PATOLOGÍA CARDIACA I

Manuel Orrego Velásquez.

morregov@usmp.pe
PATOLOGIA II - MICROSCOPIA
09/03/2021
09/03/2021 Nombre y apellido del docente.
09/03/2021 Nombre y apellido del docente.
09/03/2021 Nombre y apellido del docente.
09/03/2021 Nombre y apellido del docente.
09/03/2021 Nombre y apellido del docente.
09/03/2021 Nombre y apellido del docente.
09/03/2021 Nombre y apellido del docente.
09/03/2021 Nombre y apellido del docente.
09/03/2021 Nombre y apellido del docente.
09/03/2021 Nombre y apellido del docente.
09/03/2021 Nombre y apellido del docente.
09/03/2021 Nombre y apellido del docente.
09/03/2021 Nombre y apellido del docente.
09/03/2021 Nombre y apellido del docente.
09/03/2021 Nombre y apellido del docente.
 Índice o tabla de contenidos
1.- ATEROESCLEROSIS.

2.- INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO.

3.- INFARTO ANTIGUO DE MIOCARDIO.

4.- VALVULOPATÍAS
ATEROESCLEROSIS
ATEROESCLEROSIS
ATEROMAS O PLACAS ATEROMATOSAS.

FACTORES DE RIESGO:
Inmodificables: edad, sexo, genéticos.
Modificables: hiperlipidemia, HTA, DM,
tabaco, etc.
PATOGENIA:
1) Lesión endotelial.
2) Acumulación de lipoproteínas.
3) Adhesión de monocitos al endotelio,
migración a intima y conversión en
macrófagos y células espumosas.
4) Adhesión de plaquetas.
5) Liberación de factores.
6) Proliferación de células musculares.
7) Acumulación de lípidos
ATEROESCLEROSIS
PATOLOGIA: mas frecuente en aorta abdominal, coronarias, poplíteas,
carótidas.
Placas ateromatosas: componentes.-
1) células: musculares, macrófagos y linfocitos,
2) Matriz extracelular: colágeno, fibras elástica,
3) Lípidos intra y extra celular.
ATEROESCLEROSIS
 ATEROESCLEROSIS
CRITERIOS HISTOPATOLOGICOS:

◼ Estrechamiento de la luz vascular.

◼ Engrosamiento de la intima.
◼ Acumulo de lípidos subendotelial ( colesterol y sus
esteres)
◼ Acumulo subendotelial de macrófagos espumosos.
◼ Proliferación de células musculares lisas modificadas y
disminución de macrófagos espumosos.
Estrechamiento de la luz vascular
 Aterosclerosis
• Cristales de colesterol a
nivel de la íntima ➔
Centro necrótico.
• Linfocitos producto de una
lesión inflamatoria crónica.
• Células espumosas.
• Engrosamiento de la
íntima.
• Capa fibrosa con linfocitos
y macrófagos alrededor de
la zona de necrosis.

Cristales de Colesterol
 Aterosclerosis
• Lesión a nivel de la capa
media, ensanchándola y
separándola de la íntima.
• La capa media es
basófila por la
calcificación, llegando a
producir osificación.
(Aterosclerosis de
Monckeberg.)
Separación de
la Íntima

Calcificación
INFARTO DE MIOCARDIO
(IM)

DEFINICIÓN
Destrucción del músculo cardiaco
causada por isquemia grave y
prolongada.
INCIDENCIA Y FACTORES DE RIESGO
◼ El IM puede ocurrir en prácticamente cualquier
edad, pero la frecuencia aumenta de forma
progresiva con ella y con la presencia de
factores predisponentes a la aterosclerosis.
◼ 10% en menores de 40 años y 45% en menores
de 65.
◼ Más en varones que en mujeres.
◼ Excepto cuando existen factores predisponentes
a la aterogénesis, las mujeres están bastante
protegidas contra el IM durante los años fértiles.
PATOGENIA

✓ Oclusión de las arterias

coronarias.

✓ Respuesta del miocardio.

