UROLITIASIS

CONCEPTO

La palabra nefrolitiasis hace referencia a los cálculos o piedras en los riñones, son
depósitos sólidos de minerales y sales ácidas que se agrupan en la orina concentrada,
estos suelen ser dolorosos cuando pasan por el tracto urinario pero no van a causar
daños permanentes.
Estos a su vez van a tener concentraciones anormales de sustancias insolubles, su
composición y etiología va a ser diversa, los desprendimientos de estos cálculos van
a causar deterioro en la filtración renal, provoca diferentes signos y síntomas pero el
más común es el cólico renal y esta es una patología crónica.

CLASIFICACIÓN

FACTORES QUE FAVORECEN LA LITOGENESIA

Dentro de los factores favorecen la aparición de litiasis úrica; los más importantes son:
bajo volumen urinario, pH urinario ácido, grado de hiperuricemia y hiperuricosuria.
A mayor hiperuricemia e hiperuricosuria, junto a volumen urinario escaso y pH urinario
descendido, farmacos antivirales inhibidores de la proteasa, los
glucosaminoglucanos, el ácido hialurónico y el heparán sulfato favorecen la
litogénesis
 VÍAS Y MECANISMOS QUE CONDUCEN A LA FORMACIÓN DE CÁLCULOS

Etapas de la litogénesis
1. Nucleación cristalina

2. Agregación de los cristales en maclas

3. Retención en el urotelio (fijación)

4. Crecimiento

Inicialmente, los núcleos de los cálculos urinarios se forman a nivel renal, como
precipitados cristalinos a nivel intratubular, o también en la membrana basal o a nivel
intersticial, además se produce inflamación cerca de los depósitos cristalinos, con
engrosamiento epitelial y puede llegar a necrosis o descamación. Estas lesiones
mencionadas van a facilitar la etapa de nucleación y la posterior adhesión de los
cristales al epitelio, facilitando de esta manera su retención. Es muy importante el
proceso de fijación o anclaje de los cristales en una célula tubular o en el epitelio
papilar, una vez fijos, vendrá el crecimiento de estos, hasta alcanzar el tamaño
definitivo del cálculo. El proceso de fijación se da por mecanismos moleculares y
estructurales entre la superficie celular y la cristalina del cálculo, la materia orgánica
de la matriz del cálculo servirá como un pegamento biológico, contribuyendo a este
proceso de fijación.

Aunque existen diferentes teorías acerca de la formación de estos elementos, dentro

de las cuales se conoce que cuando alguna sal normalmente soluble (como el oxalato
cálcico) va a sobresaturar la orina, es entonces cuando comienzan a formarse
cristales y si estos son suficientemente grandes pueden fijarse al urotelio
(generalmente en la porción terminal de los túbulos colectores) y luego crecer
lentamente. Durante el paso de la orina por el riñón se pueden formar partículas de
diferentes tamaños que pueden ser tan grandes, llegando a ser retenidas y que sirven
como núcleo para la formación de futuros cálculos.

Conociendo estas teorías es importante saber que en la práctica clínica, la

hipersaturación puede ocasionarse por el aumento en la excreción de disolventes en
la orina como el calcio, oxalatos, cistina o por una reducción en el volumen de la orina
debido a una disminución en la ingesta de líquidos o la pérdida extrarrenal de líquidos.
 TIPOS DE CÁLCULOS

TIPO NOMEMCLATURA DAOS GENERALES SOSPECHA FORMA

Ácido +Anhidro Dieta alta en proteínas. Hiperuricosuria.
úrico +Dihidrato Descomposición de Xantinuria.
purinas.
Poca ingesta de líquido.
Oxalatos +Cálcico Más frecuente en Estados
monohidratado trastornos metabólicos. hiperoxalúricos.
+Cálcico Hipercalciuria
dihidratado Exceso de Oxalato de idiopática.
Calcio, exceso de fosfato
de Calcio.

Poca ingesta de líquido.

