ANESTESICOS LOCALES

EXISTEN MUCHOS ANESTESICOS LOCALES EN EL MERCADO, SOLO MENCIONAMOS A

LA XILOCAINA (EFECTO DURA HORA Y MEDIA) Y A LA BUPIVACAINA (EFECTO DURA
UNAS CINCO HORAS)
LOS TOMAMOS COMO PROTOTIPOSPOR LAS DIFERENCIAS EXTREMAS EN LA
DURACION DE LA ANESTESIA. TODOS LOS ANESTESICOS TIENEN EL MISMO
MECANISMO DE ACCION, SOLO SE DIFERENCIAN POR EL TIEMPO DE DURACION Y LOS
EFECTOS SECUNDARIOS.

USOS EN ANESTESIOLOGIA: RAQUIANESTESIA, ANTIARRITMICO CARDIACO,

ANTICONVULSIVANTES, ANTITUSIGENOS.
CUALIDAD IMPORTANTE: SEAN DE ACCION REVERSIBLES. HAY ANESTESICOS LOCALES
QUE PRODUCEN UNA ANESTESIA POR SIEMPRE, POR ELLO ES UNA CUALIDAD LA
ACCION REVERSIBLE.
ESTOS FARMACOS ADMINISTRADOS POR VIA ENDOVENOSA PRODUCIRIAN UN PARO
CARDIACO.
EFECTOS SECUNDARIOS:
ALUCINACIONES, DELIRIOS, APNEA PARO RESPIRATORIO, CONVULSIONES, ACATISIA,
BRADICARDIA, HIPOTENSION Y FINALMENTE MUERTE POR PARO CARDIACO.

TIPOS QUIMICOS:

 Grupo éster, prácticamente no se utilizan en la actualidad,

por la menor duración de su efecto y por producir más
fenómenos alérgicos que los del grupo amida. Pertenecen al
grupo éster los siguientes
fármacos: cocaína, benzocaína, procaína, tetracaína y
clorprocaína.
 Grupo amida, presentan múltiples ventajas respecto a los
anteriores, sobre todo una menor incidencia de efectos
secundarios. Pertenecen a este
grupo: lidocaína, mepivacaína, prilocaína, levobupivacaína,
bupivacaína y ropivacaína, introducido recientemente.
 Grupo alcohólico, a estos pertenecen las anestesias locales
de acción permanente, de por vida. No usados en anestesia.


MECANISMO DE ACCION
EL ANESTESICO LOCAL NO ACTUAN POR CONCENTRACION, SI NO EN FUNCION DE LA
CANTIDAD QUE OCUPAN LOS RECEPTORES COLINERGICOS.

POTENCIAL DE ACCION MUSCULAR: AL BAJAR POR EL AXON EL IMPULSO ELECTRICO,

SE ROMPEN LAS VESICULAS SIPNATICAS, LLENAS DE ACETILCOLINA, Y ESTAS
PASARAN A LA HENDIDURA SIPNATICA A LOS RECEPTORES DEL MUSCULO,
ABRIENDO LOS POROS A LA MIGRACION DE LOS IONES, POTASIO QUE SALEN DE LA
CELULA Y LOS IONES DE SODIO Y CALCIO QUE ENTRAN A LA CELULA, INICIANDOSE EL
POTENCIAL DE ACCION Y FINALMENTE LA CONTRACION MUSCULAR.

¿COMO SE PRODUCE LA ANESTESIA?

ESTE MECANISMO DE ACCION NO OCURRE CON LA PRESENCIA DE UN ANESTESICO

LOCAL, QUE OCUPA LOS RECEPTORES DE LA ACETILCOLINA E IMPIDIENDO LA
MIGRACION DE LOS IONES Y POR ENDE HAY UN BLOQUEO EN EL POTENCIAL DE
ACCION, ENTONCES LA ACCION ANESTESICA SE INSTALA.
EL PH DE LOS ANESTESICOS LOCALES ES ALCALINO POR ESO NO ACTUAN EN EL PH
ACIDO DE UN ABSCESO PURULENTO
SI DESEAMOS QUE UNA ANESTESIA SE ACTIVE RAPIDO, ALCALINIZAMOS MAS EL
ANESTESICO CON BICARBONATO DE SODIO
PARA AUMENTAR LA ANALGESIA MEZCLAMOS CON UN OPOIDE
PARA AUMENTAR LA DURACION Y POTENCIA MEZCLAMOS CON ADRENALINA QUE
ACTUA CON VASOCONSTRICCION IN SITU, MANTENIENDO EL ANESTESICO MAS
TIEMPO EN EL LUGAR SIN SER ABSORBIDO POR LOS VASOS.
EL PESO ESPECIFICO DEL LIQUIDO CEFALO RAQUIDEO ES PARECIDO AL ANESTESICO
LOCAL. MEZCLAMOS CON GLUCOSA O DEXTROSA PARA AUMENTAR EL PESO DEL
ANESTESICO LOCAL PARA QUE NO ESTE EN VAIVEN EN EL LIQUIDO CEFALO
RAQUIDEO Y SE MANTENGA FIRME EN EL SITIO DE LA APLICACIÓN.
XILOCAINA VIENE EN PORCENTAJE HAY QUE CONVERTIRLO EN MILIGRAMOS
A CADA PORCENTAJE LE AGREGAMOS UN CERO AL NUMERO Y NOS DARA EN
MILIGRAMOS, EJEMPLO: EL FRASCO TIENE XILOCAINA AL 2% POR ML AGREGAMOS
EL CERO Y SERA XILOCAINA CON 20 MILIGRAMOS POR MLY ASI…. ESTO ES
IMPORTANTE POR QUE LA DOSIS ANESTESICA SE CALCULA EN MILIGRAMOS POR
KILO DE PESO.