 OCLUSIÓN ARTERIAL CORONARIA
◼ Evento inicial → cambio súbito en la morfología de una
placa ateromatosa (hemorragia, erosión, ulceración, rotura).
◼ Adhesión, agregación, activación de plaquetas y liberación
de tromboxano A2, serotonina y factores plaquetarios 3 y 4.
◼ Vasoespasmo estimulado por la agregación de las plaquetas
y la liberación de mediadores.
◼ Activación de la vía extrínseca de la coagulación, lo que
aumenta el volumen del trombo.
◼ El trombo evoluciona para ocluir por completo la luz del
vaso coronario.
 Otros mecanismos
◼ Vasoespasmo con o sin aterosclerosis coronaria,
quizás en asociación con agregación plaquetaria o
abuso de cocaína.
◼ Émbolos: procedentes de la AI en asociación con
fibrilación auricular, un trombo mural en el lado
izquierdo del corazón o endocarditis con vegetaciones;
o émbolos paradójicos, desde el lado derecho del
corazón o las venas periféricas que cruzan a la
circulación sistémica a través de un agujero oval
permeable, para causar oclusión coronaria.
◼ Isquemia sin ateroesclerosis coronaria ni trombosis
detectable, por vasculitis, drepanocitosis, amiloidosis,
hipotensión, etc.
RESPUESTA MIOCÁRDICA
 La consecuencia de la obstrucción arterial coronaria consiste
en pérdida crítica de suministro sanguíneo al miocardio, que
induce importantes consecuencias funcionales, bioquímicas y
morfológicas.
▪ Interrupción de la glicólisis aerobia, producción inadecuada de
fosfatos ricos en energía (ATP) y acumulación de productos
catabólicos potencialmente perjudiciales (ácido láctico).
▪ Pérdida notable de la contractilidad dentro de los 60 segundos
siguientes, que puede desencadenar una insuficiencia cardiaca
aguda.
▪ Cambios ultraestructurales (relajación miofibrilar, agotamiento
del glucógeno, tumefacción celular y mitocondrial).
 Estos cambios son reversibles en potencia. El resultado
depende en gran parte de la gravedad y la duración de la
privación de flujo.
La muerte celular no se produce de modo inmediato. Sólo la
isquemia intensa de duración de al menos de 20 a 40 minutos
conduce a daño irreversible de algunos miocitos cardiacos., con
flujo sanguíneo de 10% o menos del normal.

Tiempo aproximado de comienzo de los eventos clave en los

miocitos cardíacos isquémicos
Característica Tiempo
Comienzo de la depleción de ATP Segundos
Pérdida de contractilidad < 2 min
ATP reducido
Hasta el 50% de lo normal 10 min
Hasta el 10% de lo normal 40 min
Lesión celular irreversible 20-40 min
Lesión microvascular >1h
ATP: trifosfato de adenosina

Si la isquemia grave se prolonga, sobreviene una lesión del sistema capilar.

 La necrosis miocárdica comienza alrededor de 30
minutos después de la oclusión coronaria.

