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PCV2: Inmunología e inmunopatogenia

en la circovirosis porcina

Hoy por hoy, aún existen lagunas Inmunidad humoral

en nuestros conocimientos sobre Una vez que los animales se han infec-
tado, el patrón de seroconversión al PCV2
la inmunidad asociada al Circovirus es bastante estándar, coincidiendo con la
presentación de síntomas clínicos en los ani-
Porcino tipo 2. Por ejemplo, todavía males que desarrollan la enfermedad. En
general, independientemente de si los ani-
desconocemos cómo actúa el virus males analizados presentan una infección
subclínica o manifiestan síntomas clínicos, la
sobre el sistema inmunológico en la aparición de anticuerpos en el suero se pro-
duce entre las 2 y 4 semanas post-infección.
fase inicial de la infección y cómo
El Síndrome de Desmedro Postdestete
esta interacción evoluciona hacia la (PMWS) no suele presentarse antes de las
cuatro semanas de vida, lo que se asocia a
circovirosis porcina o bien hacia una un cierto grado de protección de los anti-
cuerpos maternales. Estos van declinando
infección subclínica, y tampoco se ha
establecido el mecanismo por el cual se
genera la depleción linfocitaria que se En general, los animales
seroconvierten entre
asocia con esta infección. las 2 y 4 semanas
postinfección

El virus actúa colonizando las células dendríticas, células presentadoras del antígeno en el sistema inmune, y las células plasmocitoides o células productoras
de interferón natural, encargadas de activar las anteriores a través del envío de mensajes tales como el interferón α y TNF-α. Se sabe que la penetración del
PCV2 en ambos tipos de células, sin necesidad de que haya replicación, da lugar a una situación de inmunocompromiso cuando posteriormente se tienen que
activar para producir una respuesta inmune frente al PCV2 u otros agentes.

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Enfermedad de Aujeszky Enfermedad de Aujeszky
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durante las fases de lactación y transición
y se ven continuados por una fase activa de
seroconversión que comienza entre las 6 y
las 12 semanas de vida.
Aunque la enfermedad se presenta con
mayor frecuencia entre las 8 y las 15 sema-
nas de edad, se ha comprobado que algunos
animales permanecen virémicos en la fase de
cebo y finalización, lo que sugeriría que los
anticuerpos no son completamente protec-
tores frente a la infección. Los reproductores
también pueden infectarse, aunque de forma
subclínica en general, lo que indica que el
PCV2 puede circular en todas las áreas de
producción.
Inmunidad celular
Aunque los cerdos infectados serocon-
vierten frente a PCV2, aún se desconoce el
papel específico de los diferentes componen-
tes inmunológicos en la protección frente a la
enfermedad aún son desconocidos. Diversos
estudios han demostrado que PCV2 se acu-
mula en el citoplasma y, más raramente, en
el núcleo de los macrófagos y las células
dendríticas de órganos linfoides. Este hecho
parece ser un factor esencial en la patogenia
de la enfermedad. PCV2 también se puede
El PCV2 se localiza
principalmente en
las células de la línea
monocito/macrófago,
así como en otras
células dendríticas
foliculares
encontrar frecuentemente en otras células
del sistema inmune como: células gigan-
tes multinucleadas, células de Kupffer del
hígado, macrófagos pulmonares alveolares
e intersticiales y macrófagos en infiltrados
inflamatorios de múltiples órganos. A pesar de
la marcada depleción linfocitaria observada
en casos de circovirosis porcina, PCV2 no se
detecta prácticamente en linfocitos.
Estudios in vivo sobre tejidos de cerdos
afectados con PMWS han mostrado que los
macrófagos y/o las células dendríticas con-
tienen gran cantidad de antígeno de PCV2,
sin embargo, el virus no se replica en ninguno
de estos tipos de células. Por otro lado, estu-
dios in vitro han revelado la existencia de
secuencias inmunoreguladoras en el genoma
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Inmunología e inmunopatogenia en la circovirosis porcina
Cinética de la linfopenia (celulas B y células C) desarrollada en animales infectados por PCV2
que manisfestaron síntomas de PMWS
PCV2 infectado No infectado
(A) Linfocitos B
4
3,5
3
Células x 10 6/ml
2,5
2
1,5
1
PMWS animales
0,5
0
-7 0 7 14 21 28 35
Días después de la infección
(B) Linfocitos T
7
6
5
Células x 10 6/ml
4
3
2
PMWS animales
0
-7 0 7 14 21 28 35
Días después de la infección
Fuente: Asociación americana de veterinarios especialistas en porcino (AASW), 2007
de PCV2 que inhiben la inducción de la pro-
ducción de IFN-alfa.
Trabajos de campo y experimentales VACUNACIÓN
han mostrado cambios significativos en las
sub-poblaciones celulares mononucleares de En el año 2004 se comercializó en Eu-
sangre periférica de los cerdos enfermos, ropa la primera vacuna frente a PCV2. Esta
cuando se comparó con los animales no vacuna inactivada, se comenzó a aplicar en
infectados con PCV2 (véanse gráficos). Estos cerdas en Francia y Alemania con licencias
cambios se caracterizan por linfopenia (que de uso temporal y, actualmente, es la única
se detecta antes del inicio de los síntomas autorizada en nuestro país. Por otro lado, en
clínicos), incremento numérico de los mono- esas fechas los científicos norteamericanos
citos circulantes, reducción de las células T empezaran a trabajar intensamente en esta
(principalmente CD4+ y/o CD8+, así como enfermedad y, a partir de 2006, este merca-
las células doble positivas) y los linfocitos B. do dispone de cuatro vacunas frente al vi-
Además, se han demostrado alteraciones en rus: la destinada a cerdas (solo en Canadá) y
el RNA mensajero de las citoquinas en cerdos tres de aplicación en lechones. Cabe desta-
afectados con el PMWS, caracterizadas por car el espectacular resultado que las vacu-
una sobre-expresión del RNA mensajero de la nas frente a PCV2 han tenido en escenarios
IL10 en el timo y de IFN-gamma en la tonsila de enfermedad epizoótica, especialmente
y por una disminución de varias citoquinas en en Estados Unidos y Canadá, pero también
otros tejidos linfoides. Estos hallazgos inmu- en Europa, donde la enfermedad se presenta
nopatológicos en los cerdos afectados por en la actualidad de forma endémica.
PMWS sugieren una incapacidad para cons-
truir una respuesta inmunológica eficaz.
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