GRACIAS
 RELAJANTES MUSCULARES (R.M)

PARALIZAN TODOS LOS MUSCULOS DEL ORGANISMO, EXCEPTO EL CORAZON

USOS…INTUBACION ENDOTRAQUEAL Y EN CIRUGIAS MAYORES INMOVILIZACION
TOTAL DE LOS MUSCULOS Y ORGANOS.

DOS TIPOS DE RELAJANTES MUSCULARES:

R.M. DESPOLARIZANTES EJEMPLO: SUCCINILCOLINA.

Y R.M. NO DESPOLARIZANTES EJEMPLO: TUBOCURARINA.

EXISTEN DECENAS DE RELAJANTES MUSCULARES DE AMBOS TIPOS. SOLO

MENCIONAMOS EN ESTE TRABAJO LOS PROTOTIPOS DE CADA UNO.

LA DIFERENCIA ENTRE LOS DESPOLARIZANTES Y NO DESPOLARIZANTES SE REFIERE

AL ESTADO EN QUE ACCIONA CADA R. M. EN LA FISIOLOGIA DE LA CONTRACION
MUSCULAR.

RECORDAR LAS FASES DE LA FISIOLOGIA EN LA CONTRACION MUSCULAR:

1-POLARIZACION: -90 MV- (LOS IONES DE POTASIO ESTAN INTRACELULAR Y LOS
IONES DE SODIO ESTAN EXTRACELULAR. HAY REPOSO)
2-DESPOLARIZACION: (IONES POTASIO SALEN DE LA CELULA Y LOS IONES DE SODIO
ENTRAN A LA CELULA)
3-CONTRACION MUSCULAR: +20 MV- (ACTIVACION DEL POTENCIAL DE ACCION,
OCURRE LA CONTRACION MUSCULAR)
4-REPOLARIZACION: (POTASIO RETORNA INTRACELULAR Y EL SODIO SALE DE LA
CELULA. TODO A SU LUGAR)
CON LA ADMINISTRACION DE UN RELAJANTE MUSCULAR VARIARÁ ESTE PROCESO
NORMAL.
 RM NO DESPOLARIZANTES
(TUBOCURARINA)

MECANISMO DE ACCION DEL RELAJANTE

MUSCULARNODESPOLARIZANTE
POR EJEMPLO: LA TUBOCURARINA
TODOS LOS RECEPTORES MUSCULARES SERAN OCUPADOS POR LA TUBOCURARINA
IMPIDIENDOSE POR COMPLETO LA CONTRACION MUSCULAR. ACTUA IGUAL QUE LOS
ANESTESICOS LOCALES IMPIDIENDO TODA ACCION FISIOLOGICA NORMAL. Y SE
LLAMA NO DESPOLARIZANTE POR QUE NO LLEGA A LA FASE DE DESPOLARIZACION,
TODO LAS FASES SON BLOQUEADAS.

EFECTOS SECUNDARIOS:
FUERTE HIPOTENSION POR LA LIBERACION DE HISTAMINA.
DURACION: 3-4 HORAS
 ANTIDOTO (POR SU LARGA DURACIÓN):
NEOSTIGMINA O PROSTIGMINA
MECANISMO DE ACCION DEL ANTIDOTO DEL R.M. NO DESPOLARIZANTE:
PRODUCE UNA GRAN CANTIDAD DE ACETIL COLINA QUE POR ACCION DE MASA
DESPLAZARA DE LOS RECEPTORES AL RELAJANTE MUSCULAR NO DESPOLARIZANTE,
RESTAURANDO EL PROCESO NORMAL DE LA CONTRACION MUSCULAR.
EL ANTIDOTO SE SUMINISTRA CON ATROPINA POR LA FUERTE BRADICARDIA QUE
DESENCADENA LA CANTIDAD CIRCULANTE DE ACETIL COLINA.