◼ El IM agudo clásico con daño extenso ocurre cuando la

perfusión del miocardio está intensamente reducida por
debajo de sus necesidades durante un intervalo
prolongado (en general, al menos 2 a 4 horas), que
causa isquemia prolongada, intensa, conduce a pérdida
permanente de función de grandes regiones en las que
se ha producido muerte celular.
La lesión irreversible de los miocitos isquémicos comienza en la zona
subendocárdica. Con la isquemia más prolongada, el frente de
muerte celular avanza a través del miocardio para afectar a una
proporción cada vez mayor del grosor transmural en la zona
isquémica.
 La localización exacta, el tamaño y las características morfológicas
específicas de un IMA dependen de:
▪ La localización, intensidad y rapidez de desarrollo de las
obstrucciones ateroscleróticas coronarias.
▪ El tamaño del lecho vascular irrigado por los vasos obstruidos.
▪ La duración de la oclusión.
▪ Las necesidades metabólicas y de oxígeno del miocardio en riesgo.
▪ La extensión de los vasos sanguíneos colaterales.
▪ La presencia, localización y gravedad del espasmo arterial coronario.
▪ Otros factores, como alteraciones de la presión arterial, la frecuencia
cardiaca, el ritmo del corazón y la oxigenación de la sangre.
Representación esquemática de la progresión de la necrosis
miocárdica después de la oclusión arterial coronaria.
 Evolución de los cambios morfológicos en el infarto de
miocardio
Tiempo Características macroscópicas Microscopía óptica Microscopia electrónica
Lesión Reversible
Relajación de miofibrillas; pérdida
0 - 0.5 h Ninguna Ninguna de glucógeno; tumefacción
mitocondrial.
Lesión Irreversible
Disgregación del sarcolema;
Usualmente ninguna; ondulación variable de
0.5 - 4 h Ninguna densidades mitocondriales
las fibras en el borde
amorfas.
Comienza la necrosis por coagulación;
4 – 12 h En ocasiones, moteado oscuro
edema; hemorragia
Continúa la necrosis por coagulación;
picnosis de núcleos; hipereosinofilia de los
12 – 24 h Moteado oscuro
miocitos; necrosis de banda de contracción
marginal; comienza infiltrado neutrófilo.
Necrosis por coagulación con pérdida de
Moteado con centro de infarto
1 – 3 días núcleos y estriaciones; infiltrado intersticial
pardo amarillento
de neutrófilos
Comienza desintegración de miofibras
Borde hiperémico;
muertas, con destrucción de neutrófilos;
3 – 7 días reblandecimiento central amarillo
fagocitosis inicial de células muertas por
pardo
macrófagos en el borde del infarto.
Máximo reblandecimiento y Fagocitosis bien desarrollada de células
7 – 10 días coloración parda amarillenta, con muertas; formación precoz de tejido de
márgenes deprimidos rojo-pardo. granulación fibrovascular en los márgenes
Tejido de granulación bien establecido, con
Bordes del infarto hundidos de
10 – 14 días nuevos vasos sanguíneos y depósito de
color rojo-grisáceo.
colágeno
Cicatriz gris-blanquecina
2–8 Depósito aumentado de colágeno, con
progresiva desde el borde hacia
semanas celularidad disminuida.
el centro del infarto
> 2 meses Cicatrización completa Cicatriz de colágeno denso.
 INFARTO TRANSMURAL VS. SUBENDOCÁRDICO
◼ Transmural
 Más frecuente
 La necrosis isquémica afecta al grosor total o casi
total de la pared ventricular en la distribución de una
sola arteria coronaria.
◼ Subendocárdico
 Área de necrosis limitada al tercio interno o la mitad
de la pared ventricular.
 Se puede extender en sentido lateral más allá del
territorio perfundido por una sola arteria coronaria.
Patrones de Infarto a Miocardio
 Infarto de Miocardio Regional Transmural

Todo el espesor de la pared externa del ventrículo izquierdo está infartado. (I)
 Infarto Circunferencial Subendocárdico

La zona subendocárdica alrededor de toda la circunferencia del ventrículo

izquierdo está infartada y aparece de color oscuro.
cxzc
 Infarto con 1 día de antigüedad

Necrosis por coagulación junto con fibras onduladas (alargadas y

estrechas), en comparación con fibras normales adyacentes (a la derecha).
Los espacios ampliados entre fibras muertas contienen líquido de edema y
neutrófilos diseminados.
Infarto de miocardio agudo con 3 o 4
días de duración

Infiltrado denso de leucocitos polimorfonucleares en área del infarto.

 Aproximadamente 7 a 10 días

Eliminación casi completa de los monocitos necróticos por fagocitosis.

Tejido de granulación

Colágeno laxo y capilares abundantes.

Infarto de miocardio bien curado (Antiguo)

Sustitución de las fibras necróticas por cicatriz densa de colágeno. Se

aprecian unas pocas células musculares cardiacas residuales.
 VALVULOPATIAS
INSUFICIENCIA MITRAL:

❖ Rotura de cuerdas o
músculos.
❖ Perforación.
❖ Infecciones.
❖ Degeneraciones.
❖ Congénitas.
 INSUFICIENCIA MITRAL
La insuficiencia de la válvula mitral
significa que existe una apertura anormal
de ésta en el momento en el que debería
permanecer cerrada, vale decir cuando el
ventrículo izquierdo se encuentra en
sístole, existiendo un flujo retrógrado
anormal (regurgitación), hacia la aurícula
izquierda.

