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Actividad 8 - Estudio de Caso Sobre Sistema Nervioso Autónomo
Actividad 8 - Estudio de Caso Sobre Sistema Nervioso Autónomo
Presentado por:
Tutor:
Mayo 2020
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Sus síntomas fueron identificados por primera vez, por el psiquiatra y neurólogo alemán
Aloysius Alois Alzheimer, en el año de 1901, después de observar a una paciente que había sido
llevada al hospital, por sufrir cambios drásticos en su comportamiento en tan solo un año. Se
encontraba frecuentemente en estado de confusión, agitación, y desorientación en el espacio y
tiempo, constantemente tenía fallos en la memoria, conductas paranoides y deambulaba de forma
persistente por su habitación. Luego de morir la paciente, cinco años después, el doctor Alzheimer
solicitó permiso para estudiar su cerebro. Al examinarlo se dio cuenta de que parte del cerebro se
había reducido y que un tercio de las neuronas habían sido destruidas por una especie de costras.
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Anatomía Patológica: Existe una estrecha correlación entre el grado de demencia, la densidad
de placas seniles y de neuronas con degeneración neurofibrilar. El tejido cerebral muestra "nudos
neurofibrilares" (fragmentos enrollados de proteína dentro de las neuronas que las obstruyen),
"placas neuríticas" (aglomeraciones anormales de células nerviosas muertas y que están muriendo,
otras células cerebrales y proteína) y "placas seniles" (áreas donde se han acumulado productos de
neuronas muertas alrededor de proteínas).
El daño comienza con mayor frecuencia en la región del cerebro que controla la memoria, pero
el proceso comienza años antes de que aparezcan los primeros síntomas. La pérdida de neuronas
se disemina a otras regiones del cerebro. En la última etapa de la enfermedad, el cerebro se ha
reducido significativamente. Actualmente, se sabe que la mayor responsable de la aparición del
Alzheimer es la proteína tau quien cambia de forma y se organiza en estructuras denominadas
ovillos neurofibrilares, de modo que el comportamiento disfuncional de esta proteína produce una
pérdida y deterioro de la memoria cognitiva, acumulándose en las neuronas del hipocampo (el
centro de la memoria) y produciendo la muerte de dichas neuronas. Posteriormente, este proceso
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de deterioro se agrava con la acumulación de la proteína amiloide que produce esta especie de
“placas y ovillos”
Si bien estas observaciones fueron cruciales para el descubrimiento del Alzheimer, actualmente
aún queda mucho por investigar pues son numerosas las incógnitas que rodean dicha enfermedad.
Ya que hasta el momento no existe ninguna prueba diagnóstica para saber la procedencia de la
enfermedad, aunque se sabe que esta enfermedad no tiene cura aún en nuestra época, hay
tratamientos que ayudan al paciente a tener una mejor calidad de vida y en el retraso del progreso
de la enfermedad y así poderle controlar mediante fármacos, también el apoyo que desempeña el
grupo familiar para que esta persona pueda tener una mejor vida.
“La inmunoterapia parece ser el más promisorio tratamiento para prevenir la agregación Aβ.
Muchos estudios clínicos muestran que los anticuerpos anti-Aβ son eficaces para eliminar los
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depósitos Aβ. Esta terapia fue creada en 1999 por Dale Schenk y sus colegas. Ellos encontraron
que los depósitos amiloides eran significativamente reducidos al inmunizar un ratón transgénico
joven con Aβ y un adyuvante. El primer ensayo clínico en pacientes con EA leve a moderada tuvo
que ser suspendido porque el 6 % de ellos desarrollaron meningoencefalitis subaguda después de
1-3 inyecciones. Se supone que la meningoencefalitis fue una respuesta inmune.39 En estos
momentos están desarrollándose varios ensayos con inmunizaciones pasivas utilizando
anticuerpos anti-Aβ.40 Los desafíos son muchos porque la vacuna debe ayudar a prevenir la
enfermedad en estadios tempranos y no ser costosa. Además, debe ser eficaz independientemente
del estado inmunológico del paciente y con ellos facilitar su utilización.” (Patogenia y tratamientos
actuales de la enfermedad de Alzheimer, Pag.7).
Así que, los medicamentos que pueden ayudar a prolongar temporalmente su deterioro son:
Donezepilo, Rivastigmina y Galantamina, los cuales incrementan la concentración de acetilcolina
que es el neurotransmisor encargado del aprendizaje y la memoria, aun así, su efectividad puede
durar un año aproximadamente. También, la Desferroxamina se puede usar en su tratamiento, pero
su tiempo de vida es corto y puede causar reacciones adversas como toxicidad en la retina.
Por último, las actividades que se pueden hacer desde ya para prolongar o evitar esta
enfermedad son ejercicios de estimulación al cerebro como la arteterapia, la musicoterapia y las
terapias asistidas por mascotas, o de una forma algo más sencillo existe los crucigramas, sopas de
letras, etc.
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Referencias:
Carlson N. (2006). Fisiología de la conducta. 8va Edición. pp 71-80 Recuperado de.
https://psb012.files.wordpress.com/2013/05/carlson-2006-fisiologia-de-la-conducta.pdf
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http://www.scielo.org.ar/pdf/cts/v7n20/v7n20a07.pdf
Patogenia y tratamientos actuales de la enfermedad de Alzheimer. Cabrera, M y Col (2014).
Revista Cubana de Farmacia. Vol. 48 No.2: 508-518. Recuperado de.
http://scielo.sld.cu/pdf/far/v48n3/far16314.pdf
Mayo Clinic. (S, F). (2019). Enfermedad del Alzheimer. Mayo Clinic. Recuperado de.
https://www.mayoclinic.org/es-es/diseases-conditions/alzheimers-disease/symptoms-
causes/syc-20350447
Curiosoando.com (Actualizado el 16 noviembre, 2018). "¿Qué son las placas neuríticas o placas
seniles?". Disponible en: https://curiosoando.com/que-son-las-placas-neuriticas-o-placas-
seniles
Huang, J. (2018, marzo). MANUAL MSD Versión para profesionales, Enfermedad de Alzheimer.
Recuperado de. https://www.msdmanuals.com/es/professional/trastornos-
neurol%C3%B3gicos/delirio-y-demencia/enfermedad-de-alzheimer