RM DESPOLARIZANTES
(SUCCINILCOLINA)

MECANISMO DE ACCION DEL RELAJANTE MUSCULAR DESPOLARIZANTE

POR EJEMPLO, LA SUCCINIL COLINA (NO CONFUNDIR CON LA ACETILCOLINA)

OCUPA POR IGUAL LOS RECEPTORES MUSCULARES CON UNA GRAN DIFERENCIA:
QUE NO IMPIDE POR COMPLETO TODA LA ACCION, (COMO LOS RELAJANTES
MUSCULARESNO DESPOLARIZANTES):

SU ACCIONAR PERMITE HASTA LA FASE DE LA

DESPOLARIZACION, QUE SE MANIFIESTA CON CONVULSIONES TONICA Y CLONICAS
MUSCULARES PARA CAER ENSEGUIDA EN LA RELAJACION MUSCULAR. TODO ELLO
SIN LLEGAR A LA FASE DE LA CONTRACION MUSCULAR, DE AQUÍ DERIVA SU NOMBRE
DE RELAJANTE MUSCULAR DESPOLARIZANTE POR QUE LLEGA HASTA LA FASE DE LA
DESPOLARIZACION.
EFECTOS SECUNDARIOS.
MIALGIA O FRACTURA OSEA (POR LAS CONVULSIONES CLONICAS Y/O TONICAS)
EVITAR EL USO EN QUEMADOS POR EL AUMENTAR EL POTASIO CIRCULANTE.
DURACION… UNOS 10 MINUTOS
NO NECESITA ANTIDOTO POR SU CORTA DURACION.
 SITUACIONES CLINICAS QUE POTENCIAN AMBOS RELAJANTES
MUSCULARES:

DISFUNCIONES HEPATICAS Y RENALES, ALTERACIONES ACIDO-BASE E HIPERTEMIA

.CONTRAINDICADO EL USO DE ANTIBIOTICOS GRAN (-) POR QUE PROLONGAN LA
DURACION DEL RELAJANTE MUSCULAR NO DESPOLARIZANTE
LOS GASES ANESTESICOS A GRANDES DOSIS PRODUCEN RELAJACION MUSCULAR,
PERO SE POTENCIAN LOS EFECTOS SECUNDARIOS DE LOS GASES ANESTESICOS.
LOS RELAJANTES MUSCULARES POR VIA ENDOVENOSA CONSIGUEN LA RELAJACION
MUSCULAR SIN NECESIDAD DE AUMENTAR LAS DOSIS DEL ANESTESICO
INHALATORIO PARA CONSEGUIR LA RELAJACION MUSCULAR.

……………………………………………………………………………………………………………………………..

¿SUSPENDER O MANTENER LOS MEDICAMENTOS

PREVIA A UNA ANESTESIA?
EL CONTROL DE LOS MEDICAMENTOS ANTES DE UNA CIRUGÍA IMPLICA LA
ELABORACIÓN DE UN PLAN JUNTO CON SU MÉDICO PARA SUSPENDER, INICIAR O
CAMBIAR SUS MEDICAMENTOS.

ESTE PLAN PUEDE EVITAR QUE SE PRODUZCAN COMPLICACIONES DURANTE O

DESPUÉS DE LA CIRUGÍA. ESTE PLAN TAMBIÉN PODRÍA EVITAR QUE CANCELEN O
POSPONGAN SU CIRUGÍA

MANTENER: MEDICAMENTOS PARA EL CORAZON Y LA PRESION ARTERIAL…

DIABETES….ANTICONVULSIVANTES… ESTEROIDES…. HORMONAS TIROIDEAS, ETC…
SUSPENDER: ANTICOAGULANTES Y ANTIPLAQUETARIOS… DIURETICOS… AINES….
IMAO…. INMUNOPRESORES… DIETETICOS… ETC….
TODO VA A DEPENDERDE LA INTERACCION DEL FARMACO CON LOS ANESTESICOS
YDE LA FISIOLOGIA ALTERADA POR LOS EFECTOS DEL ANESTESICO.

GRACIAS..!
 RELACION DEL SISTEMA PULMONAR EN LA
ANESTESIOLOGIA.

