ENFERMEDAD HEMORRÁGICA DEL RECIÉN NACIDO:

CONCEPTO:
(EHRN) variedad de desórdenes de hemorragias ocasionadas por la deficiencia de vitamina K, en la
cual se reduce la actividad de los factores X, IX, VII, protrombina (II) y las proteínas S-C, lo cual
causa incapacidad para formar el coágulo y es corregible con la aplicación de vitamina K.

EPIDEMIOLOGÍA:
Su incidencia varía de 1/100 a 1/1 000 RN y hasta 25% de quienes la padecen fallecen por
sangrado activo.

CLASIFICACIÓN:

La más frecuente es la presentación clásica (EHRN). La variedad tardía es la que tiene mayor tasa
de mortalidad.

FACTORES DE RIESGO:
Agente:
La vitamina K Integra el sistema hepático de γ-carboxilación de proteínas, constituido por dos
enzimas la γ-carboxilasa, dependiente de vitamina K que requiere hidroquinona reducida como
cofactor y la vitamina K 2,3 epóxido-reductasa, sensiblea warfarina, que reduce la vitamina de
nueva, adicionando residuos acídicos carboxiglutámicos a los factores, II, VII, IX, X, proteínas S-C y
osteocalcina y las hace activas.

Huésped:
Las proteínas de la coagulación no cruzan la barrera placentaria y son sintetizadas por el feto
desde el primer trimestre de la gestación. En el RN no existen reservas de vitamina K. Las proteínas
de vitamina K dependientes al nacimiento alcanzan tan solo el 30% de las concentraciones del
adulto.

La concentración de protrombina en el RN disminuye en los primeros 2 a 4 días y se manifiesta

como un alargamiento de tiempo de protrombina (TP), que se normaliza a los 5 o 7 días.

Su deficiencia también ocurre en malnutrición, niños alimentados al seno con diarrea crónica,
esteatorrea o antibioticoterapia prolongada.

AMBIENTE:
La leche materna es pobre en vitamina K. Los vegetales verdes como la col, espinaca y coliflor
constituyen una fuente importante de vitamina K. La carne roja, pescado y cereales contienen
cantidades bajas pero suficientes. La leche de vaca contiene 60 mg/L, mientras que la leche
materna tiene 15 mg/L.

La ingesta materna de cumarina, rifampicina e isoniacida, conllevan un riesgo especial para EHRN
temprana. Difenilhidantoína y carbamazepina pueden precipitar la enfermedad asociados al
alcoholismo y prematurez.

PREVENCIÓN:
1. Debe aplicarse vitamina K profiláctica, de manera sistemática, a todos los RN; en general,
es suficiente una dosis IM de 0.1 a 1.0 mg; los programas con 2 o 3 dosis semanales de
vitamina K, por VO, al parecer son igual de satisfactorios. La vía IM es más efectiva para
prevenir la variedad tardía.
2. La alimentación temprana del RN le proporciona vitamina K o establece la flora intestinal
para su síntesis.
3. Identificación de los neonatos de riesgo: suplementación de vitamina K a las gestantes que
reciben terapia anticonvulsivante prolongada.

FISIOPATOGENIA:
La predisposición a la deficiencia de vitamina K se debe a:

 Ausencia de reservas.
 Reducción posnatal de los niveles de protrombina.
 Alimentación tardía, o exclusiva al seno.
 Colonización intestinal incipiente.

CLÍNICA:
Variedad clásica: Las principales manifestaciones clínicas; sangrado de tubo digestivo del muñón
umbilical, de sitios de venopunción, equimosis y hematomas. Se puede complicar con
hipovolemia/hipoxia de la que pueden fallecer hasta el 25%.