UNIVERSIDAD DE ORIENTE

NÚCLEO BOLÍVAR

ESCUELA CIENCIAS DE LA SALUD

"Dr. Francisco Battistini Casalta".

MEDICINA INTERNA.

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR.

DRA. Leslie Rodríguez Interna de pre-grado.

María Valdez.

CI.21,249.677

CIUDAD BOLÍVAR, NOVIEMBRE, 2020.

 TROMBOEMBOLIA PULMONAR.

CONCEPTO.

La tromboembolia pulmonar (TEP), se define como la oclusión parcial o

completa del lecho vascular pulmonar por trombos originados, en más de un
80% de los casos, en el sistema venoso de las extremidades inferiores o
pélvicas. La TEP, junto a la Trombosis venosa profunda (TVP), se engloba bajo
la denominación de enfermedad tromboembólica venosa (ETV). La
coexistencia de ambas aparece en más del 50% de los casos. La TEP es una
complicación potencialmente fatal con una mortalidad estimada del 10% al 17%
a los 3 meses. La incidencia y mortalidad real es difícil de conocer debido a su
presentación clínica inespecífica y a menudo silenciosa (25%-50%). Sólo un
30% de los enfermos que fallecen por TEP son diagnosticados en vida y en el
70%-90% fallecen dentro de las primeras horas. La mortalidad por TEP puede
ser reducida de un 30% a un 2%-8% mediante un diagnóstico y tratamientos
precoces. En Europa se estiman 300.000 muertes anuales por TEP, muchas de
las cuales no habían sido previamente diagnosticadas. Una gran mayoría de
los fallecimientos relacionados con TEP surgen de la falta de prevención de
factores de riesgo y de las dificultades para efectuar su diagnóstico. Existen
distintas clasificaciones de la TEP, según la forma de presentación (aguda o
crónica), la gravedad (masiva o submasiva) o el conocimiento de factores de
riesgo precipitantes y su transitoriedad (provocada/no provocada o
idiopática/asociada).

1ºFISIOPATOLOGÍA

En la formación de trombos desempeña un papel relevante la

participación de uno o más componentes de la tríada descrita por Virchow
(hipercoagulabilidad, estasis venosa o cambios en la pared vascular). Una vez
que el trombo se ha desprendido de su origen, produce una oclusión más o
menos extensa y aguda del lecho vascular arterial pulmonar que ocasiona
alteraciones fisiopatológicas. El impacto del evento embólico depende del
grado de reducción del área transversal de los vasos pulmonares, de los
mecanismos compensadores (vasoconstricción pulmonar hipóxica, liberación
de sustancia de origen plaquetario) y del estado de reserva cardiopulmonar. La
obstrucción vascular se genera por aumento brusco de las resistencias
vasculares pulmonares y disfunción del ventrículo derecho y disminución del
gasto cardíaco. El desplazamiento del tabique interventricular hacia el
ventrículo izquierdo conduce a la reducción del gasto cardíaco izquierdo con
hipotensión arterial sistémica o shock hemodinámico.

Farreras Rozman. Medicina Interna. Edición 18.

Un trombo arterial, está constituido por: Glóbulos rojos, fibrina, plaquetas. La

embolización pulmonar puede originarse desde un territorio venoso y está
constituido por glóbulos rojos, leucocitos, plaquetas y una gran cantidad de
fibrina. Pueden originarse embolizaciones en trombos que pueden embolizar de
tumores, líquido amniótico, aire, grasas. En los procesos de formación de un
trombo puede considerarse los postulados de la triada de Virchow: estasis
sanguíneo, daño del endotelio, estado de hipercoagulabilidad.

Estasis: Condiciones donde el flujo sanguíneo normal esta enlentecido.

Creando condiciones para adherencia y agregabilidad de las plaquetas
uniéndose a los glóbulos rojos. Inamovilidad prolongada, viajes largos
ininterrumpidos (carros, avión).

Daño endotelial: Una lesión endotelial de cualquier naturaleza origina una

activación de la cascada de complemento y desencadena la formación de un
trombo. Condiciones como: Arteriosclerosis, arteritis, flebitis, son estados que
contribuyen a la formación de un trombo.

2ºFACTORES DE RIESGO PARA LA ENFERMEDAD TROMBOEMBOLICA

VENOSA. ESTADOS PROTROMBÓTICOS.