Uratos +Ácido de amonio Diátesis úrica.
+Ácido de sodio

Fosfatos +Hidroxiapatita. En respuesta a una Hiperparatiroidi

+Carbonatoapatita infección de vías smo primario,
. urinarias. (Estruvita) acidosis tubular
+Fosfato ácido de distal o
calcio dihidratado. infección por
+Fosfato tricálcico. microorganism
+Fosfato os urealíticos.
octacálcico. Litiasis por
+Fosfato amónico infección de
magnésico gérmenes
hexahidratado. ureolíticos.
(Estruvita)
+Fosfato
magnésico
trihidratado.
Cistina Cistina Poco fecuente. Cistinuria
Trastorno hereditario:
riñones excretan en
exceso cierta cantidad de
aminoácidos.
 DIAGNÓSTICO Y DETECCIÓN DE LOS CÁLCULOS

Objetivo de dx: El objetivo al evaluar a un paciente con sospecha de nefrolitiasis es

confirmar la existencia de la misma e identificar la alteración que está siendo
responsable de la génesis de sus cálculos, con el fin de prevenir su recidiva mediante
el tratamiento más adecuado.

La litiasis renal puede comportarse de forma asintomática o manifestarse con dolor

que puede ser el típico cólico renoureteral(caracterizado por un episodio agudo de
dolor en el flanco acompañado de variable repercusión visceral como vómitos y
náuseas), dolor sordo lumbar o dolor acompañando a la micción.

● El clínico deberá realizar una evaluación de tamizaje (screening)

Debe hacerse una historia detallada del paciente deberá obtener todas las
condiciones médicas, hábitos dietarios o medicaciones que predisponen al desarrollo
de la litiasis.
también deben considerarse factores predisponentes para tener litiasis

Las condiciones asociadas con la aparición de cálculos incluyen a las

siguientes:
Obesidad, hipertiroidismo, gota, acidosis tubular renal (RTA, renal tubular acidosis)
de tipo 1, diabetes mellitus de tipo 2, enfermedades óseas, hiperparatiroidismo
primario y estados de malabsorción gastrointestinal debido a una resección intestinal,
cirugía bariátrica o enfermedad intestinal o pancreática. Los factores nutricionales
asociados con la formación de cálculos, dependiendo del tipo de los mismos y los
factores de riesgo, incluyen a una ingesta de calcio por debajo o significativamente
por encima de la recomendación dietaria apropiada (RDA, recommended dietary
allowance), una baja ingesta de fluidos, una elevada ingesta de sodio, una ingesta
limitada de frutas y vegetales; y una elevada ingesta de purinas de origen animal.

El cólico renal.
Comienza de forma súbita y se va intensificando hasta alcanzar un nivel insoportable,
acompañado de:
● Náuseas
● vómitos
● variaciones en su intensidad.
El dolor comienza en la fosa lumbar, se irradia al flanco y sigue por el abdomen
hasta la zona genital, ingle y cara interna del muslo. (imagen 1)
Síntomas asociados.
Otras formas de manifestarse la litiasis renal son piuria estéril, escasa proteinuria,
disuria, aumento de la frecuencia miccional, estranguria y, eventualmente, expulsión
indolora de arenillas o pequeños cálculos, la polaquiuria, la disuria y, a veces, la
hematuria acompañan a las manifestaciones ya mencionadas.

Dx diferencial: dolores de origen intestinal, apendicitis aguda, cólico biliar, torsión de

un quiste ovárico, ruptura de un embarazo extrauterino, tuberculosis genitourinaria,
pielonefritis aguda y otras alteraciones parenquimatosas renales.

Dx analitico.
Dentro del estudio de laboratorio es importante el examen de orina. Dentro de este
examen se debe estudiar el pH y en el sedimento la existencia de hematuria, piuria y
el aspecto de los cristales. Los cristales pueden verse en todo tipo de orinas, pero se
pueden estudiar en relación a la existencia de calculosis, para determinar el tipo de
litiasis. Existen cristales de ácido úrico y de uratos (orina ácida), cristales de oxalato
de calcio (orina levemente ácida), cristales de fosfatos y de carbonatos (orina
alcalina).

El estudio bacteriológico de una orina asépticamente emitida es fundamental para el

diagnóstico de infección urinaria concomitante. Este estudio incluye la observación
del sedimento (hematuria, piuria y bacteriuria) y el urocultivo para determinar las
cepas de las eventuales infecciones.
En la sangre debe hacerse un estudio rutinario general incluyendo perfil bioquímico,
fórmula sanguínea y creatininemia para determinar el estado humoral general del
paciente y su función renal.

