- hueso

ESTADIFICACION
Se usa un sitema TNM uniforme para la estadificacion del cáncer según la extension antomica en el
dagnostico.
EVOLUCION CLINICA de carcinoma de celulas grandes
Los sintomaas principlaes son:

• Tos (75%) donde esta afectado la vías respiratorias centrales

• Perdida de peso (40%)
• Dolor torácico (40%) disnea (20%)

LOS SÍNDROMES PARANEOPLÁSICOS

asociados al carcinoma de pulmón ( 1-10% de los tumores) se deben a la liberación de:

• Hormona antidiurética ( síndrome de secreción inadecuada de hormona

antidiurética).
• Corticotropina (ACTH; síndrome de Cushing).
• Hormona paratiroidea, péptido relacionado con hormona paratiroidea o
prostaglandina E (hipercalcemia).
• Calcitonina (hipocalcemia).
• Gonadotropinas (ginecomastia).
• Serotonina (síndrome carcinoide).

Otros síndromes paraneoplásicos son:

 • síndrome miasténico de Lambert-Eaton (debilidad muscular debido
autoanticuerpos),
• la neuropatía periférica,
• la acantosis pigmentaria y
• la osteoartropatía pulmonar hipertrófica ( acropaquias).

PROLIFERACIONES Y TUMORES NEUROENDOCRINOS

TUMORES CARCINOIDES
Los tumores carcinoides son neoplasias malignas de bajo grado, subclasificados como típicos o
atípicos; estos últimos se asocian a mayores tasas mitóticas, necrosis focal, mayor pleomorfismo e
invasión linfática.
Morfología

• Macroscópicamente
- Tumores centrales: masas digitiformes o polipoideas esfericas que se
proyecta a la luz del bronquio, revestidas con musocosa intacta, diametro 3
o 4 cm, puede ir al tejido peribronquil se conoce como lesion en ojal.
- Tumores perifericos: solidos y nodulares
• Microscópicamente
Celulas regulares, nucelos redondos y pequeños, moderado citoplasma eosinofilo
Se observan gránulos de los núcleos denso, mediante inmunohistoquimica tiene enolasa específica
de neurona, serotonina, calcitonina o bombesina.

Carcinoides típicos Carcinoides atípicos

Menos de 2 mitosis Entre 2 a 10 mitosis
No tiene necrosis Presenta necrosis
Mayor pleomorfismo, nucleos
prominentes
Patron de crecimiento desorganzado
Invasion linfática

Características clínicas
Las manifestaciones se relacionan con la obstrucción intrabronquial, su capacidad de metastatizar y
la producción de aminas vasoactivas, que producen:

• Tos persistente
• Hemoptisis
• Infecciones secundarias
• Bronquiectasias
• Enfisema
• Atelectasia
Las lesiones capaces de dar el síndrome carcinoide clásico, se caracteriza por: enrojecimiento,
diarrea y cianosis.
 OTROS TUMORES
HAMARTOMAS
Los harnartomas son neoplasias nodulares benígnas compuestas de cartílago y otros tejidos
mesenquimatosos (p. ej., grasa, vasos sanguíneos y tejido fibroso)
LINFANGIOLEIOMIOMATOSIS

• Trastorno pulmonar afectas mas a las mujeres jovenes en edad fertil.

• Proliferacion de células epiteloides perivasculares que expresa marcadores
melanocitos y celulas musculares lisas.
• Dilatacion quistica
• Engrosamiento del intersticio
• Obstruccion de los vasos linfaticos
Con frecuencia en las celulas epiteloides de la lesion se encuentra mutaciones funiconales del gen
supresor tumoral TSC2.
TUMOR MIOFIBROBLÁSTICO INFLAMATORIO

• Es poco frecunete, se da en niños

• Macroscopicamente: lesion es firme, mide 3 y 10 cm de diametro, color blanco
grisaceo
• Microscopicamente: proliferacion de fibroblasto y miofibroblastos fusiformes,
linfocitos, celulas plasmaticas y fibrosis periferica
• Algunos tiene reordenamiento del gen cinasa del finfoma anaplásico (ALK), en
el cromosoma 2p23