Este flujo retrógrado determina

disminución del gasto cardiaco.
 INSUFICIENCIA MITRAL
La aurícula izquierda, durante su fase diastólica
recibe sangre a través de las venas pulmonares,
y recibe además sangre del ventrículo izquierdo
(regurgitación), existiendo una sobrecarga de
Haga clic para agregar
volumen que determina
texto dilatación primaria de su
cavidad.

Durante la fase diastólica ventricular, esta

sobrecarga de volumen llega al ventrículo
izquierdo, que sufre también una dilatación
primaria.
 INSUFICIENCIA MITRAL
Constituyéndose de esta forma un
mecanismo compensador ante un gasto
cardiaco disminuido, el cual llega a ser
“compensado” ante el aumento de la
fuerza de contracción; entonces, esta
alteración cursa con débito cardiaco
bajo hasta que se instaura el mecanismo
de compensación, lo cual requiere
determinado tiempo.
 INSUFICIENCIA MITRAL
Sin embargo, a pesar de la
compensación a través de la
dilatación, la enfermedad continúa
su evolución, y llega un momento
en el que la dilatación resulta ser
ineficaz, y el corazón no puede
contraerse adecuadamente y
pierde la fuerza de contracción
sistólica
Insuficiencia tricúspide
 INSUFICIENCIA TRICÚSPIDE
La insuficiencia tricúspide se presenta
cuando existe una falta de cierre de
ésta válvula durante la sístole
ventricular, no pudiendo adosar
completamente sus valvas y
permitiendo la regurgitación de sangre
hacia la aurícula derecha.
Por lo tanto es defecto es percibido
durante la sístole ventricular.
 INSUFICIENCIA TRICÚSPIDE
La aurícula derecha recibe sangre del
territorio de las cavas y a su vez recibe el
flujo retrógrado del ventrículo derecho,
siendo sometida a una sobrecarga de
volumen durante la diástole, como
consecuencia se produce una dilatación
primaria.
En este momento el ventrículo derecho
tiene un débito cardiaco bajo.
INSUFICIENCIA TRICÚSPIDE
◼Vencido el límite de la dilatación, a nivel de las
venas cavas se presenta congestión venosa
sin hipertensión. Posteriormente la aurícula
derecha presenta hipertrofia. En este momento
habrá mayor congestión venosa, sin
hipertensión.

◼Lacongestión venosa determina que a nivel

hepático exista crecimiento del mismo, por
encharcamiento de sangre(hepatomegalia), y a
la larga puede ocurrir fibrosis (cirrosis
cardiaca). También se presenta cuadros de
ascitis.
Estenosis tricuspide
 ESTENOSIS TRICÚSPIDE
La válvula tricúspide no permite
un vaciamiento adecuado de la
aurícula derecha y por lo tanto
no hay llenado ventricular
adecuado por lo que el volumen
sistólico del ventrículo derecho
es bajo.
 ESTENOSIS TRICÚSPIDE
La aurícula derecha, en estas condiciones
debe realizar un mayor trabajo, al estar
sometida a una sobrecarga de tensión
durante la sístole, ocurre una hipertrofia
primaria, que determina una contracción
con mayor fuerza.
Sin embargo éste sería un mecanismo
adecuado siempre y cuando las venas
cavas tuviesen válvulas.
 ESTENOSIS TRICÚSPIDE

La congestión venosa de la
cava superior determina
pulso hepatoyugular, con
alteración en la circulación
cerebral (déficit intelectual y
alteración afectiva.)
 ESTENOSIS TRICÚSPIDE
La hipertrofia auricular determina una
disminución volumétrica de su cavidad y la
sangre que queda en el circuito mayor
produce congestión venosa e hipertensión
venosa. Esto determina dilatación venosa
del territorio de las cavas con repercusión
sobre hígado, ocurriendo congestión
hepática, hepatomegalia con hipertensión
portal, y rebosamiento de líquido que
trasuda a través de la cápsula.
 Fuentes de información
Fuentes bibliográficas:

• ROBBINS Y COTRAN. PATOLOGÍA ESTRUCTURAL Y

FUNCIONAL; 9ra Edición. Ed. Elsevier, año 2015.

• RUBIN’S PATHOLOGY Clinicopathologic Foundations of

Medicine; sixth edition, Editorial Lippincott Williams and Wilkins.
Philadelphia 2012
Fecha actualizada (día, mes y año) Nombres y apellidos del docente.