Para un buen estudio de la litiasis se debe efectuar un análisis de la naturaleza del

cálculo una vez eliminado espontáneamente o a través de procedimientos
terapéuticos. En el análisis químico del cálculo es importante determinar
específicamente la composición del núcleo, ya que a este nivel está la precipitación
inicial del concremento y la naturaleza de la litiasis básica. En los cálculos más
pequeños no se puede hacer esta distinción de núcleo y periferia. Hay que recordar
que en el 80% de los cálculos las sales se presentan mezcladas.

En el 85% de los casos los cálculos presentan sales de calcio en su composición y

de éstas las más frecuentes son el oxalato de calcio (wedelita y wewelita), después
el fosfato de calcio (hidroxiapatita y estruvita) y menos frecuente el carbonato de calcio
(carbonato apatita). El fosfato de calcio y carbonato de calcio se presentan en cálculos
grandes asociados a infección urinaria con gérmenes urea splitters (especialmente
Proteus). Los grandes cálculos coraliformes tienen color blancoamarillento y son
siempre conglomerados de estos tipos de sales cálcicas.

Los cálculos más frecuentes (70%) son los de oxalato de calcio y su formación se
debe a una diátesis metabólica. Son cálculos café oscuros, casi negros, muy duros y
de gran opacidad a los rayos X. El ácido oxálico se encuentra en la sangre en valores
de 0,1-0,2 mg % y su excreción urinaria es de hasta 26 mg en 24 hrs. En los pacientes
con litiasis oxálica la excreción está aumentada en el 66% de los casos (Vargas Z.).

Los cálculos de ácido úrico son de color amarillo-anaranjado y muchas veces se

presentan en forma pura. Son duros y transparentes a los rayos X. Constituyen el
14% de los cálculos y su formación se debe también a una diátesis metabólica
relacionada con el ácido úrico. La determinación de esta substancia en la sangre es
entonces muy importante y se encuentra aumentada en el 55% de los casos de litiasis
úrica y en el 30% de litiasis oxálica. El valor normal de uricemia es de menos de 7 mg
%. La excreción está en la misma forma aumentada en los pacientes con litiasis úrica
u oxálica; el valor normal es de 600-800 mg en 24 hrs.

La determinación de calcio, fósforo y ácido úrico en sangre y orina es fundamental

para iniciar un buen estudio metabólico de la litiasis. Las cifras normales de calcio en
la sangre varían de 9,5 a 10,5 mg % y la eliminación normal por orina es de hasta 250
mg en 24 horas con régimen corriente. Las cifras normales de fósforo en la sangre es
de 2,5 a 4 mg % y su excreción normal es de 900 mg en 24 hrs. En el 50% de los
pacientes litiásicos se encuentra hipercalcemia que generalmente es idiopática.

Cuando hay hipercalcemia, hipofosfemia, hipercalciuria y hiperfosfaturia se debe

investigar paratiroidismo como causa de esta enfermedad. Sin embargo sólo hemos
encontrado esta patología en el 1% de nuestros pacientes; de todas maneras en todos
los casos de hipercalciuria debe investigarse esta posibilidad.

El magnesio se encuentra en la sangre en valores normales de1,9 a 2,5 mg %. Su

excreción es de 60 a 120 mg y está baja pacientes litiásicos.

De todos estos exámenes descritos, rutinariamente deben hacerse el examen de

orina completo con urocultivo, examen de sangre general y el estudio químico del
cálculo eliminado o extraído. Debe efectuarse en forma más diferida las
determinaciones de calcio, fósforo y ácido úrico en sangre y orina para estudiar las
alteraciones metabólicas. Otras determinaciones como magnesio, ácido oxálico,
citratos son realmente objeto de investigaciones en esta patología.

● El sedimento urinario: es la prueba de más valor para el diagnóstico del

episodio cólico renal.
● Los estudios de imagen: son definitivos para la confirmación diagnóstica, en
los cálculos radiopacos puede bastar con la placa simple de abdomen.
● La ecografía: es de gran utilidad al detectar los cálculos, con independencia
de su radiotransparencia permite valorar su repercusión obstructiva.
● La urografía descendente: puede aportar datos en casos que no se hayan
aclarado con los estudios ya mencionados y nos informará de la anatomía de
los sistemas excretores o de las complicaciones que en ellos induzca la litiasis.
Estará indicada la realización de una urografía, por punción percutánea,
cuando exista gran hidronefrosis que no permita una definición anatómica
adecuada en la urografía intravenosa.
 ● La TC: Tendrá utilidad en casos de litiasis renal asociada a fibrosis
retroperitoneal, a compresión ureteral extrínseca y en caso de complicaciones
infecciosas, aunque, recientemente, Begun ha propugnado el empleo de TC
helicoidal en el estudio del episodio cólico agudo, por su demostrada utilidad y
relación coste-beneficio.
● La tomografía computarizada sin contraste se considera como el estándar de
oro para el diagnóstico por imágenes de la litiasis urinaria.