POR LO EXTENSO DEL TEMA NOS LIMITAREMOS A LOS CONCEPTOS MAS RELEVANTES
Y BASICOS, CON UN ESBOZO DE CADA TEMA.
EL CONOCIMIENTO Y DOMINIO DEL SISTEMA PULMONAR ES DE VITAL IMPORTANCIA
EN LA ANESTESIOLOGIA, YA QUE TODOS LOS FARMACOS ANESTESICOS Y AFINES
AFECTAN LA FISIOLOGIA PULMONAR
LA FUNCION DE LA NARIZADECUAR LA TEMPERATURA Y HUMEDAD DEL AIRE
CORRIENTE (VOLUMEN TIDAL) AL ORGANISMO, SE PIERDE POR LA INSTALACION DE UN
TUBO ENDOTRAQUEAL.
LOS REFLEJOS NASO- FARINGO-LARINGEO (TOS, ESTORNUDOS, CARRASPEO, ESCUPIR,
ETC…) SE PIERDEN EN LA ANESTESIA GENERAL. CONSIDERAMOS ESTO POR LA
HIPERSIALORREA QUE PROVOCAN LA MAYORIA DE LOS FARMACOS ANESTESICOS, CON
UNA POSIBLE OBSTRUCION DE LA VIAS RESPIRATORIAS ALTAS.
EL ESPACIO MUERTO ANATOMICO TAMBIEN PIERDE LA FUNCION DE MANTENER LA
TEMPERATURA Y LA HUMEDAD POR LA INSTALACION DEL TUBO ENDOTRAQUEAL.
LA ANATOMIA BRONQUIAL EN SU BIFURCACION DERECHA ES MAS CORTA Y RECTA
QUE LA IZQUIERDA QUE ES MAS LARGA Y OBLICUA.
ESTO CONLLEVA A QUE EN LA INTUBACION ENDOTRAQUEAL SE CANALICE EL
BRONQUIO DERECHO Y SOLO SE VENTILE UN PULMON. LA SOLUCION ESTA EN DEJAR
EL TUBO ENDOTRAQUEAL EN LA CARINA.
EL VOLUMEN CORRIENTE O TIDAL ES DE 500 CC EN CADA INSPIRACION Y ESPIRACION.
LA COMPOSICION INSPIRATORIA:
NITROGENO..78.72% OXIGENO 20.84% CO2..0.04% VAPOR DE AGUA..O.5%
LA COMPOSICION ESPIRATORIA:
NITROGENO..74.5% OXIGENO..15.7% C02..3.6% VAPOR DE AGUA..6.2%
PAPEL DEL NITROGENO: 1. LO PRINCIPAL… ES MANTENER LOS ALVEOLOS DISTENDIDOS
PARA QUE EL OXIGENO HALLE ESPACIO POR SU PASO ALVEOLAR. SIN EL NITROGENO
LOS ALVEOLOS SE COLAPSARIAN Y EL PACIENTE ENTRARIA EN HIPOXIA EN CADA
RESPIRACION.
2- NO REACCIONA QUIMICAMENTE CON EL ORGANISMO Y 3- DISMINUYE EL PAPEL DE
COMBUSTION DEL OXIGENO.
PAPEL DEL OXIGENO EN LA FRECUENCIA RESPIRATORIA

ES DETERMINAR LA RAPIDEZ Y LO SUPERFICIAL EN LA RESPIRACION.

PAPEL DEL CO2 EN LA FRECUENCIA RESPIRATORIA.
ES DETERMINAR LA PROFUNDIDAD EN LA RESPIRACION.
¿QUE APLICACIÓN TIENEN ESTOS CONCEPTOS EN LA ANESTESIA?
SI EL PACIENTE AL SALIR DEL ESTADO DE ANESTESIA PRESENTA UNA RESPIRACION
PAUSADA Y PROFUNDA… AQUÍ PREDOMINA EL CO2 Y FALTA OXIGENO.
EN EL CAPNOGRAFO MENOS DE 35 TORR ES HIPOCAPNIA Y MAS DE 45 TORR ES
HIPERCAPNIA, ESTE AUMENTO PRODUCE UN EFECTO ANESTESICO.
SI POR EL CONTRARIO SU RESPIRACION ES RAPIDA Y SUPERFICIAL… AQUÍ PREDOMINA
EL OXIGENO Y FALTA CO2.
UNA OXIMETRIA POR DEBAJO DE 90% DE OXIGENO ES HIPOXEMIA.
OTRO DETALLE: EN EL HOMBRE PREDOMINA LA RESPIRACION ABDOMINAL Y EN LA
MUJER LA TORACICA. UNA INVERSION NOS DICE LA CALIDAD DE LA RESPIRACION.

EN LA INDUCCION DE LA ANESTESIASE OXIGENA PRIMERO AL PACIENTE,

PRINCIPALMENTE EN LOS TRAUMATISMOS CRANEALES DONDE LA ACCION
CONSTRICTORA EN LOS VASOS CEREBRALES, REDUCEN EL EDEMA CEREBRAL.
PERO EL EXCESO DE OXIGENO PROVOCARA DILATACION EN LOS PULMONES Y AL
DESPLAZARSE EL NITROGENOEN LOS ALVEOLOS SE PRODUCEN ATELECTASIAS CON
POSIBLES CONVULSIONES Y MUERTE. NUNCA SE DEBE ADMINISTRAR OXIGENO PURO
POR MAS DE 24 HORAS, COLAPSARIAN LOS PULMONES.

