HIDRONEFROSIS.

Bernal Alarcón Rafael. Residente de Medicina Interna

Incidencia: 3-4% de la población mundial.HIDRONEFROSIS     Sinónimos: uropatia obstructiva ó neuropatía obstructiva. Mayor frecuencia en pacientes pediátricos y ginecoobstetricos. Definición: dilatación del sistema renal y pielocalicial. . uni o bilateral secundario a obstrucción de flujo urinario.

carcinomas de vejiga. traumatismos. estenosis uretral o meato urinario y unión pielo ureteral) Adultos: alteraciones adquiridas. neuropatía diabética y enfermedades medulares. cálculos obstructivos. Ca Cu. . colon. u ovarios). hipertrofia prostática. ureterocele.Etiología   Niños: anomalías congénitas (válvulas ureterales. cáncer y tumores retroperitoneales o pélvicas (linfomas.

Obstrucción de vía urinaria dependiendo del grado de obstrucción y duración . inicialmente y posteriormente en pelvis. así como obstrucción uni o bilateral. cálices y tubulos renales (hidronefrosis).Fisiopatología   1. 2. . Aumento de la presión hidrostática en posición proximal.

.Fisiopatología    3. 4. 5. Mecanismo compensador ↑ flujo sanguineo medular renal con liberación de prostaglandinas y activación de SRAA. Aumento de presión de tubulos proximales con ↓ de gradientes de presión y ↓ de FG. Si ↑ obstrucción presión tubular y posteriormente cesa la FG.

 7. Distensión de cápsula renal con presencia de ↑ resorción urea. Presencia de vasoconstricción inicialmente con modificación en osmolaridad medular renal con ↑ de resorción Na+. Na+ y agua con azooemia y oliguria. agua y urea.Fisiopatología 6.  .

con perdida de concentración y acidifiación urinaria.Fisiopatología   8. Persistencia de obstrucción ↓ flujo sanguineo renal y cesa FG por vaso construcción por prostaglandinas y > actividad de SRAA. Tubulos dístales y colectores ↓ osmolaridad medular. 9. .

hiperpotasemia y ac.Fisiopatología 10. natriuresis inicial. con atrofia de parénquima renal.  11.  . con diabetes insipida nefrogena.  Obstrucción parcial ↓ resorción de Na+ y agua. Daño estructural renal y fibrosis. Generando HAS. Hipercloremica.

Poliuria.Cuadro clínico    Depende de la causa. HAS. Dolor: síntoma principal por distensión de cápsula renal o sistema colector urinario. Azoemia prerenal. policitemia. Diabetes insípida nefrogena. nicturia y polidipsia (obstrucción parcial). . localización y rapidez de inicio.

pielografia retrograda o anterograda. hematuria. bacteuria. Pielografia intravenosa. Rx abdomen. TAC y REM. cristales de fosfato de calcio y estrubita. Cistoscopia. USG abdomino pélvico. EGO: sedimiento urinario. Cistouretrografia miccional. piuria.Diagnóstico       HC y exámenes paraclínicos. .

. TX urgente: Obstrucción proximal con sepsis TX de pacientes con hiperazoemia. Restitución de 2/3 de líquidos urinarios. Diuresis postobstructiva: recuperación de sodio y agua por vía oral. estabilizar al paciente metabolicamente. rapidez de la obstrucción y condición total o parcial de la obstrucción.Tratamiento     Depende de la localización.

 . completa o incompleta.Pronóstico Depende de la evolución y daño renal.  Obstrucción completa daño renal en días. o si la lesión es uni o bilateral.  Obstrucción completa 1-2 semanas recuperación de función renal de 3060%.

 Gamagrafia renal posterior a tratamiento es pronostica en función renal.Pronóstico Más de ocho semanas de obstrucción no hay recuperación.  .

. Formación de cálculos por estasis. Necrosis papilar. Alteraciones HE y A/B. Hipertensión arterial por actividad SRAA. Colapso renal posterior a tratamiento por hipovolemia y deshidratación.Complicaciones       Infecciones recurrente con daño renal agregado.

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