CLASIFICACIÓN METABÓLICA DE LA UROLITIASIS

Intervienen factores genéticos y ambientales, especialmente dietéticos. Los pacientes

litiásicos se pueden clasificar según la composición de los cálculos o según la
anomalía metabólica responsable.
 Anomalía metabólica responsable

Composición de Favorecen la formación

los cálculos de cristales Favorecen la litogénesis (niveles
(sobresaturación reducidos)
urinaria)
Oxalato cálcico
(sólo o con Inferiores a 5.000 Masa molecular
Calcio
apatita) (50- daltons elevada
70%)
Ácido úrico (10-
Ácido úrico Zinc Nefrocalcina
15%)
Fosfato-
amónico- Glucosaminogli
Oxalato Aluminio
magnésico canos
(estruvita) (10%)
Proteínas
Tamm-Horsfall
fosfato cálcico Cistina Magnesio (uromodulina) y
el human trefoil
factor TFF1
Complejos
Apatita (7%)
citometalicos
Brushita (1%) Pirofosfato
Cistina en el Citrato – isocitrato-
(1%) fosfocitrato

Relación entre la composición del cálculo y la anomalía metabólica completa

Litiasis por whewelita (oxalato cálcico Sospechar una hiperoxaluria primaria u
monohidrato) otros estados hiperoxalúricos.
Frecuente: litiasis por whedelita (oxalato
Hipercalciuria idiopática cálcico dihidrato) o mixta de whedelita y
whewelita.
Sospechar un hiperparatiroidismo
Cálculos con elevado contenido en primario, una acidosis tubular distal
fosfato cálcico completa o incompleta o una infección por
gérmenes urealíticos.
Casos de hiperuricosuria, xantinuria,
déficit de adenina fosforibosil transferasa
Cálculos de purinas
y en los de pH urinario repetidamente
ácido.
Cistinuria Cálculos son de cistina.
 • Diagnóstico: de la anomalía metabólica causante de la litiasis se requiere una
detallada historia clínica para identificar condiciones asociadas, como el
hiperparatiroidismo primario, la acidosis tubular renal distal, gota, síndrome
metabólico, diabetes mellitus tipo 2, obesidad o trastornos malabsortivos
gastrointestinales que cursan con diarrea crónica.
• Algunos fármacos pueden inducir litiasis, ya sea por alterar la composición
urinaria o el pH de forma desfavorable como por precipitación directa del
fármaco o sus metabolitos en orina. Además, se requiere una historia dietética
detallada (ingesta hídrica, el consumo de sal y proteínas animales, la toma de
suplementos etc).
• Un pH urinario ácido (pH7) favorece la litiasis por estruvita. Se debe realizar
una prueba de orinar para determinar el calcio, ácido úrico, oxalato, cistina,
citrato y magnesio (creatinina normal: 15-25 mg/kg/día).