TUMORES MEDIASTÍNICOS
Los tumores mediastínicos surgen de estructuras locales o pueden representar una enfermedad
metastásica, pueden invadir o comprimir los pulmones.
TUMORES METASTASICOS
Estos tumores metastásicos es frecuente y puede producirse por extensión directa a partir de
órganos contiguos, o bien a través de las vías linfática o hematógena.
Los PATRONES, son variables
El habitual son nódulos delimitados (lesiones en bola de cañón) dispersos en todo el pulmon, mas
en la periferia.

o Patron en nodulos solitario

o Patron intrabronquial o pleural
o Consolidacion neumocitica
o Patrones combinados.

TEMA: PLEURA
DERRAME PLEURAL
Los derrames pleurales son acumulaciones de líquido dentro del espacio pleural.
Normal es 15 ml no mas de eso. de liquido seroso trasparente relativamente acelular
Pero Pueden producirse acumulaciones de trasudado (hidrotórax) o exudado con lo siguiente:

• Aumento de la presión hidrostática (p. ej., insuficiencia cardíaca).

• Aumento de la permeabilidad vascular (p. ej., neumonía).
• Reducción de la presión oncótica (p. ej., síndrome nefrótico ).
• Aumento de la presión intrapleural negativa (p. ej., atelectasia).
• Reducción del drenaje linfático (p. ej., carcinomatosis).

Derrames pleurales inflamatorios

• La pleuritis serofibrinosa refleja una inflamación pulmonar (p. ej., como

tuberculosis, neumonía, infartos, abscesos) o enfermedades sistémicas (p. ej., artritis
reumatoide, uremia).
• La pleuritis supurativa ( empiema) refleja una infección en el espacio pleural, lo que
conduce a la acumulación de pus.

• La pleuritis hemorrágica ocurre en trastornos hemorrágicos, afectaciones

neoplásicas de la cavidad pleural y ciertas rickettsiosis.

Derrames pleurales no inflamatorios

• Hidrotórax: acumulaciones de líquido seroso en la cavidad pleural las causas es

sobre todo debido a la insuficiencia cardíaca, pero también a la insuficiencia renal o
hepática),

• Hemotórax: la salida de sangre hacia la cavidad pleural, es una complicación mortal

de la rotura de un aneurisma aórtico

• Quilotórax: acumulación de líquido linfático lechoso en la cavidad pleural, ES

LINFATICO LECHOSO POR LA EMULSION FINA DE GRASAS. Se debe
habitualmente a una obstrucción linfática neoplásica).

NEUMOTORAX
Presencia de aire o gas en la cavidad pleural, habitualmente asociada al desinflado pulmonar
ipsolateral; puede ser:

• Traumático: después de fracturas costales que puncionan el pulmón)

• Espontáneo: después de la rotura de un alveolo.
 TUMORES PLEURALES
TUMOR FIBROSO SOLITARIO
Pueder ser pequeño de 1- 2cm de diametro o alcanzar un tamano enorme.
Macroscopia: es tejido fibroso denso aveces con quistes llenos de liquido viscoso.

• Tiene una inversion criptica del cromosoma 12 afectando a genes NAB2 y STAT6
• Crea un gen de fusion NAB2-STAT6 es exclusivo de ese tumor que Codifica el
factor de transcripcion quimerico , que eso desarrolla el tumor
• Reseccion es la cura.

MESOTELIOMA MALIGNO

• Su incidencia en personas expuestas a grandes cantidades de amianto 90%

• Lesion difusa que surge de la pleura visceral o parietal, se extiende ampliamente en
el espacio plueral y se asocia a derrame pleural extenso e inasion directa en
estructuras toracicas
• El pulmon afectado queda envuelto en una capa gruesa de tejido pulmonar gelatinoso
y blando de color rosa grisáceo.