VASOCONSTRICCION PULMONAR HIPOXICA (VPH)ES UN REFLEJO PROTECTOR DE LOS

PULMONES. CUYA FUNCION ES MANTENER LA RELACION (VENTILACION/PERFUSION)
DE LA RESPIRACION.
OCURRE CUANDO POR CUALQUIER CAUSA NO LLEGA OXIGENO SUFICIENTE A LOS
CAPILARES DEL PULMON SE PRODUCE UNA VASOCONSTRICCION EN LOS MISMOS, Y
ASI AUMENTA EL CO2 QUE TAMBIEN CONLLEVA A LA VASOCONSTRICCION, AL IGUAL
QUE EL OXIGENO, …DERIVANDOSE LA SANGRE HACIA EL PULMON MEJOR VENTILADO,
EVITANDO LAS AREAS MAL VENTILADAS, RESTAURANDO EL INDICE V/Q
(VENTILACION/PERFUSION).
ESTE REFLEJO PROTECTOR, SE PIERDE CON LA ANESTESIA GENERAL INHALATORIA,
PERO NO CON LA ANESTESIA ENDOVENOSA.
¿POR EL EDEMA PULMONAR EN UN PACIENTE HIPOPROTEICO?
LA PRESION HIDROSTATICA EN EL CAPILAR PULMONAR ES 10 TORR Y LA PRESION
ONCOTICA ES 25 TORR.
EN UN PACIENTE CAQUETICO CON UNA FUERTE HIPOPROTEINEMIA, LA PRESION
ONCOTICA DESCENDERA FACILITANDO EL PASO DEL SUERO HACIA LOS ALVEOLOS, AL
PREDOMINAR LA PRESION HIDROSTATICA SOBRE LA ONCOTICA.

EXISTEN DIFERENTES CAPACIDADES Y VOLUMENES EN LOS PULMONES,

CONSIDERAREMOS LAS DE IMPORTANCIA EN ANESTESIOLOGIA.

CAPACIDAD RESIDUAL FUNCIONAL (CFR)CORRESPONDE AL VOLUMEN DE GAS EN LOS

PULMONES AL FINAL DE UNA ESPIRACION NORMAL. 2200 CC
ESTA BAJA EN PACIENTES OBESOS, EMBARAZADAS. ASCITIS, ASMATICOS, EN LA MUJER
BAJA UN 10%, EN NEONATOS E INFANTES, Y AL ACOSTARSE (SUPINA-PRONA) Y
CAMBIAR DE POSICIONEN LA CAMA DE CIRUGIA, TAMBIEN ENFRENTARA UNA MENOR
CAPACIDAD PULMONAR.
DE AHÍ LA IMPORTANCIA DE PRIMERO OXIGENAR AL PACIENTE ANTES DE LA
APLICACIÓN DE LA ANESTESIA.

VOLUMEN RESIDUALES EL AIRE QUE QUEDA EN RESERVA LUEGO DE UNA ESPIRACION

FORZADA Y QUE NUNCA PUEDE SER EXPULSADO. 1200 CC
ES IMPORTANTE POR QUE ES DONDE LOS GASES ANESTESICOS SE PONEN EN
CONTACTO CON EL PULMON (POR QUE ES UN VOLUMEN FIJO), ADEMAS ES DONDE
OCURRE LA HEMATOSIS Y OXIGENA LOS ALVEOLOS ENTRE LAS RESPIRACIONES.

CAPACIDAD VITALES LA CANTIDAD DE AIRE MAXIMA QUE PUEDE EXPULSAR LUEGO DE

UNA INSPIRACION MAXIMA. 6000 CC
AL NOTAR UN PACIENTE CON DIFICULTAD AL RESPIRAR, SE INDICA UNA ESPIROMETRIA
QUE AL INDICAR MENOS DE 2500 CC, ENTONCES LA ANESTESIA SE CONTRAINDICA.
INDICE VENTILACION –PERFUSION V/Q
EL CONSUMO DE CO2 POR MINUTO ES 200 CC Y DEL OXIGENO ES 250 CC.
LA DIVISION ENTRE AMBOS NOS DARA 0.8 QUE ES EL COEFICIENTE RESPIRATORIO
NORMAL.

DIVIDA EN 3 ZONAS
ZONA 1 PREDOMINA LA VENTILACION SOBRE LA PERFUSION SANGUINEA
ZONA 2 ES IGUAL LA VENTILACION CON LA PERFUSION
ZONA 3 PREDOMINA LA PERFUSION SOBRE LA VENTILACION