HIPERCALCIURIA IDIOPÁTICA

Definición: Es una anomalía metabólica de origen genético que se caracteriza por

un aumento en la eliminación urinaria de calcio en ausencia de hipercalcemia y otras
causas conocidas de hipercalciuria.
Epidemiología
● Se considera la causa más frecuente de litiasis renal, alrededor del 40% en
niños y un 60% en adultos.
● tiene una prevalencia en población sana, según los países, de entre 0,6 y
12,5%
Manifestaciones Clínicas
● disuria
● leucocituria estéril
● enuresis nocturna
● polaquiuria
● urgencia miccional
● proteinuria discreta
● Hematuria
● Dolor abdominal crónico
● Cólico nefrítico
● Infección urinaria recurrente
● Urolitiasis
● Osteopenia
Diagnóstico
● Anamnesis
○ Antecedentes familiares de hipercalciuria, de litiasis renal o de
consanguinidad
○ Antecedentes farmacológicos
 ● Examen físico
● Análisis de sangre y orina
● Pruebas de acidificación urinaria
● Estudios radiológicos
● Ecografía renal y de vías urinarias
Tratamiento
● Medidas dietéticas
○ Ingesta abundante de agua: Se recomienda de 2-3 litros/día/1,73 m2,
para conseguir diuresis superior a 1,5 cc/kg/ hora.
○ Evitar el exceso de calcio, pero no se deben recomendar dietas
deficitarias en calcio, ya que no favorece la densidad mineral ósea y,
además podría incrementar la absorción intestinal y posterior
eliminación de oxalato en la orina, con lo que aumenta el riesgo de
cristalización urinaria.
○ Restricción relativa de sodio e incrementar los alimentos ricos en
potasio. (legumbres, verduras, frutas y frutos secos)
○ Restricción del aporte de proteínas animales ya que éstas incrementan
la calciuria al elevar la excreción neta de ácido, y aumentan la
eliminación de ácido úrico y de oxalato.
○ Se recomienda una ingesta de potasio de 3-3,5 g/día, por lo que se
recomienda el consumo de mucha fruta como cítricos.
○ Limitar la ingesta de alimentos ricos en oxalatos como cacao, té, entre
otros.
● Fármacos
○ El uso de fármacos se restringe en pacientes con clínica urológica
persistente, litiasis y osteopenia.
○ Citrato potásico la dosis recomendada es de 1-2 mEq/kg/día
○ Tiacidas:
■ clorotiazida a 15-25 mg/kg/día
■ hidroclorotiazida a 1,5-2,5 mg/kg/día.

HIPERURICOSURIA

Definición.

La Hiperuricosuria se define como la excreción de la orina cuyo contenido de ácido

úrico sea mayor de 800 mg/día en el hombre y 750 mg/día en la mujer.

Esta hiperuricemia se puede presentar por una ingesta excesiva de purinas, por gota
primaria, por síndromes mieloproliferativos y por quimioterapia que se realicen ante
tumores malignos.
La patogenia de los cálculos producidos por Hiperuricosuria difiere según el pH de la
orina:

Con un pH >5,5 se produce una litiasis cálcica, y habrá una sobresaturación del ácido
úrico

Con un pH <5,5, el acido úrico no se encuentra disociado, produciendo así litiasis

úrica

En cuanto al tratamiento de la Hiperuricosuria, se basa principalmente en la restricción

de purinas y de sodio en la dieta. En paciente con un uricosúricas superior a
800mg/día se receta Allopurinol, este es el principal fármaco de elección y de igual
manera, se puede tratar al paciente con Citrato de potasio, este puede alcalinizar la
orina y es un inhibidor de la cristalización

HIPEROXALURIA
Se define por la excreción urinaria de oxalato superior a 35mg/día. Pequeñas
variaciones de la concentración de oxalato urinario, producen importantes variaciones
en la saturación urinaria

TIPO I: es un trastorno autosómico recesivo, que resulta de anomalías moleculares

que reducen la actividad de la alanita –glicoxylatoaminotransferasa hepática
TIPO II : En esta la alteración es producida por déficit en D-glicerato dehidrogenasa

● Son trastornos graves que cursan con formación de cálculos desde temprana
edad en la infancia, nefrocalcinosis, nefropatía túbulo intersticia crónica,
progresando a la insuficiencia renal.
● Los niveles plasmáticos de oxalato aumentan provocando oxalosis, depósitos
de oxalato de calcio en corazón, huesos, articulaciones ojos y otros tejidos
pudiendo provocar la muerte.

Secundaria:
- Ingesta exagerada de ácido ascórbico.
- Intoxicación con etilenglicol.
- Anestesia con metoxifluorano.
- Hiperoxaluria enterica.
-Dietas hipocálcicas
- Hipercalciuria absortiva (por disbalance entre la concentración de calcio y oxalato
en la luz intestinal).
● Las causas más frecuentes de hiperoxaluria son los trastornos intestinales que
cursan con malabsorción de grasas o ácidos biliares. Estas causan por un lado,
aumento de la permeabilidad del colon para el oxalato, y por otro lado
reaccionan con cationes divalentes como el calcio y el magnesio, quedando
más oxalato libre para la absorción.
El tratamiento consiste en:
- Dieta: disminuir la ingesta de alimentos ricos en ácido oxálico.
- Piridoxina 200mg/día, disminuye la producción de oxalato por desviación del camino
metabólico.
- En las entericas - Citrato de potasio 60-120 mEq/día.
- Citrato de magnesio 20-40 mEq/día.
- Suplemento de calcio si fuera necesario o aumentar el calcio de la dieta

CISTINURIA
La cistinuria representa un trastorno hereditario del transporte tubular renal e intestinal
de cistina y los aminoácidos dibásicos lisina, arginina y ornitina. Es una enfermedad
relativamente común, con una incidencia de 1/20.000 nacimientos.