-Traumatismos o cirugía pélvica o de miembros inferiores (sobre todo

fracturas/prótesis de cadera).

-Cirugía mayor (anestesia general >30 minutos).

-Pacientes inmovilizados.

-Antecedentes de TVP O EP

-Estasis venosa (insuficiencia cardíaca derecha, pericarditis constrictiva,

anasarca).

-Embarazo y postparto.

-Obesidad.

-Edad avanzada (>70 años).

-Neoplasias.

-Anticonceptivos orales o tratamiento hormonal sustitutivo.

-Asociado a cirugía en los 3 meses previos.

-Policitemia vera.

-Quemados.

-Hemoglobinuria paroxística nocturna.

-Trombocitopenia inducida por heparina.

3ºESQUEMATIZAR PATOGENIA DEL TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

(TEP)

ACTIVACIÓN

Trombin Factor XIII

Fibrinógeno Factor XIIIa

Monómeros de fibrina coagulo fibrina

Fibrinógeno-
Degradación de productos PLASMIN Cruces de enlaces

Fibrina-productos de
degradación conteniendo dímero D

FIBRINÓLISIS
 OBSTRUCCIÓN V/Q O ESPACIO
DE UN VASO MUERTO
HIPOCAPNEA
PULMONAR

AUMENTO
LIBERACIÓN DE DE LA BRONCOCONSTRICCIÓN
SEROTONINA RESISTENCIA
DE LA VÍA

HIPERVENTILACIÓN
ATELECTASIA
DE LA
RESISTENCIA
VASCULAR
PULMONAR Hipoxia

A) Redistribución de flujo hacia la

forma con relación V/Q normal

Infarto pulmonar B) Cortocircuito pulmonar por

atelectasia
C) Cortocircuitos derecha izquierda
D) Descenso de gasto cardíaco

4ºANAMNESIS Y EXÁMEN FÍSICO DE TEP.

Por lo general la trombosis venosa profunda se acompaña de dolor

progresivo en la pantorrilla. En el caso de la tromboembolia pulmonar, el
síntoma principal es la disnea. El dolor torácico, la tos o la hemoptisis, indican
infarto pulmonar por irritación pleural. Cuando la tromboembolia pulmonar es
masiva genera síncope.
A la exploración física con frecuencia se observa taquipnea y
taquicardia. Algunas veces se acompaña de febrícula, dilatación de las venas
del cuello y P2 intenso en la exploración cardíaca. La presencia de hipotensión
y cianosis sugiere tromboembolia pulmonar masiva. En el caso de la DTV
muchas veces la exploración física sólo revela hipersensibilidad en la
pantorrilla, pero en los casos masivos se observa edema pronunciado del
muslo e hipersensibilidad inguinal.
-Disnea – Frecuencia respitatoria >20/min –Frecuencia cardiaca >100 l.p.m-
Dolor torácico-Tos síncope-Hemoptisis.

5ºDIAGNÓSTICO DEL TEP (LABORATORIO, ELECTROCARDIOGRAMA E

IMAGENOLÓGICOS).

La sintomatología clínica de presentación es muy variable y no

específica, y abarca desde casos asintomáticos o descubiertos mediante
pruebas de imagen efectuadas por otro motivo (TEP incidental) Hasta casos
sintomáticos pero con amplio diagnóstico diferencial con otras entidades con
síntomas similares. En ocasiones la TEP ocasiona muerte súbita. Puede
presentarse de forma aguda: a) aguda, cuando los signos y síntomas aparecen
tras una obstrucción súbita de la vascularización pulmonar,b) Crónica, como
una disnea progresiva secundaria a hipertensión pulmonar. La gravedad de la
TEP aguda se ha subclasificado en masiva o submasiva. Sin embargo, la
identificación del papel del ventrículo derecho en la mortalidad precoz por TEP
ha comportado un cambio de paradigma basado en riesgo de muerte
prematura, y no tanto en la valoración de gravedad definida por el volumen, la
distribución o disposición de los émbolos pulmonares en la vascularización
pulmonar. Ello ha significado un cambio en la clasificación de la TEP que
comparta estrategias de actuación más precoces y eficaces.