SI EN LA ZONA 1 BAJA LA PERFUSION

COMO LAS ENFERMEDADES PULMONARES RESTRICTIVAS> TROMBOSIS, GASTO
CARDIACO BAJO, ENFERMEDADES DEL PARENQUIMA PULMONAR, OBESIDAD,
ENFERMEDADES DEL TORAX Y COLUMNA VERTEBRAL, ETC… ES DECIR PATOLOGIAS
DONDE SE COMPROMETE EL SUMINISTRO DE SANGRE.
EL PO2 ESTA ALTO POR QUE NO HAY SUFICIENTE SANGRE QUE RECOJA EL O2 DE LOS
ALVEOLOS.
EL PCO2 ESTARA BAJO POR QUE SE QUEDO EN LA SANGRE QUE NO LLEGO A LOS
ALVEOLOS.
EL PACIENTE DESARROLLARAEN UNA ALCALOSIS GRAVE.
SE LLAMA ESPACIO MUERTO ALVEOLAR POR QUE EL OXIGENO SE DESPERDICIA Y NO
INTERVIENE EN EL INTERCAMBIO GASEOSO.
SI EN LA ZONA 3 BAJA LA VENTILACION
COMO LA ENFERMEDADES OBSTRUCTIVAS>ASMA, BRONQUITIS, EPOC, ENFISEMA,
FIBROSIS QUISTICA, ETC…ES DECIR ENFERMEDADES DONDE SE COMPROMETE EL
SUMINISTRO DE OXIGENO.
EL PO2 ESTA BAJO POR QUE NO LE LLEGA SUFICIENTE AIRE A LOS CAPILARES, AL TENER
LA VENTILACION BAJA..
EL PCO2 ESTA AUMENTADO AL SER INCAPAZ DE ELIMINAR EL CO2 POR LA
VENTILACION BAJA Y POR TANTO EL CO2 SE QUEDA EN LOS CAPILARES.
EL PACIENTE DESARROLLARA UNA ACIDOSIS GRAVE
SE LLAMACORTO CIRCUITO O SHUNT ARTERIO-VENOSOPOR QUE LA SANGRE SERA
MAS VENOSA QUE ARTERIAL POR EL POCO OXIGENO QUE LE LLEGA.
ESTAS ENFERMEDADES AFECTARAN LA CURVA DE LA DISOCIACION DE LA
HEMOGLOBINA
EN LA ALCALOSIS LA AFINIDAD POR EL OXIGENO ESTARA AUMENTADA Y REDUCIDA LA
ENTREGA A LOS TEJIDOS.
EN LA ACIDOSIS LA AFINIDAD POR EL OXIGENO ESTARA DISMINUIDA Y AUMENTADA LA
ENTREGA A LOS TEJIDOS.
¿POR QUE ESTUDIAR BIEN LOS CAMBIOS DE LA ZONA DE WEST?
PARA APLICAR EL TIPO DE ANESTESICO, SEGÚN LA PATOLOGIA PULMONAR
SUBYACENTE, Y ADEMAS, ELEGIR EL TRATAMIENTO ESPECIFICO, EN CASO DE UNA
GRAVEDAD RESPIRATORIOA, YA FUESE POR ENFERMEDAD RESTRICTIVA U
OBSTRUTIVA.
GRACIAS..!
RELACION DEL SISTEMA CARDIO-CIRCULATORIO EN
LA ANESTESIOLOGIA.
AL IGUAL QUE EL SISTEMA PULMONAR, ESTE SISTEMA SE VE AFECTADO SIEMPRE POR
LOS FARMACOS ANESTESICOS, DEPRIMIENDO EL CORAZON Y LA CIRCULACION, QUE
CONLLEVAN A UNA HIPOTENSION ARTERIAL, CON EL AGRAVANTE DE CAER EN UN
SHOCK IRREVERSIBLE Y LA MUERTE.
EL FUNCIONAMIENTO DEL CORAZON, EN EL ADULTO, ESTA A EXPENSAS DEL SISTEMA
NERVIOSO AUTONOMO QUE LO ACELERA O DESACELERA DE ACUERDO A LAS
CIRCUNSTACIAS CONSERVANDO UNA HOMEOSTASIS.
NO OCURRE ASI EN LOS RECIEN NACIDOS DONDE LA FRECUENCIA CARDIACA ES
RAPIDA, CON UN CONSUMO DE OXIGENO DOBLE Y POR EL ALTO METABOLISMO,
DONDE LA MEMBRANA CARDIACA SE REPOLARIZA TAMBIEN MAS RAPIDA.
EL GASTO CARDIACO DEL RECIEN NACIDO TAMBIEN ES RAPIDO POR QUE DEPENDE DE
LA CANTIDAD DE SANGRE QUE LE LLEGA A LA AURICULA DERECHA, ES DECIR QUE,
QUIEN REGULA LA TENSION ARTERIAL Y LA FRECUENCIA CARDIACA, DEL NIÑO ES LA
CANTIDAD DE SANGRE QUE ES RECIBIDA EN EL CORAZON.

PARA TENER UN CONTROL DE LAS DOSIS DE ANESTESIA A APLICAR (ENTRE OTROS

PARAMETROS)
NOS GUIAMOS POR LA PRESION ARTERIAL MEDIA DEL PACIENTE:
PAM=PS+2 PD /3
EJEMPLO: PRESION ARTERIAL MEDIA ES IGUAL A LA PRESION SISTOLICA MAS DOS
VECES LA PRESION DIASTOLICA DIVIDIDO ENTRE TRES
120+ 160 (80 Y 80) DIVIDIDO ENTRE 3= 93
(ESTA ES LA PRESION ARTERIA MEDIA DE 120/80).
EL VALOR DE LA PRESION ARTERIAL MEDIA NUNCA DEBE SUPERAR MAS DE UN 20%.
ESE ES EL LIMITE, PUES SE ESTARIA MANEJANDO UNA SOBREDOSIS DE ANESTESIA.

DISTRIBUCION DEL GASTO CARDIACO EN EL ORGANISMO.

GC= VOLUMEN SISTOLICO POR LA FRECUENCIA CARDIACA (70 X 80 =56OO CC POR
MINUTO)
 CORAZON ..10%
CEREBRO..15%
RIÑONES..20%
HIGADO, ESTOMAGO, INTESTINOS..25%
RESTO DEL CUERPO..30%
CAPILARES..6%
ESTE PORCENTAJE EN LOS CAPILARES ES DE GRAN VALOR CONOCERLO; SU VARIACION
NOS DARA UN PRONOSTICO DE LA SEVERIDAD DEL SHOCK.

