• Disfunción contráctil. Los infartos de miocardio producen
anomalías en la función ventricular izquierda, a grandes rasgos, proporcionales a su tamaño. Suele haber cierto grado de insu ficiencia ventricular izquierda, con hipotensión, congestión vascular pulmonar y trasudados pultnonares in tersticial es, que evolucionan a edema pulmonar e i n s u ficiencia respira tori a . L a « insuficiencia de bombeo» grave (shock cardiógeno) se registra en el 10-15% d e los pacien tes tras un I M agudo, generalmen te en casos de infartos grandes que afectan a más del 40% del ventrícu l o izquierdo. El shock cardiógeno condiciona una mortalidad próxima al 70 % y es responsable de dos tercios de las muertes intrahospitalarias de pacientes i ngresados por IM. Los infartos ventriculares derechos pueden causar insuficiencia cardíaca derecha asociada a acumulación de sangre en la circulación venosa y a hipotensión sistémica . • A rritmias. Numerosos pacientes presentan irritabilidad 1niocárdicn y /o al teraciones de la conducción tras sufrir un IM que dé lugar a arritmias potencialmente mortales. Entre las arritmias asociadas a lM se cuentan las siguientes: bradicardia sinusal, fibrilación auricular, bloqueo cardíaco, extrasístoles ventriculares, taquicardias y taquicardia y fibrilación ventricu lares. Debido a la localización de partes del sistema de conducción auriculoventricular (haz de His) en el miocardio inferoseptal, los infartos que afectan a esta área también se relacionan con bloqueo cardíaco (v. el epígrafe dedicado a las arritmias) .
• Rotura miocárdica. Las distintas formas de rotura cardíaca
suelen producirse cuando hay necrosis transmural de un ventrículo. Entre ellas cabe citar las siguientes: • Rotura de la pared libre ventricular (muy frecuente), con hemopericardio y taponamiento cardíaco (v. fig. 12-lSA). • Rotura del tabique interventricular (poco frecuente), que da lugar a CIV aguda y derivación de izquierda a derecha (v. fig. 12-lSB) • Rotura del músculo papilar (poco frecuente), que da lugar a inicio agudo de insuficiencia mitral grave (v. fig. 12-lSC) . La rotura de la pared libre es más frecuente de 2 a 4 días después del IM, cuando la necrosis coagulativa, la infiltración de neutrófilos y la lisis del tejido conjuntivo miocárdico han debilitado considerablemente el miocardio infartado. La pared anterolateral a nivel medioven tricular es lalocalización más común de esta rotura. Entre sus factorede riesgo se cuentan edad superior a 60 años, primer IM, lM grande, transmural y anterior, ausencia de hipertrofia ventricular izquierda e hipertensión preexistente. La rotura ventricular se registra con menor frecuencia en pacientes con IM previo, debido a que la cicatrización fibrótica asociada tiende a inhibir el desgarro del miocardio. Mien tras que las roturas de la pared l ibre suelen ser mortales con rapidez, una adherencia pericárdica de localización fortuita puede abortar una rotura y dar l ugar a un seudoaneu risma (hematoma localizado comunicado con la cavidad ventricular). La pared de un seudoaneu risma consta solo de epicardio y del pericardio p arietal adherente, por lo que, en ú l tima instancia, muchos de estos aneurismas acaban por romperse. • A neuris1na ventricu lar. A diferencia de los seudoaneurismas, antes mencionados, los aneu rismas verdaderos de la pared ventricular tienen un miocardio cicatrizado. Los aneurismas de la pared ventricular son una complicación tardía de los infartos transmurales grandes que experimentan una expansión temprana. La delgada pared de tejido cicatricial de un aneurisma se abul ta paradójicamente durante la sístole (v. fig. 12-lSF). Entre las complicaciones de los aneurismas ventriculares se cuentan los trombos murales, las arritmias y la insuficiencia cardíaca . La rotura de la resistente pared fibrótica no suele producirse. • Pericarditis. Es habitual que se desarrolle una pericarditis fibrinosa o fibrinohemorrágica en torno al segundo o tercer día después de un infarto transmu ral, como consecuencia de la inflamación s ubyacen te (síndrome de Dressler; v. fig. 12-180). • Expansión del infarto. Como consecuencia del debilitamiento del músculo necrótico, es posible que se registren estiramien to, adelgazamiento y dilatación desproporcionados de l a región del infarto (en especial si es anteroseptal), a menudo relacionados con trombo mural (v. fig. 12-lSE). • Trombo mural. En cualquier infarto, la combinación de una anomalía local en la contractilidad (causante de estasis) y de lesión endocárdica (que crea una superficie trombógena) puede promover la trombosis 1nurnl y, potencialmente, l a tromboembolia. • Disfu n ción del m úsculo papilar. Aunque la rotura del músculo papilar tras un lM puede ocasionar una insuficiencia de la válvula m i tral (o tricú spide) de aparición súbita, la mayoría de las insuficiencias postinfarto son consecuencia de disfunción isquémica de u n músculo papilar (y del miocardio subyacente) o, más tarde, de dilatación ventricular o fibrosis y acortamiento del músculo papilar. • La insuficiencia cardíaca tardía progresiva (CI crónica) se trata más adelante.