Etiopatogenia: Se hereda con carácter autosómico recesivo, y a nivel de genética

molecular se distinguen al menos tres subtipos (I, II y III), debido a que los
homocigotos presentan diferencias en el transporte intestinal de aminoácidos y a que
los heterocigotos presentan intensidades variables en la excreción de cistina y
aminoácidos dibásicos.

Clasificación:

Manifestaciones clínicas
● Cistinuria (Litiasis Urinaria de Cistina)
● Dolor Lumbar y/o cólico nefrítico
● Obstrucción de la vía urinaria
● Infección urinaria
● Hematuria
● Pielonefritis Aguda o Insuficiencia Renal
● Sepsis
● Síndrome de hipotonía-cistinuria (Infrecuente)
 ● Colón hiperecoico antes de las 36 semanas de gestación es sugestivo de
cistinuria.

Diagnóstico: puede efectuarse por la demostración de la hiperaminoaciduria dibásica

característica, y debe sospecharse ante la aparición en la orina de abundantes
cristales de cistina o ante una reacción de Brandt positiva. Esta reacción consiste en
el desarrollo de color púrpura por la presencia de cistina cuando se añade a la orina
cianuro sódico y nitroprusiato potásico. Esta prueba detectaría la cistina sólo en
concentraciones superiores a 75-125 mg/g de creatinina.
Tratamiento: debe estar dirigido a la prevención de la litiasis renal. Para ello, es útil
el incremento de la ingesta acuosa, la alcalinización constante de la orina a un pH
superior a 7,5 y la disminución de la cistinuria mediante un régimen bajo en sodio. Si
estas medidas son insuficientes puede también aumentarse la solubilidad urinaria de
la cistina administrando D-penicilamina, captopril o αmercaptopropionilglicina (Thiola).

HIPOCITRATURIA

La hipocitraturia idiopática supone una eliminación urinaria de citratos menor de 320

mg/día, esta se presenta en el 15-63% de los pacientes con litiasis.

El citrato inhibe la formación y el crecimiento del oxalato cálcico y retarda la

aglomeración de los cristales de fosfato cálcico (sales cálcicas), esto debido a que el
citrato se une al calcio urinario y produce un descenso en la saturación del oxalato
cálcico, por tanto, la hipocitraturia puede conducir a la litiasis cálcica.

En el túbulo proximal se reabsorbe un 75% del citrato filtrado. Hay alguna producción
de citrato en los tubos renales, pero es una fracción muy pequeña del que se excreta.

La excreción renal de citrato está modulada principalmente por el equilibrio ácido

base: la acidosis intracelular incrementa la reabsorción de citrato y la alcalosis
potencia la producción y excreción de citrato en el túbulo proximal.

Valores de eliminación Adultos Niños

urinaria de citrato

Hipocitraturia <300 mg/día <8 mg/kg/día

Citrato/creatinina 250 mg/g 400 mg/g

Las principales causas de hipocitraturia son hipocaliemia, hipomagnesemia,
alteraciones en la absorción intestinal, acidosis tubular renal, insuficiencia renal,
ingesta elevada de proteínas, inhibidores de la anhidrasa carbónica y cloruro
amónico. Otras causas son el tratamiento con acetazolamida y tiazidas.

En los últimos tiempos, se está dando una gran importancia al valor del cociente
calcio/citrato en primera orina del día. Un cociente calcio/citrato superior a 0.33 indica
un riesgo elevado de cristalización.

HIPOMAGNESURIA
La hipomagnesuria se diagnostica si la eliminación urinaria de Mg en 24 h es inferior
a 50 mg, con dieta libre y ausencia de diarrea.
Es una causa rara de litiasis cálcica. La entidad se caracteriza también por
hipocitraturia debida a la acidosis intracelular, que la depleción de magnesio
condiciona, y por un volumen urinario disminuido, siendo los efectos combinados de
estas alteraciones los que originan la formación de cálculos.
Aunque no se conoce con exactitud, se piensa que la hipomagnesuria podría tener
origen dietético.

LITIASIS ESTRUVITA

La litiasis de estruvita constituye el 15% de las urolitiasis, este tipo de litiasis también
es conocida como litiasis coraliforme o asociada a infección.