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ACCION DE LOS ANESTESICOS EN LOS VASOS SANGUINEOS

ARTERIAS…NO LAS AFECTAN
ARTERIOLAS…LAS CONTRAEN Y LAS DILATAN
VENA Y CAPILARES… LAS DILATAN
(ESTA DILATACION EXPLICA LA HIPOTENSION ARTERIAL, QUE CONJUNTAMENTE CON
LA DISMINUCION EN LA FRECUENCIA CARDIACA, ES PRODUCIDA POR LOS
ANESTESICOS. RECORDANDO QUE EL 65% DE LA SANGRE CIRCULANTE ESTA DEL LADO
VENOSO).

REFLEJO ISQUEMICO BULBAR:

PERO… SI SE PRESENTA UNA HIPERTENSION ARTERIAL, TAQUICARDIA Y CIANOSIS(QUE
NO DEBE DE SER), NOS PONEMOS EN ALERTA DE INMEDIATO Y BUSCAMOS LA CAUSA.
LA NORMA EN UN PACIENTE BAJO LOS EFECTOS DE LAS ANESTESIAS, ES QUE LOS
SIGNOS VITALES ESTEN SIEMPRE BAJOS.

PENSAMOS EN EL REFLEJO ISQUEMICO BULBAR, QUE SE PRESENTA CUANDO HAY UNA

DISMINUCION DE LA SANGRE, NO IMPORTA LA CAUSA; Y ESA ISQUEMIA ALCANZA EL
BULBO, (QUIEN CONTROLA LA CIRCULACION Y LA RESPIRACION), DONDE SE
CONCENTRARA EL C02 POR LA ISQUEMIA;ESA HIPERCAPNIA POR SU ACCION
VASOCONSTRICTORA SE REFLEJARA COMO HIPERTENSION ARTERIAL, TAQUICARDIA Y
CIANOSIS. ESTE ES UN ESTADO ANOMALO QUE REQUIERE UNA PRONTA SOLUCION.
 RECUENTO DEL SHOCK EN ANESTESIA

ES UNA DEFICIENCIA CIRCULATORIA GRAVE QUE CONDUCE A UNA PERFUSION

ORGANICA INADECUADA QUE DESENCADENARA EN UN FRACASO MULTIORGANICO.
ES EN REALIDAD UNA ALTERACION DEL METABOLISMO DEL OXIGENO… DONDE EL
METABOLISMO ES ANAEROBIO CON LA PRODUCCION DE ACIDO LACTICO Y POTASIO
QUE CONLLEVARAN A UNA ACIDOSIS Y MUERTE POR HIPOXIA.
ESTE ES EL MAYOR RIESGO EN LA ANESTESIOLOGIA. NO SE DESCARTAN OTROS
RIESGOS COMO PARO CARDIACO, PARO RESPIRATORIO, EDEMA PULMONAR,
CONVULSIONES, ETC
LA INMENSA MAYORIA DE LOS ANESTESICOS PRODUCEN HIPOTENSION ARTERIAL, QUE
PODRIA EVOLUCIONAR EN UN SHOCK Y MUERTE.
LOS ORGANOS MAS AFECTADOS SERAN EL CORAZON, PULMONES Y EL CEREBRO.
UNA PRESION SISTOLICA POR DEBAJO DE 60 mm de Hg, INDICA UN SHOCK EN CURSO.
UN ADULTO PUEDE PERDER UN 20% DE LA VOLEMIA Y EL ORGANISMO COMPENSA
CON LA LIBERACION HORMONAL DEL SISTEMA NERVIOSO AUTONOMO (SNA)
ESTA CARACTERISTICA NO LA POSEE EL RECIEN NACIDO POR CARECER DE MADUREZ
SU SISTEMA NERVIOSO AUTONOMO (SNA), POR ELLO, EL RECIEN NACIDO DEPENDE DE
LA CANTIDAD DE SANGRE QUE MANEJE SU CORAZON PARA MANTENER UNA
ESTABILIDAD CARDIO-VASCULAR.
ESTA SITUACION IMPLICA QUE CUANDO SE PRESENTA HIPOTENSION EN EL RECIEN
NACIDO, EN VEZ DE USARSE UN VASOPRESOR, LO INDICADO ES LA ADMINISTRACION
DE SANGRE U OTRO LIQUIDO QUE ELEVE LA TENSION ARTERIAL.
LA FASE DOS, EN LA EVOLUCION DEL SHOCK, LOS PRECAPILARES SE ABREN HACIA EL
ESPACION INTERSTICIAL SOBREVINIENDO EL EDEMA QUE INUNDA LOS CAPILARES, POR
ESTE EFECTO LA SANGRE QUEDA ESTANCADA EN EL LECHO CAPILAR SIN PODER
CIRCULAR AL LADO VENOSO Y DE AHÍ AL CORAZON, HAY UNA CONSTRICCION DE LAS
VENULAS. AGRAVANDO EL ESTADO DE SHOCK QUE IMPIDE EL PASO DE LA SANGRE AL
SISTEMA VENOSO Y DE AHÍ AL CORAZON.
EN ESTA FASE DOS, SE PODRIA REVERTIR EL ESTADO DE SHOCK, CON EL TRATAMIENTO
QUE CONSISTE EN LIQUIDOS, PRINCIPALMENTE LA SANGRE FRESCA, QUEAL POSEER
LAS 3 PRESIONES: HIDROSTATICA, ONCOTICA Y OSMOTICA, ESTAS ROMPERAN EL
ESPASMO EN LAS VENULAS, DE ESA MANERA, LA SANGRE TOMARA LA VIA VENOSA E
IRA AL CORAZON, PARA RESTABLECER LA HEMODINAMIA NORMAL.
NOTESE QUE NO SE INDICA EL USO DE VASOPRESORES EN ESTA FASE DOS, PUES
AGRAVARIA MAS LA CONSTRICCION DE LAS VENULAS, QUE IMPIDEN EL PASO DE LA
SANGRE AL SISTEMA VENOSO Y CARDIACO.
A LA FALTA DE SANGRE SE PUEDEN USAR LOS SUEROS ISOTONICOS CRISTALOIDES,
RINGER, LACTATO, DEXTRAN, ETC.
ESTOS LIQUIDOS TIENEN SUS LIMITACIONES, QUE AL SOBREPASAR LAS DOSIS PUEDEN
PROVOCAR:
UNA TROMBOCITOPENIA POR DILUCION
CONSISTE EN UNA DISMINUCION RELATIVA DEL NUMERO DE TROMBOCITOS POR
CAMPO, CAUSADA POR UN EXCESO DE SUEROS, CUYA SOBRECARGA DE LIQUIDOS
DISTANCIARAN EL ESPACIO DE UN TROMBOCITO A OTRO. ESTOS AL EMITIR UNA
FIBRINA NO SE JUNTARA CON LA OTRA FIBRINA PARA FORMAR EL COAGULO
ALTERANDOSE EL PROCESO DE LA COAGULACION.
LA CONSECUENCIA FINAL DE LA TROMBOCITOPENIA POR DILUCION SERA UNA
HEMORRAGIA INCONTROLABLE POR FALLA EN LA FORMACION DEL COAGULO.