LABORATORIO: La concentración normal del dímero D (<500ᶣg/ml por medio

de enzimoinmunoanálisis de adsorción) descarta, en esencia, la posibilidad de
tromboembolia pulmonar en pacientes con probabilidad baja a moderada de
PE, aunque muchos pacientes hospitalizados muestran una concentración alta
de dímero D por otras enfermedades. Aunque la PE se acompaña a menudo
de hipoxemia y un mayor gradiente alveoloarterial de oxígeno, rara vez se
utilizan los gases en sangre arterial para su diagnóstico. En la embolia
pulmonar puede observarse incremento en las concentraciones séricas de
troponina y de péptido natriurético encefálico.

ELECTROCARDIOGRAMA: Bloqueo completo o incompleto de la rama

derecha del haz de His, S en la derivación I Y aVL>1.5 mm, desplazamiento de
la zona de transición a V5, Qs en derivaciones III Y aVf pero no en la II, Eje
QRS >90º o eje indeterminado, bajo voltaje en las derivaciones de las
extremidades, inversión de laonda T en derivaciones III Y aVf o en derivaciones
V1-V4.
IMAGENOLÓGICOS: La ecografía venosa permite detectar trombosis en las
venas profundas al demostrar una compresión venosa reducida. En los
pacientes con una ecografía venosa no concluyente se puede recurrir a la
Tomografía computarizada o a la MRI en busca de trombosis venosas
profundas. Cerca de la mitad de los pacientes con tromboembolia pulmonar no
tienen evidencia por imagen de trombosis venosa profunda.
En la PE la Radiografía de tórax a menudo es normal. Sin embargo, con
cierta frecuencia se observa oligohemia focal y densidades periféricas con
forma de cuña. La CT de tórax con medio de contraste IV se ha convertido en
el estudio principal de imágenes para diagnosticar tromboembolias pulmonares.
La gammagrafía pulmonar de ventilación y perfusión se utiliza sobre todo en
individuos que no toleran el medio de contraste IV. La ecografía transtorácica
es de gran utilidad para valorar la hipocinesia del ventrículo derecho con
tromboembolias pulmonares moderadas a grandes, pero en general no ayuda a
diagnosticar PE. La ecocardiografía transesofágica se puede utilizar para
identificar grandes tromboembolias pulmonares centrales cuando no es
apropiada la CT de tórax con medio de contraste intravenoso (por
ejemplo:insuficiencia renal o alergia al medio de contraste). Con el
advenimiento de la CT de tórax con medio de contraste para el diagnóstico de
PE, rara vez se utiliza una angiografía pulmonar.

TRATAMIENTO.
ANTICOAGULANTE: Los anticoagulantes no disuelven de manera directa los
coágulos existentes en la trombosis venosa profunda ni en la tromboembolia
pulmonar, pero limitan la formación ulterior de trombos y permite que ocurra
fibrinólisis. Pueden utilizarse tres métodos generales para la anticoagulación en
casos de DTV y PE: 1) Tratamiento parenteral con transición a warfarina, 2)
Tratamiento parenteral con transición a anticoagulantes orales como dabigatrán
o edoxabán 3) Anticoagulación oral con rivaroxaban o apixaban sin
anticoagulantes parenterales.
En forma tradicional, se ha utilizado heparina no fraccionada con la meta
de alcanzar un tiempo parcial de tromboplastina activada (aPTT) de 60 a 80s.
La heparina no fraccionada se administra en forma de bolo de 80 U/Kg seguida
de infusión continua de unas 18 U/Kg por hora. Por lo general es necesario
ajustar con frecuencia la dosis hasta lograr y mantener un PTT,terapéutico.
Este tratamiento puede causar trombocitopenia, pero su ventaja principal sigue
siendo la semivida corta de la heparina no fraccionada.
Otras opciones en lugar de la heparina no fraccionada para lograr una
anticoagulación inmediata son las heparinas de bajo peso molecular como
enoxaparina y daltepariana. No es necesario vigilar el tratamiento por medio de
análisis, pero la dosis se ajustan en caso de insuficiencia renal u obesidad.
Otra alternativa parenteral en lugar de la heparina no fraccionada es el
fondaparinux, pentasacárido que no requiere vigilancia de laboratorio,pero si se
debe ajustar por peso corporal y en caso de insuficiencia renal. En pacientes
con trombocitopenia inducida por heparina, se utilizan inhibidores directos de la
trombina (ejemplo: argatroban, lepirudina o bivalirudina).