Estos cálculos se componen habitualmente de estruvita (fosfato amónico magnésico)

y/o apatita (carbonato de calcio). Estos se forman como consecuencia de infecciones
repetidas por organismos productores de ureasa. Estas bacterias ureolíticas tienen la
capacidad de hidrolizar la urea con liberación de amoníaco y de dióxido de carbono
con lo que se incrementa el pH de la orina y se favorece la cristalización, a menudo
mixta, de fosfato de amonio y magnesio (estruvita), de fosfato de calcio y de urato de
amonio.

Los gérmenes implicados son cepas bacterianas pertenecientes a los géneros

Proteus, Pseudomonas, Providencia, Klebsiella, Staphylococcus y Micoplasma. Esta
litiasis puede crecer rápidamente en un periodo de semanas a meses
comprometiendo los cálices y la pelvis renal. Si no se trata adecuadamente lleva a un
deterioro de la función renal e insuficiencia renal crónica. Además, como los cálculos
permanecen infectados existe el riesgo permanente de sepsis urinaria. Por lo tanto,
la mayoría de los pacientes requiere de un manejo quirúrgico. El tratamiento médico
es coadyuvante y consiste en tratar la infección urinaria, con terapias antibióticas en
general de larga duración.
 LITIASIS MEDICAMENTOSA

Los cálculos inducidos por fármacos representan el 1-2% de todos los cálculos
renales. Los medicamentos informados para producir cálculos se pueden dividir en
dos grupos:

● Medicamentos poco solubles con alta excreción en orina que favorecen la

cristalización en la orina. En las causas más frecuentes encontramos el uso de
medicamentos como el atazanavir y otros inhibidores de la proteasa
(tratamiento VIH), y la sulfadiazina utilizada para el tratamiento de la
toxoplasmosis cerebral. Además de estos medicamentos, alrededor de otras
20 moléculas pueden inducir nefrolitiasis, como ceftriaxona o preparaciones
que contienen efedrina en sujetos que reciben dosis altas o tratamiento a largo
plazo.
● Medicamentos que provocan la formación de cálculos urinarios como
consecuencia de sus efectos metabólicos sobre el pH urinario y / o la excreción
de calcio, fosfato, oxalato, citrato, ácido úrico u otras purinas. Se encuentran
los formados en pacientes que toman suplementos de calcio/vitamina D no
controlados, o que están siendo tratados con inhibidores de la anhidrasa
carbónica como la acetazolamida o el topiramato.

El análisis de los cálculos mediante métodos físicos, incluida la espectroscopia

infrarroja o la difracción de rayos X es necesario para demostrar la presencia del
fármaco o sus metabolitos dentro de los cálculos.

CÁLCULOS ASOCIADOS A ALTERACIONES CONGÉNITAS

El mecanismo fisiopatológico de la formación y crecimiento de los cálculos se ha

relacionado con la infección y la estasis de la orina, más evidente en:

➔ la obstrucción de la unión pieloureteral.

En pacientes con esta malformación la incidencia de litiasis se ha situado entre el 16
y 44,7%.
Asimismo se sabe que el 76% de los individuos con obstrucción de la unión
pieloureteral y cálculos renales de origen distinto de la estruvita padecen anomalías
metabólicas causantes de cálculos, en especial hipocitraturia e hipercalciuria.
Nosotros hemos observado que el 82% de nuestro pacientes con esta malformación
referían antecedentes familiares de urolitiasis.
Lo mismo hemos descrito en niños diagnosticados de reflujo vesicoureteral. Nuestra
hipótesis es que la hipercalciuria de los niños afectos de malformación urinaria es de
origen genético, heredado de uno de sus padres.

➔ La enfermedad de Cacchi-Ricci o riñón con "médula en esponja"

Es una anomalía congénita caracterizada por la dilatación de los túbulos colectores
en una o varias pirámides renales, de forma unilateral o bilateral.
Es una entidad benigna que suele manifestarse hacia la segunda o tercera década
de la vida con litiasis renal, infección urinaria o hematuria.
Son comunes las calcificaciones intraductales.
denominado así, por el aspecto quístico que adquiere la médula renal de estos
pacientes en situaciones avanzadas.
En fases iniciales, el riñón carece de ese aspecto, por lo que la entidad se ha
denominado también “ectasia canalicular precalicial”

El diagnóstico suele realizarse mediante una urografía excretora, que muestra unas
características proyecciones «en cepillo» a partir de los cálices debido a la dilatación
de los túbulos colectores.