TRANSFUSION DE LA SANGRE
PACIENTE CON UNA ANEMIA POR DEBAJO DE 10 GRAMOS (30% HEMATOCRITO), LA
ANESTESIA SE SUSPENDE POR HABER MENOS HEMOGLOBINAS QUE TRANSPORTEN EL
OXIGENO A LAS CELULAS.
SI EL DEFICIT ESTA POR DEBAJO DE LOS 8 GRAMOS, TENEMOS EL RECURSO DE UNA
TRANSFUSION SANGUINEA CON SANGRE FRESCA, CON MENOS DE 48 HORAS DE
TOMADA.

FORMULA DE LA TRANSFUSION DE LA SANGRE

NUNCA PODREMOS RESTABLECER LA PERDIDA DE SANGRE EN UN PACIENTE

ACCIDENTADO O POR CUALQUIER OTRA CAUSA.
ESTA FORMULA QUE NOS DARA LA CANTIDAD DE SANGRE NECESARIA PARA REPONER
UNA VOLEMIA NORMAL.
HCTO IDEAlMENOSHCTO PRESENTE X VOLUMEN SISTOLICO X PESO/ KILOS
--------------------------------------------------------------------------------------------------- DIVIDO
ENTRE40 PARA LA SANGRE O 70 PARA EL PAQUETE GLOBULAR

ESTOS SON LOS VALORES FIJOS EN LA FORMULA

HEMATOCRITO IDEAL =45%
HEMATOCRITO PRESENTE = EL QUE ESTA PRESENTE EN EL MOMENTO DE ANALIZAR LA
SANGRE DEL PACIENTE.LA TOMA DE SANGRE NO PUEDE SOBREPASAR LAS 4 HORAS,
EN CASO DE UNA PERDIDA DE SANGRE SUBITA.
VOLUMEN SISTOLICO= HOMBRE ES 70 CC, MUJER 60 CC Y EN LOS NIÑOS ES 90-100
CC.
Dividir entre 40 si se busca la sangre o 70 si deseamospaquete globular.
____________________________________________________________
VEAMOS UN EJEMPLO:
PACIENTE MASCULINO, CON UN HEMATOCRITO PRESENTE DE 37% Y CON UN PESO DE
90 KILOS.
¿QUE CANTIDAD DE SANGRE SE VA A TRANSFUNDIR?
45% menos 37% multiplicado por 70 cc multiplicado por 90 kilos = 50400 cc y dividido
entre 40 = 1200 cc de sangre, que necesitara el paciente.
Aplicaríamos, entonces, la anestesia por la reposición del déficit de la volemia.
GRACIAS...!