TRATAMIENTO CÓLICO NEFRÍTICO

La mayoría de los cálculos ureterales se expulsan de manera espontánea. En los

pacientes con un episodio agudo de litiasis, la medida terapéutica más urgente es la
analgesia. Los estudios clínicos han demostrado que los AINEs (diclofenaco,
indometacina, ibuprofeno) proporcionan un alivio eficaz en los pacientes con cólicos
nefríticos agudos. Se recomienda iniciar la analgesia con diclofenaco siempre que
sea posible y utilizar un medicamento alternativo cuando persista el dolor (metamizol,
pentazocina, tramadol).

Al disminuir el edema local, se ha descrito que una combinación con corticosteroides

(metilprednisolona 0.5-1 mg/Kg/día por vía i.m. o i.v., 1-2 dosis) podría acelerar la
expulsión de los cálculos.

En la Guía Clínica sobre Urolitiasis se expresa que las indicaciones de la extracción

activa de los cálculos son las siguientes:

● Cuando el diámetro del cálculo es = 7 mm (pues la tasa de expulsión

espontánea con ese tamaño, es baja).
 ● Cuando no se logra un alivio suficiente del dolor.
● Cuando existe una obstrucción causada por la propia litiasis acompañada de
infección.
● Cuando existe riesgo de pionefrosis o sepsis urinaria, en riñones únicos con
obstrucción y en la obstrucción bilateral.

Dependiendo de la localización y tamaño del cálculo, su eliminación puede realizarse

mediante litotricia extracorpórea mediante ondas de choque (LEOC),
litofragmentación endourológica con energía ultrasónica, electrohidráulica o láser a
través de ureterorrenoscopio, endourología percutánea y cirugía convencional.

PREVENCIÓN

Intervenciones nutricionales asociadas a la prevención de su recurrencia:

Ingesta de líquido oral:

La ingesta de líquidos representó ser un factor protector en la formación de cálculos,

el cual produce un alto volumen urinario diario que disminuye la formación de cristales
en la orina y la disminución en la saturación de los solutos un adecuado incremento
en la ingesta de agua sin cambios en la dieta puede prevenir recurrencia en un gran
número de pacientes.

Ingesta de sodio

La restricción dietaria de sodio debe ser considerada como una medida de manejo
conservador contra la formación de cálculos

Un incremento en la ingesta de sodio puede promover una variedad de cambios

metabólicos que favorecen la formación de cálculos, esto incluye incremento en el pH
urinario, en la excreción de calcio y cistina y disminución en la excreción de citrato.
Se estima que un aumento de 100 mmol de sodio en la dieta eleva en 25 mg la
excreción de calcio urinario, lo que promovería la formación de cálculos contenedores
de calcio.

Se determinó que en aquellas personas con una dieta más cercana a la dieta DASH
(baja en sal y alta en frutas) tenían una disminución del riesgo de realizar urolitiasis

Ingesta de calcio

El aumento dietario de calcio (o al menos normal) puede disminuir la incidencia de

cálculos urinarios sintomáticos. La política en la restricción de calcio en la dieta para
pacientes que han tenido cálculos renales debe ser eliminada

Ingesta de proteína animal

Cambios metabólicos con potencial litogénico son inducidos por su incremento
dietario, más notablemente incremento en calciuria, uricosuria y disminución en el
citrato y el pH, . Se estima que la adición de 75 g de proteína a la dieta conlleva a un
aumento de 100 mg/día de excreción de calcio urinario.

Su potencial litogénico y su asociación con obesidad, hace prudente evitar el exceso

de proteínas en la dieta

Ingesta de citrato de potasio

El citrato es un inhibidor de la cristalización y la disminución de su excreción urinaria

está asociada a un mayor riesgo de urolitiasis, se ha planteado la suplementación con
citrato de potasio como medida dietaria para la prevención de esta patología.

Recomendaciones farmacológicas:

❖ Ingesta de vitamina C → los suplementos en dosis altas deben evitarse

❖ Ingesta de Magnesio → Su incremento en la dieta ha sido asociado con una

disminución del riesgo de urolitiasis

❖ Ingesta de ácido fólico → las dosis altas de Vitamina B6 pueden reducir el riesgo

de formación de cálculo